Здоровье отек головного мозга

Отёк головного мозга: причины, симптомы, диагностика, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Отёк головного мозга — универсальная неспецифическая реакция мозга, характеризующаяся нарушениями водно-ионного равновесия в системе «нейрон-глия-адвентиций».

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Причины отека головного мозга

Отёком головного мозга могут сопровождаться нейротоксикоз, нейроинфекции, травмы головного мозга, метаболические нарушения. Главные причины отёка мозга — гипоксия и гипоксемия, особенно в сочетании с повышением уровня углекислоты. Важную роль играют расстройства метаболизма (гипопрогеинемия), ионного равновесия, а также аллергические состояния. У детей в основе отёка головного мозга лежат артериальная гипертензия и повышение температуры тела, поскольку они способствуют вазодилатации.

Отек-набухание мозга многие авторы характеризуют как универсальный неспецифический реактивный процесс, клиническим выражением которого являются общемозговые расстройства. Многообразные патогенетические факторы, приводящие к отеку-набуханию мозга, можно свести к 2 основным: сосудистому и тканевому. При повышении проницаемости сосудов развивается интерстициальный отек, при паренхиматозном повреждении — набухание мозга.

Отек мозга — это скопление свободной жидкости в мозговой ткани, межклеточном пространстве.

Набухание мозга характеризуется повышенным связыванием воды биоколлоидами структурных элементов мозга. Суть паренхиматозного механизма заключается в возникновении метаболических сдвигов, способствующих накоплению воды в биоколлоидах.

Патогенетическая схема отека-набухания мозга такова:

токсическое или гипоксическое воздействие на рецепторы сосудистого сплетения мозга и повышение проницаемости сосудов приво-дят к гиперпродукции ликвора;
рост внутричерепного давления до уровня выше артериального приводит к гипоксии мозга;
сдавление ствола мозга сопровождается угнетением ретикулярной формации и ее активирующего влияния на кору мозга, наблюдается потеря сознания; —
гипоксия приводит к дефициту энергии, нарушению метаболизма в клетках мозга, ацидозу, накоплению метаболитов, различных БАВ (гистамин, кинины, аденозин и др.), дополнительно повреждающих мозговую ткань;
катаболизм тканей сопровождается увеличением осмотического потенциала тканевых коллоидов и количества связанной с ними воды. Распад тканей, накопление метаболитов сопровождаются увеличением осмотического давления внутри клеток и в интерстиции, притоком к ним свободной воды.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Симптомы отека головного мозга

На развитие отёка головного мозга у детей указывают симптомы повышения внутричерепного давления (проявляется в виде общемозгового синдрома). нарастание тяжести неврологических изменений и степени нарушения сознания, а также синдром дислокации структур головного мозга. На фоне клинических проявлений основного заболевания увеличиваются слабость, вялость, головная боль. Возникают или усиливаются парезы и параличи, происходит отёк соска зрительного нерва. По мере распространения отёка развиваются судороги, нарастают вялость, сонливость, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания, появляются патологические рефлексы.

Отёк головного мозга у грудных детей характеризуется возбуждением, головной болью, пронзительным «мозговым» криком, некупируемой гипертермией, выбуханием большого родничка, появлением ригидности затылочных мышц, сопором, комой и судорогами. К первым признакам развития отёка головного мозга при синдроме Рейе и острой почечной недостаточности относится появление децеребрационной ригидности с расширением зрачков.

При синдроме дислокации мозговых структур развиваются симптомы височно-теменного или затылочного вклинения головного мозга: появление сходящегося косоглазия, анизокории и усугубление нарушений витальных функций. Для компрессии среднего мозга характерны окуломоторные кризы с расширением зрачка и фиксацией взора, повышение мышечного тонуса, тахикардия, колебания артериального давления, гипертермия. При сдавлении ствола наступает утрата сознания, наблюдаются мидриаз, анизокория, рвота. Симптомы ущемления мозжечка: брадикардия, брадипноэ, рвота, дисфагия, парестезии в области плеч и рук, ригидность затылочных мышц, возникающая до появления других симптомов, и остановка дыхания.

Источник

Отек мозга

Отек мозга – это аномальное накопление жидкости в тканях мозга. Это не болезнь, а состояние, являющееся результатом полученной травмы, вируса, бактерии или болезни. Кроме того, отек принято относить к осложнениям после операций на мозге. Отек мозга не заразен, чего нельзя сказать о некоторых вирусах и бактериях, его вызывающих.

Типы отека мозга

Современная медицина различает четыре основных типа отека мозга, что является весьма упрощенным подходом к классификации такого сложного патофизического и молекулярного механизма. Тем не менее, она является ценным терапевтическим базисом, позволяющим разобраться в патологии и механизме церебрального отека. Большинство диагностированных отеков мозга являются комбинацией этих типов:

