Здоровье как вылечить астму

К сожалению, мы начинаем ценить что-то только тогда, когда возникает беспокойство, что его можем скоро потерять. Так и с дыханием. Вдох-выдох, вдох-выдох …. Это процесс нам кажется так естественным, что мы не обращаем внимания на него до тех пор, пока не ощущаем затруднения в дыхании.

В норме по продолжительности вдох должен быть равен выдоху, если же в дыхательных путях имеется воспаление, бронхи резко сужаются, и человек не может сделать полноценный выдох. Такой симптом уже может быть сигналом начала бронхиальной астмы — хронического воспаления бронхов. Однако ставить себе этот диагноз самостоятельно нельзя, даже врач не может быть в этом уверенным без проведения спирографии, клинического анализа крови и мокроты.

По официальной статистике в нашей стране больных бронхиальной астмой насчитывается около 1,5 миллионов человек, но как показали результаты недавних исследований на самом деле их число в 7 раз больше. В проведении исследования участвовали пациенты, которые проходили в своей поликлинике различные обследования по поводу наличия одышки, затрудненного дыхания и мучительного кашля. У каждого 4-го имелись симптомы астмы, но в амбулаторной карте такой диагноз стоял менее чем у 7% обследованных.

Диагноз «бронхиальная астма» у нас ставят слишком поздно, когда болезнь уже «набрала обороты». Причина этого вовсе ни в том, что больные астмой должны получать льготные лекарства, а в том, что во многих поликлиниках в настоящее время нет пульмонологов и аллергологов, а терапевты чаще всего пациентам, которые жалуются на одышку, свистящее дыхание и кашель, ставят диагноз «обструктивный бронхит».

И проблема здесь не только в квалификации участкового терапевта, а в отсутствии стимула. Ведь сегодня врачи этой специальности настолько загружены писаниной, беготней по вызовам и приемом больных, на прием каждого из которых им отводится не более 15 минут, что у них просто не остается времени думать об эффективности лечения. Да и размер зарплаты у них этому никак не способствует…

Мы сами тоже относимся не очень внимательно к своему здоровью, отсюда и многие проблемы. Бронхиальная астма не всегда начинается с приступов удушья, в начале развития болезни могут беспокоить только одышка, кашель, чувство заложенности в горле и свистящее дыхание. Большинство из нас не придает значения этим симптомам и идет к врачу только тогда, когда возникают резкие проявления удушья.

Принято различать три вида астмы: атопическая, инфекционно-аллергическая и лекарственная. Самой распространенной является атопическая астма, вызванная реакцией организма на аллергены. Инфекционно-аллергическая астма развивается на фоне хронической инфекции в дыхательных путях. Это может быть осложнения после бронхита, синусита и тонзиллита. Лекарственная астма возникает после длительного употребления определенных препаратов. Например, аспирина или нестероидных противовоспалительных средств.

Поэтому прежде чем назначить лечение, врач должен выявить первопричину развития астмы и поставить правильный диагноз, и только потом порекомендовать избегать контакта с аллергенами, пролечить инфекцию дыхательных путей или прекратить прием препаратов, способствующих возникновению кашля и приступов удушья.

При атопической астме обязательно нужно делать специальный анализ крови на выявление чувствительности организма к «попавшим под подозрение» аллергенам. Диагностика астмы по анализу крови — один из самых достоверных способов. Если в крови определяются повышение уровня иммуноглобулина Е (IgE) или иммуноглобулина G (IgG), то первый показатель указывает на наличие аллергической реакции, а второй — на непереносимость определенного пищевого аллергена.

Бронхиальная астма — болезнь неизлечимая, но управляемая. Это значит, астму вылечить нельзя, но человек больной астмой может жить полноценно и долго, если будет держать болезнь в узде. Для этого он должен каждый день контролировать свое состояние, принимать лекарства, назначенные врачом и вести обычный образ жизни. В этом случае больные астмой могут даже заниматься спортом, их жизнь ничем не будет отличаться от жизни здоровых людей.

Главное в лечении астмы — не купирование приступов удушья, а их профилактика. Правильное лечение астмы состоит из 3-х схем:

1. Начальный этап развития астмы. Симптомы болезни проявляются не чаще 2-х раз в неделю, а ночные приступы случаются примерно 1 раз в месяц. Для лечения назначаются противовоспалительные негормональные препараты, стабилизирующие мембрану тучных клеток, «запускающих аллергический процесс». На этой стадии болезни нельзя злоупотреблять бронхорасширяющими средствами, такими как эуфиллин и теофиллин.

