Задержка умственного развития у детей витамин
В дополнение к недостаткам диеты, действие витаминов в промежуточном метаболизме может быть нарушено аномально высокими потребностями, которые могут быть обусловлены питанием (например, избыток углеводов увеличивает потребность в витаминах группы В) или влиянием ингибирующих частиц, или повреждением белковой конфигурации апофермента, что также приводит к существенному повышению потребностей в витаминах. Некоторые врожденные дефекты метаболизма можно скорректировать при помощи больших доз конкретных витаминов.
а) Нарушения нервной системы при дефиците тиамина (витамина В 1 ). Тиамин играет важную роль в декарбоксилировании пирувата и альфа-кетоглутарата, двух ступеней цикла Кребса и в преобразовании 5-углеводных и 6-углеводных сахаров с помощью фермента транскетолазы. Следовательно, дефицит тиамина снижает объем доступной энергии в мозге и повышает концентрацию двух кетоновых кислот.
Клинические проявления дефицита тиамина различаются. Классический бери-бери, наблюдаемый в Азии и Африке, характерен внезапно начинающейся слабостью, вызываемой острой периферической нейропатией, ригидностью затылочных мышц, афонией и сердечной недостаточностью. В развитых странах случаи энцефалопатии Вернике иногда наблюдаются при парентеральном питании (Barrett et al., 1993), диализе (Jagadha et al., 1987), в случае злокачественных или истощающих заболеваний при обогащенном (насыщенном) углеводами питании (Pihko et al., 1989) и при противораковой химиотерапии (Vanhulle et al., 1997).
Клиническая картина значительно варьирует от внезапного коллапса и смерти до хронических познавательных нарушений, через классическую картину острой атаксии (Ogunlesi, 2004), общего беспокойства и зрительных нарушений. Диагноз часто пропускается, и он обязательно должен учитываться при соответствующих признаках, поскольку энцефалопатия Вернике является предотвратимой причиной смерти (Pihko et al., 1989; Barrett et al., 1993). Нейровизуализация может помочь, если выявляет участки пониженной плотности с контрастным усилением в паравентрикулярной области в таламусе с обеих сторон и вдоль водопровода мозга. МРТ точнее выявляет области с низкой интенсивностью (Weidauer et al., 2003).
Диффузионно-взвешенная MPT целесообразна при отрицательном результате МРТ в обычных режимах, отражая повышенную диффузию в тех же областях (Halavaara et al, 2003). У пациентов с парентеральным питанием наблюдалось необычное расположение геморрагических повреждений в верхнем черве мозжечка и нижних отделах ствола мозга без вовлечения сосцевидных тел (Vortmeyer et al, 1992). Это состояние может возникать даже у детей, получающих стандартные дозы витамина В1, если потребность повышена при употреблении углеводов. Лечение проводится внутривенным введением больших доз тиамина. Состояние необходимо отличать от болезни Ли, которая не поражает сосцевидные тела в большинстве случаев, в отличие от практически постоянного вовлечения при дефиците тиамина. Дефицит тиамина может способствовать развитию эпилептических судорог у пациентов со скрытой предрасположенностью (Кеуser и DeBruijn, 1991).
б) Нервная система при дефициет пиридоксина (витамина В6) и зависимость от пиридорксина. Витамин В6 в его форме производной альдегида пиридоксаль-5-фосфат необходим для правильного функционирования ЦНС. В частности, он требуется для декарбоксилирования глютаминовой кислоты до ГАМК, обязательного тормозящего нейротрансмиттера в коре мозга.
Дефицит пиридоксина отвечает за повышенную возбудимость головного мозга и судороги. Это наблюдалось на протяжении первого года жизни новорожденных, получавших менее 0,1 мг/день порошкового козьего молока (Johnson, 1982). Реже дефицит пиридоксина может развиваться при анастомозе тощей кишки или при лечении препаратами группы гидразидов, такими как изониазид или пеницилламин. В таких случаях, тем не менее, более часта периферическая нейропатия, чем судороги.
