Заместительная терапия витамином в12 показана выберите вариант

B12-дефицитная анемия

Тяжелая прогрессирующая анемия, возникающая при нарушении усвоения витамина B12, поступающего с пищей, вследствие пониженной (или при отсутствии) секреции внутреннего желудочного фактора.

Причины возникновения. Ключевая причина – эндогеннная недостаточность витамина В12, возникающая вследствие нарушения его всасывания из-за прекращения секреции внутреннего фактора (гастромукопротеида). Нарушение всасывания В12 может возникнуть в результате:

поражения желудочно-кишечного тракта воспалительным или злокачественным процессом,

субтотального или тотального удаления желудка,

обширной резекции части тонкого кишечника.

Также B12-анемия может развиться вследствие:

хронического энтерита или глютеновой энтеропатии;

конкурентного поглощения витамина B12 в тонком кишечнике широким лентецом или микроорганизмами;

полного исключения из рациона пищи животного происхождения;

длительного снижения внешнесекреторной активности поджелудочной железы, следствием чего является нарушение расщепления протеина R, без которого витамин В12 не может связаться с мукополисахаридом;

длительного принятия некоторых лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, 6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир, фторурацил, цитозар, фенобарбитал и др.

В редких случаях пернициозная анемия развивается при нормальной секреции внутреннего желудочного фактора и обусловлена врожденным отсутствием транскобаламина-2, с которым витамин В12 связывается и доставляется в печень, либо в результате отсутствия в кишечнике белкового акцептора (воспринимающего) витамина В12, необходимого для поступления цианкобаламина из кишечника в кровеносное русло.

В отдельных случаях имеет место генетический фактор развития В12-дефицитной анемии вследствие врожденного нарушения выработки желудочного фактора или наличия антител против париетальных клеток.

1. Возраст старше 40 лет;

2. Женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Симптомы. Заболевание развивается постепенно, с медленным нарастанием симптомов. Набор симптомов очень разнообразен. Наиболее частые проявления:

Слабость, вялость, головокружение, диспепсические расстройства, шум в ушах, склонность к ожирению;

Бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иногда – пожелтение склер;

Со стороны желудка: отрыжка, тошнота, потеря вкусовых ощущений, снижение аппетита вплоть до отвращения к пище, тяжесть в эпигастрии, иногда дисфагия, чувство жжения языка, слизистой оболочки рта.

Со стороны кишечника: неустойчивый стул, снижение веса;

Кардианальный синдром: одышка, сердцебиение, боли в области сердца, миокардиодистрофия. При аускультации сердца выслушивается функциональный анемический шум. На ЭКГ определяется снижение ST, расширение желудочкового комплекса.

Отечный синдром: периферические отеки, как результат недостаточности кровообращения.

Увеличение печени, селезенки;

Часто – тяжелая анемия в периферической крови (анализ из пальца);

В костном мозге — признаки мегалобластического типа кроветворения.

Осложнение . При нелеченой В12-дефицитной анемии может развиться синдром пернициозной комы, проявляющийся ишемией головного мозга, потерей сознания, арефлексией, падением температуры тела, снижением АД, рвотой, непроизвольным мочеиспусканием.

Диагностика. Проводится при помощи тщательного гематологического исследования, включающего изучение картины периферической крови, стернального пунктата и сывороточных факторов, участвующих в гемопоэзе. Точный диагноз очень важен, т.к. в ряде случаев больные нуждаются в пожизненном лечении.

Лечение. Включает парентеральное введение витамина В12 или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо. В12 вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.

При наличии неврологической симптоматики необходимо введение препарата в дозе 1000 мкг каждые две недели в течение шести месяцев.

В отдельных случаях назначаются массивные дозы цианкобаламина по 1000 мкг ежедневно в течение 7–10 дней, далее два раза в неделю до исчезновения неврологических признаков.

Трансфузии эритроцитарной массы показаны для срочной ликвидации симптомов гипоксии.

После терапии кобаламином может наблюдаться нехватка в организме калия, поэтому в процессе лечения витамином В12 необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови и при необходимости проводить заместительную терапию.

Наблюдение. Больные В12-дефицитной анемией подлежат диспансерному наблюдению, в ходе которого проводится мониторинг состояния периферической крови 1-2 раза в год, а также лечение заболеваний и состояний, приведших к развитию данного вида анемии.