2. Средняя степень развития астмы. Кашель, одышка и выделение прозрачной мокроты из дыхательных путей уже наблюдается каждый день, а примерно 1 раз в неделю случается и приступы удушья. На этом этапе развития астмы уже необходимо пользоваться и глюкокортикостероидами — ингаляционными гормонами и препаратами группы бета-агонистов. Они улучшают работу легких, расширяют бронхи и снимают одышку.

3. Тяжелая степень развития астмы. Уже наблюдаются частые приступы удушья в ночное время. На этом этапе необходимо добавлять к описанной выше терапии астмы прием глюкокортикостероидов в таблетках, обычно один раз в день.

Чем эффективнее будет проводиться лечение противовоспалительными средствами на начальном этапе развития астмы, тем выше шанс вести полноценный образ жизни и реже будет возникать потребность в ингаляционных гормонах и бронхорасширяющих препаратах. Поэтому и важно начать лечение астмы при появлении первых симптомов.

Дополнением ко всем 3-м схемам лечения должно стать постоянный контроль за состоянием своего здоровья — измерение скорости вдоха и выдоха с помощью пикфлоуметра, ведение дневника приема лекарственных средств и реакции на них.

Сегодня в лечении астмы все чаще используют и психотерапию, так как у специалистов уже нет сомнений в том, что приступ удушья или сильного кашля при астме могут вызвать не только встреча с аллергеном, но и испуг и стресс. Ведь отличительная особенность психики больных астмой — глубоко переживать обо всем и за всех. Постоянная напряженность и эмоциональная сверхчувствительность приводят к тому, что любая ссора и неприятная ситуация может стать спусковым крючком для обострения астмы. Поэтому чтобы справиться с астмой, необходимо научиться проще смотреть на жизненные трудности, меньше переживать и быть оптимистом.

Видео-лекция выбора ингалятора (небулайзера) для домашнего использования

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»

Источник

Лечение бронхиальной астмы. Как и где лечить астму.

дыхательные пути
бронхи
легкие

1. Стероиды и другие противовоспалительные препараты

Существуют достаточно эффективные методы лечения бронхиальной астмы, которые помогают справиться как с приступом астмы, так и контролировать заболевание в долгосрочной перспективе.

Лекарства от астмы помогут не только сохранить жизнь и здоровье, но и позволят вести полноценную и активную жизнь. Для лечения астмы существуют два основных типа препаратов – противовоспалительные препараты и бронхорасширители .

Противовоспалительные препараты, в частности, ингаляционные стероиды, часто являются одной из важнейших методик в лечении бронхиальной астмы. Эти жизненно важные лекарства помогают предотвратить приступ астмы за счет уменьшения количества слизи, вырабатываемой в дыхательных путях. В результате чувствительность дыхательных путей снижается, они меньше воспаляются и не так сильно реагируют на триггеры астмы, вызывающие симптомы болезни. Самый распространенный вариант – это ингаляционные стероиды, которые нужно принимать ежедневно, чтобы предотвратить симптомы астмы. Важно, что целью ежедневной терапии является именно профилактика. Такие стероиды не помогут облегчить симптомы астмы во время приступа.

2. Бронхорасширители и астма

Бронхорасширители облегчают симптомы бронхиальной астмы, расслабляя мышцы вокруг дыхательных путей. Это помогает открыть дыхательные пути.

Бронхолитики короткого действия (обычно в форме ингаляторов) часто используются для быстрого облегчения кашля, хрипов, чувства сжатия в груди и затрудненного дыхания, вызванных приступом астмы . Для ежедневного использования такие лекарства не подходят. Если вам приходится использовать эти ингаляторы более двух раз в неделю, значит можно говорить о том, что схема лечения бронхиальной астмы подобрана неправильно и она неэффективна. В этом случае нужно обязательно обратиться к врачу, который назначит другое лечение астмы.

Бронхолитики пролонгированного действия используются в комбинации с ингаляционными стероидами, чтобы контролировать симптомы астмы. Кроме того, такой метод лечения астмы может назначаться пациентам, постоянно страдающих от астмы даже во время ежедневного лечения ингаляционными стероидами. Стоит отметить, что эта группа бронхолитиков не используется в качестве самостоятельной долгосрочной терапии для лечения астмы.