Пиридоксиновая зависимость является редким семейным заболеванием с аутосомно-рецессивным наследованием, характеризующимся тяжелыми или повторными судорогами, обычно вскоре после рождения и часто внутриутробно (Haenggeli et al., 1991; Gospe и Hecht, 1998). Неврологические и общие проявления, такие как вздутие живота, рвота и энцефалопатические проявления являются частыми, поэтому уместнее определение пиридоксин-зависимая энцефалопатия, создающая дифференциально-диагностическую проблему с гипоксически-ишемической энцефалопатией (Baxter et al., 1996). При нейровизуализации можно выявить прогрессирующее расширение желудочков или патологию белого вещества (Gospe и Hecht, 1998; Baxter, 2001). Диагноз ранее основывался на назначении пиридоксина, систематически вводившегося всем новорожденным и детям в возрасте до двух лет с необъяснимыми судорогами.
В последнее время выяснилось, что по повышению пипеколиновой кислоты в крови и моче можно, очевидно, проводить биохимическую диагностику (Gospe, 2006). В настоящее время диагноз может быть подтвержден при наличии мутации в гене антиквитин (Mills et al., 2006; Plecko et al., 2007), что позволяет избежать необходимости ждать повторения судорог после отмены лечения пиридоксином. Пиридоксин при раннем назначении может предупредить ухудшение и последствия, такие как микроцефалию (Tan et al., 2004) и задержку умственного развития.
В редких случаях форм с поздним началом (Baxter et al., 1996; Baxter et al., 2001) судороги как проявление пи-родоксиновой зависимости, развиваются относительно поздно, на 18-24 месяце. Такие приступы склонны развиваться повторно при эпилептическом статусе, но могут также проявляться в виде инфантильных спазмов или миоклонических приступов (Goutieres и Aicar-di, 1985). В некоторых случаях судороги могут отвечать на противосудорожные препараты и контролируются на протяжении нескольких недель или даже месяцев или такой же период времени после проведения терапии витамином В6.
Лечение пиридоксиновой зависимости требует витамина B6 в дозах, в среднем варьирующих между 0,2 и 30 мг/кг/сутки. В случаях с эпилептическим статусом внутривенное назначение 50-100 мг должно остановить судороги менее, чем за 10 минут. При кратковременных судорогах однократный пероральный прием 50 мг/сутки вызывает быстрое прекращение приступов. Внутривенное введение более 200 мг может привести к гипотонии и апноэ (Kroll, 1985). Однако наблюдались кома и дыхательные расстройства даже после введения лекарств через желудочный зонд у пациентов реагировавших на очень маленькие дозы (Grillo et al., 2001).
Имеются сообщения о случаях неонатальной эпилептической энцефалопатии, рефрактерной к пиридоксину, но резко чувствительной к фосфату пиридоксина (Кио и Wang, 2002; Clayton et al., 2003; Hoffmann et al., 2007). Таким образом, при наличии возможности, фосфат пиридоксина является лучшим терапевтическим выбором в случаях зависимости от пиридоксина, и как было показано, может спасти жизнь и предотвратить повреждение мозга (Hoffmann et al., 2007). В этих случаях была продемонстрирована мутация в гене PNPO, кодирующем фермент пиридокс (ам) ин-5’-фосфатазу, который преобразует пиридоксин в фосфат пиридоксина (Mills et al., 2005).
Некоторые судороги не связаны с зависимостью, но могут быть чувствительными к пиридоксину (Baxter, 2001). Возможна связь с несколькими механизмами (Clayton, 2006). Могут потребоваться высокие дозы пиридоксина в сочетании с противоэпилептическими препаратами. Мегадозы пиридоксина (более 1 г) способны вызывать хроническую нейропатию (Schaumburg et al„ 1983).
Неонатальные судороги, чувствительные к фолиевой кислоте, чрезвычайно редки, имеются сообщения только об отдельных случаях (Torres et al., 1999; Frye et al., 2003; Nicolai et al., 2006). Судороги были неонатальными во всех случаях, кроме одного ребенка, который изначально ответил на пиридоксин. Исследование нейротрансмиттеров в ЦСЖ, вероятно, необходимо для постановки диагноза (Hyland и Arnold, 2002).