Источник

В12-дефицитная анемия пожилых, или «у стариков всегда мерзнут ноги»

Анемия, обусловленная недостатком витамина В12 известна медицине давно, и раньше считалась неизлечимой, приводя к гибели больного несколько месяцев. Сегодня проблему составляет не лечение, а выявление патологии у пожилых, для которых она характерна. Ведь для этой категории пациентов большинство симптомов В12-дефицитной анемии – «обычное следствие старости», а значит и поводом для обследования не является.

У пожилых в 10 раз чаще

В12-дефицитная анемия в молодом возрасте – явление достаточно редкое, обусловленное в основном полным отказом от «животных» продуктов или нарушением всасывания витамина В12 и встречающееся примерно у 0,1% населения.

У пожилых распространенность этой патологии в 10-20 раз больше, и составляет уже 1-2% в возрасте до 75 лет, и около 4% — среди представителей старшей группы.

При этом этот В-12 обусловленная анемия – заболевание довольно многофакторное, а среди основных причин ее развития:

1. недостаток внутреннего фактора Касла (вырабатываемого желудком и необходимого для усвоения В12 из пищи),
2. дефицит В12 в питании
3. выраженный дисбактериоз кишечника или гельминтозы.

1. Недостаточность внутреннего фактора Касла

Эта патология не зря занимает первое место среди причин В12-дефицитной анемии пожилых, ведь всасывание В12 в кишечнике возможно только в комплексе с «желудочным» фактором.

Иными словами, усвоение витамина В12 сильно нарушается при атрофии (атрофический гастрит) или резекции (удаление части органа) желудка. В то время как атрофический гастрит встречается у пожилых с частотой в 70-80%.

Причины же атрофического гастрита также отличаются разнообразием. Но у пожилых, значимую роль в этом играет аутоиммунная агрессия.

Антитела к обкладочным клеткам желудка или непосредственно самому фактору Касла встречаются у 90% пациентов с атрофией слизистой желудка. Однако на сегодня не ясно – являются ли они самостоятельной причиной таких гастритов, или развиваются как на фоне уже имеющегося нарушения.

2. Наследственность

Многие клиницисты обращают внимание на «преемственность» риска В12-дефицита среди близких родственников. Ведь у 20-30% пациентов с анемией и атрофическим гастритом в семье уже были (или есть) аналогичные заболевания.

Кроме того, среди пациентов без семейной предрасположенности средний возраст дебюта В12-анемии составляет 66 лет, а с отягощенной наследственностью — 51 год.

3. Дефицит В12 в питании

Не секрет, что у пожилых людей часто появляется склонность к растительной пище. Тогда как потребление мясных и молочных продуктов, а также яиц – сильно снижается или вообще прекращается. А ведь именно эти продукты являются незаменимым источником витамина В12, что также объясняет частоту В12-анемии у вегетарианцев.

4. Дисбактериоз кишечника или «глисты»

Дефицит витамина В12 может обусловлен и «простой конкуренцией», поскольку бактерии и паразиты довольно «прожорливы» в его отношении.

При этом, «ускоренному» размножению бактерий способствуют склонность пожилых к запорам и частота дивертикулеза кишечника. А среди глистных инвазий, наибольшее значение имеет широкий лентец.

Как заподозрить дефицит В12

Слабость, утомляемость, учащенное сердцебиение и другие «классические» (железодефицитные) признаки анемии, при недостатке В12 выражены очень слабо. И, в большинстве случаев, заставляют обратиться к врачу только по достижении тяжелой степени тяжести (гемоглобин на уровне 60-40 г/л и меньше).

При этом среди жалоб, провоцирующих обратиться за помощью – симптомы ухудшения сопутствующих заболеваний (стенокардия, аритмия, ИБС и другие), декомпенсация которых обусловлена длительным кислородным голоданием тканей (гипоксия) и нарушением «текучести» крови.

Еще одним, почти обязательным, признаком В12-дефицитной анемии пожилых является поражение периферических нервов, или фуникулярный миелоз.