3. Ингаляторы для лечения астмы

Ингаляторы – один из самых удобных и эффективных способов доставки лекарств к легким при лечении бронхиальной астмы. Существуют разные типы ингаляторов, различающихся по методам использования. Некоторые ингаляторы содержат только одно лекарство, другие – сразу комбинацию двух различных препаратов. Хотя теоретически лекарства от астмы можно принимать в форме таблеток, или вводить внутривенно, ингаляторы помогают облегчить симптомы астмы быстрее и с меньшим количеством побочных эффектов, доставляя лекарство прямо к легким. Ингаляторы могут быть аэрозольными (обычно это небольшой контейнер, который дозировано распыляет лекарство, и который можно носить с собой). Существуют также и сухие порошковые ингаляторы. Но они не так распространены, поскольку для правильного использования нужно дышать быстро и глубоко. Кроме того, их может быть трудно применять во время приступа астмы. В ингаляторе могут находиться как противовоспалительные препараты, так и бронхолитики короткого или пролонгированного действия.

Иногда кроме использования простых ингаляторов врач может рекомендовать лечение на аппаратах для ингаляции. Для этой процедуры нужен мундштук или маска, и обычно она используется для маленьких детей, пожилых людей и тех, кто по каким-то причинам не может сам воспользоваться обычным ингалятором. Аппарат распыляет лекарство от астмы в виде тумана, который легко попадает в легкие при дыхании во время процедуры.

4. Кортикостероиды при лечении астмы

Во время обострения астмы и серьезного приступа астмы врач может назначить короткий курс пероральных препаратов-кортикостероидов (например, преднизолон). При приеме в течении менее чем двух недель побочные эффекты от кортикостероидов являются лишь временными и быстро проходят. Но если принимать эти лекарства в течение многих месяцев, побочные эффекты могут стать серьезными и постоянными. Поэтому после того, как тяжелые симптомы приступа астмы сняты и болезнь взята под контроль, врач подберет другую схему лечения астмы. Часто оно включает прием ежедневные ингаляции.

Хотя астма – довольно распространенное заболевание, оно все-таки очень серьезно и требует правильной диагностики и целенаправленного лечения. Поэтому если у вас и ваших близких астма, или вы только подозреваете это заболевание, необходимо проконсультироваться у хорошего пульмонолога, который обязательно поможет вам справиться с болезнью.

Источник

Современная терапия бронхиальной астмы

Бронхиальная астма — заболевание, с которым все чаще сталкиваются врачи в последнее время. Это неудивительно, ибо, по данным международных исследований, в развитых странах мира около 5% взрослого населения и почти 10% детей страдают этим недугом. Кроме того, в последние десятилетия прослеживается четкая тенденция роста заболеваемости аллергическими болезнями, в том числе бронхиальной астмой.

Именно этим обстоятельством обусловлено появление в последние годы ряда программных документов, руководств, посвященных диагностике и лечению бронхиальной астмы. Такими основополагающими документами являются Совместный доклад ВОЗ и Национального института сердца, легких, крови (США) «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия (GINA)», 1996 [1] и «Бронхиальная астма (Формулярная система). Руководство для врачей России», 1999 [2]. Эти руководства предназначены для практических врачей и служат одной цели — формированию единой концепции бронхиальной астмы, ее диагностики и лечения.

В свою очередь, современная терапия бронхиальной астмы базируется на вышеупомянутой концепции, на основании которой определяются форма и степень тяжести заболевания.

Согласно современным представлениям, бронхиальная астма независимо от тяжести ее течения является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, в формировании которого участвуют многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхов, которая по крайней мере частично обратима спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление приводит к формированию повышенной чувствительности дыхательных путей к самым различным стимулам, которые у здоровых лиц никакой реакции не вызывают. Это состояние — бронхиальная гиперреактивность, которая может быть специфической и неспецифической. Специфическая гиперреактивность представляет собой повышенную чувствительность бронхов к определенным, специфическим аллергенам, вызвавшим развитие астмы. Под неспецифической гиперреактивностью понимают повышенную чувствительность к разнообразным неспецифическим стимулам неаллергенной природы: холодному воздуху, физической нагрузке, резким запахам, стрессам и пр. Одним из важных признаков гиперреактивности, используемых для оценки степени тяжести бронхиальной астмы, является суточная вариабельность пиковой скорости выдоха (ПСВ), составляющая 20% и более.