в) Нервная система при дефиците цианокобаламина (витамин В12). Дефицит цианокобаламина у взрослых отвечает за классическую картину подострой дегенерации задних и боковых столбов спинного мозга. У детей такое состояние исключительно редко с возможным сочетанием с пернициозной анемией или с кишечным заболеванием.
Клинические проявления в таких случаях включают атаксию, слабость и спазмы в нижних конечностях, утрату вибрационной чувствительности и интеллектуальный дефицит (Facchini et al., 2001; Kumar, 2004).
Пищевая недостаточность цианокобаламина относительно распространена в Индии. В западных странах случаи наблюдались у детей на грудном вскармливании от матерей с дефицитом витамина В12, в результате пернициозной анемии или строгой вегетарианской (растительной) диеты с недостаточным содержанием витаминов (Grattan-Smith et al., 1997). В таких случаях присутствует выделение гомоцистеина и метилмалоновой кислоты, хотя не постоянно (Stollhoff и Schulte, 1987). Клиническая картина характеризуется нормальным развитием в течение первых месяцев жизни, затем отмечается регресс, симптомы пирамидального тракта и признаки атрофии мозга при выполнении нейровизуализации. Хореомиоклонические движения, наблюдающиеся у некоторых пациентов (Emery et al., 1987; Grattan-Smith et al., 1997), могут возникнуть во время начала приема витамина В (Ozer et al., 2001). С началом терапии наблюдается быстрое улучшение состояния, и атрофия может исчезать.
Последствия могут сохраняться при запоздалом лечении. Неврологическая патология может присутствовать и без анемии или макроцитоза (Lindenbaum et al., 1988).
Схожая клиника, но с более ранним началом с первых месяцев жизни, может встречаться у некоторых новорожденных с врожденными нарушениями обмена витамина В12.
Дефицит кобаламина обычно хорошо реагирует на лечение витамином В12. Назначения фолиевой кислоты следует избегать, поскольку она может ухудшить неврологические проявления. Существуют некоторые предположения, что спектр неврологических проявлений дефицита цианоколабина может быть широким у взрослых пациентов и включает психиатрические расстройства (Nijst et al., 1990). Essa et al. (1998) описали педиатрический случай смешанного психиатрического и неврологического заболевания, связанного с дефектом обмена цианокобаламина.
г) Нервная система при нарушении обмена фолиевой кислоты. Фолиевая кислота играет важную роль в развитии нервной системы (Greenblatt et al., 1994). Назначение фолиевой кислоты во время беременности предупреждает развитие большинства дефектов нервной трубки; этой проблеме уделено внимание в отдельной статье на сайте.
Церебральный дефицит фолиевой кислоты можно определить как любой неврологический синдром, связанный с низким уровнем 5-метилтетрагидрофола-та в ЦСЖ, активного метаболита фолиевой кислоты, при наличии нормального обмена фолиевой кислоты вне ЦНС (Ramaekers и Blau, 2004). Это состояние, связанное с выходом фолиевой кислоты или повышенным расходованием фолата в ЦНС; проблема обсуждалась в отдельной статье на сайте наряду с другими нарушениями обмена фолиевой кислоты.
Врожденная мальабсорбция фолиевой кислоты является редким метаболическим расстройством с избирательной неспособностью всасывания фолиевой кислоты из кишечника и через гематоэнцефалический барьер. Заболевание проявляется в раннем периоде новорожденности диареей, плохой прибавкой в весе и мегалобластической анемией. Неврологические проявления могут включать задержку умственного развития, судороги, атаксию, экстрапирамидную патологию и периферическую нейропатию (Steinschneider et al., 1990). Диагноз подтверждается на основании низких показателей фолиевой кислоты в плазме крови и ликворе. Лечение фолиниевой кислотой может быть более эффективным, чем фолиевой кислотой, и при раннем назначении состояние может быть полностью обратимым. Похожие проявления могут возникать у пациентов с дефицитом фолат-связывающего белка в ЦНС (Wevers et al., 1994).