Правда, признаки такой нейропатии выявляются только при тщательном осмотре, ведь:

• слабость в конечностях
• постоянное ощущение холода в ногах,
• онемение,
• покалывания
• и нарушение чувствительности

по мнению самих пожилых пациентов – «явление в этом возрасте нормальное», и «ноги у стариков мерзнут всегда». А значит и поводом для обследования такие симптомы быть «точно» не могут.

Обследование

«Картина крови» при В12-дефиците характеризуется снижением эритроцитов, гемоглобина, увеличением эритроцитарных индексов (MCV, MCH), а также недостатком тромбоцитов и лейкоцитов.

Эритроциты, при этом, характеризуются неправильной формой и/или размером (макроцитоз). А появление таких отклонений обусловлено колоссальным значением витамина В12 для нормального синтеза ДНК.

При дефиците В12, очевидно, сильнее «страдают» наиболее активно делящиеся клетки, и одной из таких систем как раз и является кроветворная.

Появление характерных отклонений в общем анализе крови, необходимо уточнить причину их возникновения. Поскольку не все макроцитарные анемии имеют В12-дефицитное происхождение.

3. Подтвержденный дефицит витамина В12, очевидно, нуждается в определении причин, от которых, очевидно, зависит эффективность дальнейшего лечения:

• обследование желудка
  • комплекс «Гастрокомплекс» (0.H84.201) для выявления атрофии слизистой (лабораторный «аналог» ФГДС),
  • анализ крови на антитела к обкладочным (париетальным) клеткам желудка (0.A56.201) и фактору Касла (9.0.A57.201);
• анализ кала на дисбактериоз (12.A1.900);
• анализ кала методом PARASEP (2.A12.101) (современный вариант кала на яйца глист) или комплексный анализ крови на антитела к гельминтам (50.0.H92.900).

Источник

Хочешь сделать
самый оригинальный
подарок от класса?

• 1. цианкобаламина
• 2. железа
• 3. эритропоэтина
• 4. пиридоксина

• 1. стимуляторы эритропоэза
• 2. стимуляторы лейкопоэза
• 3. аналоги нуклеозидов
• 4. иммунодепрессанты

• 1. редко приводят к серьезным побочным реакциям и не вызывают гемосидероз при ошибочной трактовке анемии как железодефицитной
• 2. эффективны при сохранении абсорбции железа из желудочнокишечного тракта и быстрее развивают ответную кроветворную реакции
• 3. могут повышать скорость экскреции лейкоцитов с мочой при инфекции мочевыводящих путей или заболеваниях почек неинфекционного генеза
• 4. окрашивают кал в черный цвет (не имеет клинического значения) и затрудняют диагностику кровотечения из желудочно-кишечного тракта

• 1. снижение ферритина и повышение ОЖСС
• 2. повышение ферритина и снижение ОЖСС
• 3. снижение ферритина и снижение ОЖСС
• 4. повышение ферритина и повышение ОЖСС

• 1. сидероахрестическая анемия
• 2. апластическая анемия
• 3. В12-дефицитная анемия
• 4. микросфероцитарная анемия

• 1. повышение уровня ретикулоцитов
• 2. уменьшение числа микроцитов в гемограмме
• 3. повышение уровня сывороточного железа
• 4. нормализация кровня билирубина

• 1. переливание эритроцитарной массы
• 2. переливание свежезамороженной плазмы
• 3. введение глюкокортикостероидов
• 4. проведение плазмафереза

• 1. 200-300
• 2. 50-100
• 3. 100-150
• 4. 500-1000

• 1. фолиевую кислоту
• 2. витамин В12
• 3. микроэлементы
• 4. витамин С

• 1. высокий ретикулоцитоз
• 2. тромбоцитопения
• 3. лейкоцитоз
• 4. повышение трансаминазной активности

• 1. исследование морфологии костного мозга
• 2. оценка уровня витамина В12 в крови
• 3. расчет лейкоцитарного индекса в крови
• 4. оценка насыщения гемоглобином эритроцитов

• 1. ретикулоцитов к концу 1-ой
• 2. лейкоцитов к концу 1-ой
• 3. гемоглобина к концу 1-ой
• 4. тромбоцитов к концу 2-й