Аллергические механизмы становятся причиной развития астмы у 80% детей и приблизительно у 40-50% взрослых, поэтому Европейская Академия Аллергологии и Клинической Иммунологии (EAACI) предлагает использовать термин «аллергическая астма» как основное определение астмы, обусловленной иммунологическим механизмом, причем в тех случаях, когда доказано участие в этом механизме антител класса иммуноглобулинов Е, отсюда и термин «IgE-обусловленная астма» [4]. В нашей стране для обозначения этого варианта применяется термин «атопическая астма». Определение полностью отражает суть процесса, в котором принимают участие IgE-антитела. Другие неиммунологические типы астмы ЕААСI предлагается называть неаллергической астмой [4]. По-видимому, к этой форме может быть отнесена астма, развивающаяся из-за нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринных и нервно-психических расстройств, нарушения рецепторного и электролитного балансов дыхательных путей, воздействия неаллергенных аэрополлютантов и профессиональных факторов.

Установление формы бронхиальной астмы имеет принципиальное значение для ее терапии, ибо лечение любого аллергического заболевания начинается с мероприятий по элиминации аллергена (или аллергенов), виновного в развитии болезни. Можно полностью удалить аллерген, если речь идет о домашнем животном, пищевом продукте или лекарственном препарате, и уже только благодаря этому добиться ремиссии бронхиальной астмы. Но чаще развитие астмы провоцирует клещ домашней пыли, которого не удается удалить полностью. Однако количество пылевых клещей можно существенно сократить, используя специальные безаллергенные постельные принадлежности и акарицидные средства, проводя регулярную влажную уборку с помощью пылесоса с глубокой степенью очистки. Все эти мероприятия, равно как и меры по сокращению содержания пыльцы в воздухе жилых помещений в сезон цветения и меры, позволяющие минимизировать контакт со спорами внедомашних и внутридомашних непатогенных плесневых грибов, приводят к значительному ослаблению симптомов бронхиальной астмы у чувствительных к этим аллергенам пациентов.

Фармакотерапия — неотъемлемая и важнейшая составляющая комплексной лечебной программы бронхиальной астмы. Существует несколько ключевых положений в терапии бронхиальной астмы:

астму можно эффективно контролировать у большинства пациентов, однако вылечить ее не удается;
ингаляционный способ введения препаратов при астме наиболее предпочтителен и эффективен;
базисная терапия астмы предполагает применение противовоспалительных препаратов, в частности ингаляционных глюкокортикостероидов, которые в настоящее время являются наиболее эффективными препаратами, контролирующими астму;
бронходилататоры (β₂-агонисты, ксантины, холинолитики) являются препаратами неотложной помощи, купирующими бронхоспазм.

Итак, все препараты, которые используются для лечения бронхиальной астмы, принято делить на две группы: базисные или лечебные, то есть обладающие противовоспалительным эффектом, и симптоматические, обладающие преимущественно быстрой бронхолитической активностью. Однако за последние годы на фармакологическом рынке появилась новая группа противоастматических препаратов, которые представляют собой комбинацию противовоспалительных и бронхолитических средств.

К базисным противовоспалительным препаратам относятся глюкокортикостероиды, стабилизаторы тучных клеток — кромоны и ингибиторы лейкотриенов.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазон дипропионат, флютиказон пропионат, будесонид, флунизолид) в настоящее время являются препаратами выбора для лечения среднетяжелой и тяжелой астмы. Более того, согласно международным рекомендциям, ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) показаны всем больным с персистирующей астмой, в том числе и с легким течением, ибо даже при этой форме астмы в слизистой дыхательных путей присутствуют все элементы хронического аллергического воспаления. В отличие от системных стероидов, которые, в свою очередь, являются средством выбора при острой тяжелой астме, ИГКС не имеют тяжелых системных побочных эффектов, представляющих угрозу для больного. Лишь в высоких суточных дозах (выше 1000 мкг) они могут угнетать функцию коры надпочечников. Многофакторное противовоспалительное действие ингаляционных глюкокортикостероидов проявляется в их способности снижать или даже вовсе устранять бронхиальную гиперреактивность, восстанавливать и повышать чувствительность β₂-адренорецепторов к катехоламинам, в том числе к препаратам β₂-агонистам. Доказано, что противовоспалительная эффективность ИГКС зависит от дозы, поэтому целесообразно начинать лечение со средних и высоких доз (в зависимости от тяжести астмы). При достижении стабильного состояния больных (но не ранее чем через 1-3 месяца от начала терапии ИГКС) и улучшении показателей ФВД дозу ИГКС можно снизить, но не отменять! В случае ухудшения течения астмы и снижения функциональных легочных показателей доза ИГКС должна быть повышена. Возникновения таких неопасных, но нежелательных побочных эффектов ИГКС, как кандидоз ротовой полости, дисфония, раздражающий кашель, можно избежать благодаря применению спейсеров, а также полосканию ротовой полости и горла слабым раствором соды или просто теплой водой после каждой ингаляции препарата.