д) Нервная система при дефиците никотиновой кислоты. Это редкое состояние, которое обычно наблюдается в местах, где кукуруза является основным пищевым продуктом. Дети с умеренной патологией апатичны и раздражительны. В тяжелых случаях отмечается полинейропатия и дегенерация клеток Беца в двигательной коре и в пирамидальных и спиномозжечковых путях спинного мозга. Клинически заболевание известно под названием пеллагра, вероятно, являясь результатом поливитаминной недостаточности, но реагирующей на никотиновую кислоту. Характерной особенностью является кожная сыпь. В дополнение к периферическому вовлечению может присутствовать оглушение или слабоумие, атрофия зрительного нерва и грубый тремор (Pitsavas et al., 2004).
е) Нервная система при дефиците жирорастворимых витаминов. Дефицит витамина А способен вызывать повышение внутричерепного давления, обратимое при витаминотерапии. Сходный эффект чаще бывает при избытке витамина А. В некоторых развивающихся странах дефицит витамина А является основной причиной расстройств зрения и слепоты (Kello и Gilbert, 2003).
Дефицит витамина Е встречается в случаях муковисцидоза (Willison et al., 1985), желчнокаменной болезни и других мальабсорбтивных состояниях, включающих синдром слепой петли (хирургически отведенная кишечная петля), и редко как изолированный дефицит (Jayaram et al., 2005). Генетически детерминированные случаи, связанные с мутацией в альфа-токоферол транспортном белке, симптоматически очень сходны с атаксией Фридрейха, частично реагирующей на назначение витамина В6 (Mariotti et al., 2004). Возникающая при этом нейропатия описана в главе 20. Вовлечение в процесс мышц с накоплением электроноплотного материала в мышечных волокнах является частым (Jackson et al., 1996) и может встречаться повышение креатинкиназы (Kohlschutter, 1993).
Нейропатия при абетолипопротеинемии, вероятно, имеет похожий механизм (Brin et al., 1986).
— Вернуться в оглавление раздела «Неврология.»
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 16.1.2019
Источник
Возможности регуляции когнитивной функции у детей применением витаминно-минеральных комплексов
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Читайте в новом номере
Термин «когнитивные функции» подразумевает внимание, память, обучаемость, умение воспринимать информацию и применять на практике полученные знания и навыки. Когнитивные функции можно считать функциями познания мира. Их развитие во многом зависит от обеспеченности организма витаминами и минеральными веществами.
Несмотря на рост благосостояния населения РФ, достаточно остро стоит проблема круглогодичного полигиповитаминоза у детей. Уменьшение количества поступающей в организм пищи в связи с изменением образа жизни человека, употребление рафинированных продуктов, продуктов длительного хранения, продуктов, подвергшихся длительной кулинарной обработке, делает невозможным восполнение необходимого количества эссенциальных микронутриентов только с помощью сбалансированного рациона.
Проведенные в последние годы исследования витаминно-минерального статуса у детей показывают, что дефицит аскорбиновой кислоты среди детского населения достигает 70–95%, у 60–80% детей обнаруживается недостаточная обеспеченность тиамином, рибофлавином, пиридоксином, ниацином и фолиевой кислотой [1].
Когнитивная функция является сложным и не до конца изученным феноменом. Однако ряд проведенных исследований по оценке некоторых познавательных функций, таких как память и воспроизведение, острота умственного восприятия и способность концентрировать внимание, способность к обучению и решению проблем, способность к мобилизации и скорость мыслительного процесса, позволили установить четкую взаимосвязь с обеспеченностью организма ребенка определенными микронутриентами.
Развитие головного мозга человека
Основной рост головного мозга и пик развития синапсов происходят с 34-й нед. беременности до 2-х лет жизни, к дошкольному возрасту синаптическая плотность достигает уровня взрослого мозга. Миелинизация некоторых участков мозга, контролирующих высшие когнитивные функции, продолжается и в подростковом возрасте. Исследования показали, что созревание конкретных областей мозга в детском возрасте связано с развитием конкретных когнитивных функций. Развитие лобных долей мозга, ответственных за высшие когнитивные функции, по-видимому, происходит всплесками: в течение первых 2 лет жизни, между 7 и 9 годами и в 15 лет. Развитие некоторых подкорковых структур, включая базальные ганглии, миндалины и гиппокамп, продолжается до позднего подросткового возраста. Кроме того, метаанализ подтвердил связь между размером гиппокампа и производительностью подсистемы памяти во время развития мозга у детей и лиц молодого возраста.