вазогенный – наиболее распространенный вид отека мозга, который возникает в результате распада эндотелиальных соединений, формирующих гемато-энцефалитический барьер (ГЭБ) капилляров. В норме ГЭБ не должен пропускать ни белки, ни воду, но в случае повышения его проницаемости вода проходит через стенки капилляров и начинает скапливаться во внеклеточном пространстве. Вазогенный отек мозга характерен для травм, опухолей, очаговых воспалений, поздних стадий церебральной ишемии и гипертонической энцефалопатии. Его принято разделять на три подвида:
- гидростатический отек мозга – формируется в результате резкого повышения давления в желудочках мозга, что приводит к накоплению жидкости;
- церебральный отек из-за рака мозга – раковые глиальные клетки (глиомы) могут усилить секрецию сосудистого эндотелиального фактора роста, который ослабляет защитные функции ГЭБ, что приводит к повышению его проницаемости;
- высокий отек мозга – представляет собой одну из острых форм отека мозга, которая развивается в результате высотной болезни. Из-за нехватки воздуха (гипоксии) страдает защитная функция ГЭБ, в результате чего начинается утечка капиллярной жидкости. Очень важно уметь вовремя распознать симптомы высокого острого отека мозга. К первым признакам можно отнести головную боль, потерю координации, ухудшение памяти и галлюцинации. Как правило, ухудшение состояния наблюдается через неделю и более нахождения на большой высоте. Самым лучшим лечением считается быстрый спуск на 600-1500 м. Если такой возможности нет, больному следует дать дексаметазон, после чего его нужно эвакуировать в ближайшее медицинское учреждение.
цитотоксический отек мозга характеризуется нарушением клеточного метаболизма, в результате чего происходит нарушение в работе натриево-калиевого насоса и удерживание натрия и воды внутри клетки. Если при вазогенном отеке мозга жидкость накапливается между клетками, так как ГЭБ не способен удержать ее внутри них, то цитотоксический отек мозга характеризуется избыточным производством воды внутри самих клеток.

осмотический – развивается на фоне нарушения градиента осмотического давления цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) и плазмы. Обычно осмоляльность плазмы несколько выше, однако в результате некоторых нарушений и заболеваний, следствием которых является избыток воды в крови, осмоляльность плазмы снижается, из-за чего осмотическое давление в тканях мозга становится выше. Аномальный градиент давления приводит к тому, что вода начинает двигаться в обратную сторону, то есть в мозг, вызывая его отек.
интерстициальный отек мозга развивается при гидроцефалии. Повышенное внутрижелудочковое давление приводит к разрушению гематоликворного барьера, в результате чего ЦСЖ проникает в мозг и внеклеточные пространства. Интерстициальный отек мозга отличается от вазогенного тем, что в ЦСЖ практически нет белка.

Причины отека мозга

Как мы уже писали ранее, отек мозга не является болезнью, а скорее состоянием, вызванным тем или иным заболеванием, нарушением или травмой. К наиболее распространенным причинам отека мозга можно отнести:

травмы головы;
ишемические инсульты;
кровоизлияния в мозг и инсульты;
инфекции (менингит, энцефалит, токсоплазмоз, субдуральная эмпиема);
токсины;
опухоли;
продолжительное пребывание на большой высоте;
аномальный обмен веществ.

Симптомы отека мозга

Так как речь идет о мозге, большинство симптомов имеют когнитивный и психосоматический характер. Также следует отметить, что симптомы отека мозга у детей и взрослых не отличаются.

Наиболее распространенные симптомы отека мозга:

головная боль;
боль в шее;
тошнота и рвота;
спутанность сознания;
нерегулярное дыхание;
ухудшение и даже потеря зрения;
проблемы с походкой;
проблемы с речью;
ступор, судороги;
потеря сознания.

Диагностировать отек мозга можно после тщательного физического осмотра, а также на фоне результатов УЗД, МРТ (магниторезонансной томографии) или КТ (компьютерной томографии). Как правило, лечащий врач предлагает пациенту сдать анализ крови, который в некоторых случаях позволяет обнаружить причину отека мозга.

Лечение отека мозга

В случаях, когда отек мозга вызван временными факторами (избыток воды в организме, небольшое сотрясение или пребывание на большой высоте), которые можно устранить в течение нескольких дней, лечение может и не понадобиться – организм справится с лишней жидкостью, выведя ее естественными путями.

Однако в большинстве случаев врачам необходимо назначить наиболее эффективное лечение, которое позволит гарантировать, что мозг получает достаточное количество крови и кислорода, и будет вне опасности до тех пор, пока не будет обнаружена и устранена причина отека.

Как правило, речь идет о комбинации медикаментозных и хирургических методов. Так, для лечения отека мозга применяется:

кислородная терапия, позволяющая исключить кислородное голодание мозга, которое может закончиться отмиранием его клеток;
внутривенные вливания, которые позволяют поддерживать нормальное кровяное давление;
снижение температуры тела позволяет снять отечность. Тем не менее, врачи рекомендуют прибегать к этому методу только в крайних случаях;
медикаментозное лечение. Выбор лекарства зависит от причин отека мозга и состояния пациента;
вентрикулостомия – операция, в ходе которой хирург проделывает небольшое отверстие в черепе. Вставленный туда катетер выводит лишнюю жидкость, снимая отечность мозга. Операция грозит серьезными осложнениями и проводится только в крайнем случае;
оперативное лечение. В некоторых случаях хирург удаляет часть черепа, чтобы снизить внутричерепное давление (декомпрессионная краниэктомия), а иногда в ходе операции устраняется сама причина отечности мозга – к примеру, опухоль или поврежденная артерия.

Последствия отека мозга

Вовремя диагностированный и купированный отек мозга практически не сказывается на качестве жизни пациента. Как правило, речь идет о нескольких неделях или месяцах, необходимых для полного выздоровления и восстановления сил.

Если же ситуация зашла слишком далеко, и отек привел к необратимым повреждениям мозга, последствия могут быть куда серьезнее. Чаще всего наблюдаются головные боли, депрессия, спутанность сознания, проблемы с речью и нарушения координации. Однако существует огромное количество методик, которые позволяют если не побороть, то минимизировать негативные последствия травмы мозга, вернув пациента к нормальной жизни.

В США разработали лекарство от болезни Альцгеймера

Источник

Отек головного мозга

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Источник