Кромогликат натрия и недокромил натрия (кромоны) подавляют выделение медиаторов из тучной клетки путем стабилизации ее мембраны. Эти препараты, назначенные до начала воздействия аллергена, способны угнетать раннюю и позднюю аллергические реакции. Их противовоспалительный эффект значительно уступает таковому у ИГКС. Снижение бронхиальной гиперреактивности происходит лишь после длительного (не менее 12 недель) лечения кромонами. Однако преимущество кромонов — в их безопасности. Эти препараты практически не дают побочных эффектов и поэтому с успехом применяются для лечения детской астмы и астмы у подростков. Атопическая астма легкого течения у взрослых иногда также хорошо контролируется кромогликатом или недокромилом натрия.

Антилейкотриеновые препараты, включающие в себя антагонисты цистеиниловых (лейкотриеновых) рецепторов и ингибиторы синтеза лейкотриенов, представляют собой относительно новую группу противовоспалительных препаратов, используемых для лечения астмы. В России в настоящее время зарегистрированы и разрешены к использованию препараты зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингуляр) — блокаторы лейкотриеновых рецепторов, представленные в форме для орального применения. Противовоспалительный эффект этих препаратов заключается в блокаде действия лейкотриенов — жирных кислот, продуктов распада арахидоновой кислоты, участвующих в формировании бронхиальной обструкции. В последние годы появилось много работ, посвященных изучению клинической эффективности антилейкотриеновых препаратов при различных формах и различной степени тяжести бронхиальной астмы. Эти препараты эффективны в лечении больных с аспириновой формой бронхиальной астмы, при которой лейкотриены являются основными медиаторами воспаления и формирования бронхиальной обструкции. Они эффективно контролируют астму физических нагрузок и ночную астму, а также интермиттирующую астму, вызванную воздействием аллергена. Особое внимание уделяется изучению антилейкотриеновых препаратов, применяемых в терапии детской астмы, так как они удобны в использовании и вызывают относительно низкий по сравнению с ИГКС риск возникновения серьезных побочных эффектов. В последних американских руководствах по диагностике и терапии астмы препараты — антагонисты лейкотриеновых рецепторов рассматриваются как альтернатива ИГКС для контроля легкой, персистирующей астмы у детей 6 лет и старше, а также у взрослых. Однако в настоящее время проводится достаточно много исследований, демонстрирующих эффективность этих препаратов у лиц, страдающих среднетяжелой и тяжелой астмой, которым антагонисты лейкотриеновых рецепторов назначаются как дополнение к ИГКС. Такое сочетание препаратов, потенциирующих действие друг друга, усиливает противоастматическую терапию и позволяет избежать повышения дозы ИГКС у некоторых пациентов, а иногда даже снизить ее.

Таким образом, новые противоастматические препараты — антагонисты лейкотриеновых рецепторов могут использоваться для противовоспалительной (базисной) терапии астмы в следующих ситуациях [5]:

легкая, персистирующая астма;
детская астма;
астма физических нагрузок;
аспириновая астма;
ночная астма;
острая аллерген-индуцированная астма;
средняя и тяжелая астма;
ГКС-фобия;
астма, которая неудовлетворительно контролируется безопасными дозами ГКС;
лечение пациентов, у которых возникают трудности при пользовании ингалятором;
лечение пациентов, у которых диагностирована астма в сочетании с аллергическим ринитом.

Препараты бронхолитического действия применяются как для купирования острого приступа астмы при хроническом ее течении, так и для профилактики астмы физических нагрузок, острой астмы, индуцированной аллергеном, а также для снятия тяжелого бронхоспазма при обострении бронхиальной астмы.