• 1. мясные продукты
• 2. яблоки
• 3. гречневую крупу
• 4. зелень

• 1. 70-89
• 2. 90-120
• 3. менее 70
• 4. 90-130

• 1. недостаточное употребление мясной пищи
• 2. высокая физическая активность
• 3. недостаточное употребление свежих овощей и фруктов
• 4. недостаточное употребление фруктов и овощей, содержащих железо

• 1. панцитопению
• 2. гипохромию эритроцитов
• 3. анизо-пойкилоцитоз
• 4. лейкоцитоз и гипохромию эритроцитов

• 1. 4-5 лет
• 2. 5-8 месяцев
• 3. 9-12 месяцев
• 4. 1-2 года

• 1. снижение клеточности костного мозга, преобладание жировой ткани
• 2. преобладание кроветворного костного мозга над жировым
• 3. очаговую пролиферацию лимфоцитов
• 4. сужение красного ростка

• 1. метилдопа
• 2. клонидин
• 3. резерпин
• 4. празозин

• 1. норма
• 2. лейкопения
• 3. тромбоцитопения
• 4. относительная лимфопения

• 1. панцитопения
• 2. гипохромия эритроцитов
• 3. анизо-пойкилоцитоз
• 4. макроцитоз эритроцитов

• 1. миеломную болезнь
• 2. амилоидоз почек
• 3. хронический гломерулонефрит
• 4. опухоль почки

• 1. гемолиз
• 2. кровотечение
• 3. подавление красного ростка
• 4. дефицит внутреннего фактора Кастла

• 1. жировой метаморфоз кроветворного костного мозга в трепанобиоптате подвздошной кости
• 2. панцитопения в периферической крови
• 3. малоклеточный костный мозг по данным миелограммы
• 4. повышение билирубина за счет непрямой фракции

• 1. таблетированных препаратов железа
• 2. мясной диеты
• 3. гемотрансфузий
• 4. парентеральных препаратов железа

• 1. рака почки
• 2. хронического гломерулонефрита гематурического типа
• 3. волчаночного гломерулонефрита
• 4. уратного нефролитиаза

• 1. ретикулоцитоза
• 2. ретикулоцитопении
• 3. лейкоцитоза
• 4. лейкопении

• 1. железодефицитную
• 2. гипопластическую
• 3. гемолитическую
• 4. В12 — дефицитную

• 1. 70-89
• 2. 90-120
• 3. менее 70
• 4. 90-130

• 1. хронической почечной недостаточности
• 2. гипертонической болезни
• 3. синдрома Иценко-Кушинга
• 4. акромегалии

• 1. недостаточное употребление мясной пищи
• 2. высокую физическую активность
• 3. недостаточное употребление свежих овощей и фруктов
• 4. недостаточное употребление фруктов и овощей, содержащих железо

• 1. одышка, бледность
• 2. кровоточивость, боли в костях
• 3. увеличение селезенки, лимфатических узлов
• 4. неврологические нарушения

• 1. анемия пропорциональна тяжести хронической почечной недостаточности и обусловлена снижением синтеза эритропоэтина почками
• 2. анемия обусловлена хроническим дефицитом B12 и фолиевой кислоты
• 3. чаще всего связана с хронической кровопотерей
• 4. для коррекции достаточно применения препаратов железа

• 1. гипохромия, микроцитоз, повышение железосвязывающей способности сыворотки
• 2. гипохромия, микроцитоз, понижение железосвязывающей способности сыворотки
• 3. гипохромия, микроцитоз, сидеробласты в стернальном пунктате
• 4. микроцитоз, мишеневидные эритроциты

• 1. 3 – 4 месяца
• 2. 1 месяц
• 3. 2 – 3 месяца
• 4. 2 недели

• 1. 3-6 месяцев
• 2. 2-х месяцев
• 3. 3-х недель
• 4. 5-7 дней

• 1. цитотоксический
• 2. реагиновый
• 3. иммунокомплексный
• 4. клеточный

• 1. гипохромия
• 2. гиперхромия
• 3. микросфероцитоз
• 4. окантоцитоз

• 1. гиперхромией, макроцитозом, цитопенией
• 2. гипохромией, микроцитозом
• 3. нормохромией, нормоцитозом
• 4. наличием бластных клеток

Gee Test

Система подготовки к тестам и средство для проверки своих знаний. Инструмент для тестирования студентов и школьников.

Источник