В исследованиях на животных и человеке было показано, что питание оказывает прямое влияние на экспрессию генов. В одном из первых исследований «Пищевая эпигеномика» было показано, что потомство от матерей, голодавших в военное время 1940-х гг., имело повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, поражения почек и легких, нарушения обмена веществ, снижение когнитивных функций и выявлялись сегменты гипо-и гиперметилирования ДНК.
Известно, что дефицит фолиевой кислоты в период закрытия нервной трубки между 21-м и 28-м днем после зачатия предрасполагает к порокам развития плода. В течение первых 2 лет жизни происходит быстрый рост головного мозга, достигая 80% своего взрослого веса. В этот период жизни нервная ткань может быть особенно чувствительна к недостаткам питания. В подростковом возрасте происходит структурная перестройка головного мозга и когнитивное созревание, в частности, основные события в префронтальной коре [2].
Влияние микронутриентов
на когнитивные функции
Омега-3 ПНЖК являются важным структурным компонентом серого вещества мозга, которое, по мнению ряда ученых, в организме несет ответственность за развитие интеллекта. Также Омега-3 ПНЖК необходимы для правильного функционирования сетчатки. Достаточное содержание в пище Омега-3 во многом определяет умственные способности ребенка, правильное развитие мелкой моторики и моторно-зрительную координацию.
Омега-3 ПНЖК являются незаменимыми для нормального функционирования клеток организма человека, они не синтезируются в организме и должны поступать извне с пищей. Основные и наиболее изученные представители семейства Омега-3 ПНЖК – это эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК).
Основная роль омега-3 ПНЖК состоит в обеспечении функционирования клеточных мембран, трансмембранных ионных каналов и регуляции физиологических процессов путем синтеза липидных медиаторов. ЭПК и ДГК встраиваются в фосфолипидный слой клеточных мембран, влияют на их текучесть, изменяя основные функции, такие как ферментативная активность, передача импульсов и работа рецепторов. Незаменимые жирные кислоты способствуют росту нейронов и образованию синапсов, следовательно, влияют на передачу и обработку сигналов, кроме того, регулируют экспрессию генов в головном мозге.
Ряд эпидемиологических исследований показал положительную связь между потреблением рыбы – источника омега-3 жирных кислот – во время беременности и когнитивным развитием детей. Ранние исследования показали, что потребление рыбы во время беременности было связано с лучшими речевыми и социальными навыками. Исследование ALSPAC показало, что те дети, матери которых во время беременности потребляли мало морепродуктов, имели более низкий IQ в 8-летнем возрасте, незначительные поведенческие отклонения в 7 лет и худшее развитие мелкой моторики, языкового и социального поведения в возрасте 6, 18, 30 и 42 мес.
Датское национальное когортное исследование с 25 446 детьми 6-месячного и 18-месячного возраста продемонстрировало, что потребление матерью рыбы полезно для умственного развития детей даже после корректировки на другие факторы, такие как грудное вскармливание, социально-демографические характеристики и прочее.
Два исследования детей эскимосов в арктическом канадском Квебеке показали, что более высокий уровень ДГК в пуповинной крови связан с улучшением когнитивных функций и школьной успеваемости [2].
Источником ПНЖК являются пищевые продукты, которые по целому ряду причин достаточно редко входят в рацион питания людей, проживающих на территории нашей страны: некоторые сорта морских рыб (лосось, тунец, сардина, макрель), овощные масла (редко употребляемые рапсовое и соевое), орехи, некоторые виды фруктов. В связи с этим возникает необходимость дополнительного приема омега-3 ПНЖК в виде биологически активных добавок к пище.