Ключевые положения в бронхолитической терапии бронхиальной астмы:

β₂-агонисты короткого действия являются наиболее эффективными бронхолитиками;
ингаляционные формы бронхолитических препаратов предпочтительнее по сравнению с оральными и парентеральными формами.

Селективные β₂-агонисты первой генерации [3]: албутерол (сальбутамол, вентолин), тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек) и другие — представляют собой наиболее эффективные бронхолитики. Они способны быстро (в течение 3-5 мин) и на довольно долгий срок (до 4-5 ч) оказывать бронхолитическое действие после ингаляции в виде дозированного аэрозоля при легких и среднетяжелых приступах астмы, а при использовании растворов этих препаратов через небулайзер — и при тяжелых приступах в случае обострения астмы. Однако β₂-агонисты короткого действия следует применять только для купирования приступа удушья. Они не рекомендуются для постоянной, базисной терапии, так как не способны уменьшать воспаление дыхательных путей и бронхиальную гиперреактивность. Более того, при постоянном и длительном их приеме степень бронхиальной гиперреактивности может возрастать, а показатели функции внешнего дыхания — ухудшаться [3]. Этих недостатков лишены β₂-агонисты второй генерации, или β₂-агонисты длительного действия: сальметерол и формотерол. В силу липофильности своих молекул эти препараты очень близки β₂-адренорецепторам, чем прежде всего и определяется длительность их бронхолитического действия — до 12 ч после ингаляции 50 мкг или 100 мкг сальметерола и 6 мкг, 12 мкг или 24 мкг формотерола. При этом формотерол кроме длительного действия одновременно оказывает и быстрое бронхорасширяющее действие, сопоставимое со временем начала действия сальбутамола. Все препараты β₂-адреномиметики обладают способностью ингибировать высвобождение медиаторов аллергического воспаления, таких, как гистамин, простагландины и лейкотриены, из тучных клеток, эозинофилов, причем максимально это свойство проявляется у β₂-агонистов длительного действия. Кроме того, последние обладают способностью уменьшать проницаемость капилляров слизистой бронхиального дерева. Все это позволяет говорить о противовоспалительном эффекте β₂-агонистов длительного действия. Они способны подавлять как раннюю, так и позднюю астматические реакции, возникающие после ингаляции аллергена, и снижать бронхиальную реактивность. Эти препараты являются средством выбора при легкой и среднетяжелой астме, а также у пациентов с ночными симптомами астмы; их можно использовать также для профилактики астмы физических нагрузок [1]. У пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой их целесообразно сочетать с ИГКС.

Теофиллины — основной вид метилксантинов, используемых в лечении астмы. Теофиллины обладают бронхолитическим и противовоспалительным действием. Блокируя фермент фосфодиэстеразу, теофиллин стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция в клетках гладкой мускулатуры бронхов (и других внутренних органов), тучных клетках, Т-лимфоцитах, эозинофилах, нейтрофилах, макрофагах, эндотелиальных клетках. В результате происходят расслабление гладкой мускулатуры бронхов, подавление высвобождения медиаторов из клеток воспаления и снижение повышенной сосудистой проницаемости. Теофиллин в значительной степени подавляет как раннюю, так и позднюю фазы астматической реакции. Пролонгированные теофиллины успешно применяются для контроля ночных астматических проявлений. Однако эффективность теофиллина при острых приступах астмы уступает (как по скорости наступления эффекта, так и по его выраженности) β₂-агонистам, применяемым ингаляционно, особенно через небулайзер. Поэтому внутривенное введение эуфиллина должно рассматриваться как резервное мероприятие для тех пациентов с острой тяжелой астмой, для которых прием β₂-агонистов через небулайзер оказывается недостаточно эффективным [1]. Это ограничение обусловлено еще и высоким риском возникновения побочных реакций на теофиллин (сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные расстройства, возбуждение ЦНС), развивающихся, как правило, при превышении концентрации 15 мкг/мл в периферической крови. Поэтому длительное применение теофиллина требует мониторинга его концентрации в крови.

Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид и окситропиум бромид) обладают бронхолитическим действием за счет блокады М-холинорецепторов и снижения тонуса блуждающего нерва. В России давно зарегистрирован и успешно применяется один из этих препаратов — ипратропиум бромид (атровент). По силе и скорости наступления эффекта антихолинергические препараты уступают β₂-агонистам, их бронхолитическое действие развивается через 30-40 мин после ингаляции. Однако совместное их использование с β₂-агонистами, взаимно усиливающее действие этих препаратов, оказывает выраженный бронхолитический эффект, особенно при среднетяжелой и тяжелой астме, а также у пациентов с астмой и сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом. Такими комбинированными препаратами, содержащими ипратропиум бромид и β₂-агонист короткого действия, являются беродуал (содержит фенотерол) и комбивент (содержит сальбутамол).

Принципиально новым шагом в современной фармакотерапии бронхиальной астмы является создание комбинированных препаратов, обладающих выраженным противовоспалительным и длительным бронхолитическим действием. Речь идет о комбинации ингаляционных кортикостероидов и длительно действующих β₂-агонистов. Сегодня на фармакологическом рынке Европы, и России в том числе, существуют два таких препарата: серетид, содержащий флютиказон пропионат и сальметерол, и симбикорт, имеющий в своем составе будесонид и формотерол. Оказалось, что в подобных соединениях кортикостероид и пролонгированный β₂-агонист обладают комплементарным действием и их клинический эффект существенно превышает таковой в случае монотерапии ИГКС или β₂-агонистом длительного действия. Назначение такой комбинации может служить альтернативой повышению дозы ИГКС у пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой. Пролонгированные β₂-агонисты и кортикостероиды взаимодействуют на молекулярном уровне. Кортикостероиды увеличивают синтез β₂-адренорецепторов в слизистой бронхов, снижают их десенситизацию и, напротив, повышают чувствительность этих рецепторов к действию β₂-агонистов. С другой стороны, пролонгированные β₂-агонисты стимулируют неактивный глюкокортикоидный рецептор, который в результате становится более чувствительным к действию ингаляционных глюкокортикостероидов [6]. Одновременное применение ИГКС и пролонгированного β₂-агониста не только облегчает течение астмы, но и существенно улучшает функциональные показатели, снижает потребность в короткодействующих β₂-агонистах, значительно эффективнее предупреждает обострения астмы по сравнению с терапией только ИГКС.

Безусловным преимуществом этих препаратов, особенно привлекающим пациентов-астматиков, является сочетание двух активно действующих субстанций в одном устройстве для ингаляций: дозированном аэрозольном ингаляторе (серетид ДАИ) или порошковом ингаляторе (серетид мультидиск) и турбухалере, содержащем препараты в виде пудры (симбикорт-турбухалер). Препараты имеют удобный двукратный режим дозирования, для симбикорта возможен также однократный прием. Серетид выпускается в формах, содержащих различные дозы ИГКС: 100, 250 или 500 мкг флютиказона пропионата при неизменной дозе сальметерола — 50 мкг. Симбикорт выпускается в дозировке 160 мкг будесонида и 4,5 мкг формотерола. Симбикорт можно назначать от 1 до 4 раз в сутки, что позволяет контролировать вариабельное течение астмы с помощью одного и того же ингалятора, уменьшая дозу препарата при достижении адекватного контроля астмы и увеличивая при ухудшении симптомов. Это обстоятельство позволяет подобрать адекватную терапию с учетом тяжести астмы для каждого конкретного больного. Кроме того, симбикорт за счет быстродействующего формотерола быстро облегчает симптомы астмы. Из этого вытекает повышение приверженности к терапии: видя, что лечение помогает быстро и эффективно, больной более охотно соблюдает предписание врача. Следует помнить, что комбинированные препараты (ИГКС + длительно действующие β₂-агонисты) не должны использоваться для купирования острого приступа астмы. Для этой цели пациентам рекомендуются β₂-агонисты короткого действия.

Таким образом, применение комбинированных препаратов ИГКС и пролонгированных β₂-агонистов целесообразно во всех случаях персистирующей астмы, когда не удается достичь хорошего контроля над заболеванием только назначением ИГКС. Критериями хорошо контролируемой астмы являются отсутствие ночных симптомов, хорошая переносимость физической нагрузки, отсутствие потребности в неотложной помощи, суточная потребность в бронхолитиках менее 2 доз, пиковая скорость выдоха больше 80% и ее суточные колебания менее 20%, отсутствие побочных эффектов от проводимой терапии [7].

Безусловно, целесообразно начинать лечение ИГКС с комбинации их с сальметеролом или формотеролом, что позволит достичь быстрого клинического эффекта и заставит пациентов поверить в успех лечения.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Источник