Дефицит омега-3 ПНЖК вносит существенный вклад в повышенный риск развития у ребенка синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). Имеющиеся данные показывают, что дополнение диеты омега-3 ПНЖК способствует компенсации поведенческих проблем и трудностей обучения пациентов с СДВГ [3–5]. Существование взаимосвязи дефицита омега-3 ПНЖК и риска СДВГ подтверждается не только клиническими, но и экспериментальными данными.
Во-первых, ограничение рациона животных по омега-3 ПНЖК приводит к увеличению гиперактивности и уменьшению познавательных способностей у потомства. Во-вторых, исследования на животных показали взаимосвязь дефицита омега-3 ПНЖК и отклонений в метаболизме дофамина. В-третьих, клинические наблюдения указывают на пониженные уровни омега-3 жирных кислот у пациентов с СДВГ. И, наконец, биохимические данные свидетельствуют о роли дефицита омега-3 ПНЖК в формировании поведенческих нарушений через нарушение метаболизма дофамина в базальных ганглиях [6].
Особый интерес представляет изучение электромагнитной активности мозга в зависимости от приема омега-3 ПНЖК. Дети (n=33) в возрасте 8–10 лет получали плацебо, среднюю дозу ДГК (400 мкг/сут.) или повышенную дозу ДГК (1200 мг/сут.) в течение 8 нед. Относительные изменения в коре головного мозга во время тестов на внимание были определены посредством функциональной магнитно-резонансной томографии. На 8-й нед. содержание ДГК в мембранах эритроцитов возрастало на 47% в группе со средней дозой ДГК и на 70% – в группе с высокой дозой ПНЖК. В группе плацебо содержание ДГК упало на 11%. Во время тестов на внимание обе группы получавших ДГК показали значительно большие изменения по сравнению с исходными в активизации дорсолатеральной префронтальной коры, чем в группе плацебо. Чем выше доза ДГК, тем сильнее уменьшалась активизация мозжечка, что соответствовало снижению гиперактивности. Содержание ДГК в эритроцитах положительно коррелировало со степенью активации дорсолатеральной префронтальной коры (улучшение контроля поведения) и более коротким временем реакции [7].
Клинические наблюдения подтверждают результаты фундаментальных исследований и указывают на четкую взаимосвязь между дефицитом омега-3 ПНЖК и риском СДВГ. У детей с СДВГ наблюдались значительно более низкие уровни ДГК ПНЖК и общего количества омега-3 жирных кислот в крови [8].
Холин. Большое значение для формирования мнестических функций у ребенка имеет витаминоподобное вещество – холин, которое оказывает мембранопротекторное, антиатеросклеротическое, ноотропное и седативное действие.
В форме ацетилхолина (соединение холина и эфира уксусной кислоты) холин является передатчиком импульсов в нервной системе. Холин необходим для нормального функционирования нервной системы, он входит в состав миелиновой защитной оболочки нервов, защищает мозг человека на протяжении всей жизни. Считается, что уровень интеллекта во многом зависит от того, какое количество холина мы получили в утробе матери и на протяжении первых 5-ти лет жизни.
Витамин B4 восстанавливает ткани печени, поврежденные токсическими лекарственными препаратами, вирусами, алкоголем и наркотиками. Он препятствует развитию желчно-каменной болезни и улучшает работу печени. Холин нормализует жировой обмен, стимулируя расщепление жиров, помогает усваиваться жирорастворимым витаминам (A, D, E, K). Недостаток холина у детей приводит к раздражительности, повышенной утомляемости, нервным срывам. Холин является составной частью лецитина – очень важного для мозговой ткани вещества.
Лецитин (смесь фосфолипидов) относится к группе важнейших компонентов питания. Дефицит лецитина является серьезной проблемой для здоровья ребенка.
Лецитин представляет собой смесь фосфолипидов: холина, инозитола и фосфатидов. Эссенциальные жирные кислоты и фосфолипиды, являясь структурными единицами всех клеточных мембран, восстанавливают барьерные и обменные функции клеток, обеспечивают поступление в клетку питательных веществ и выведение из нее продуктов жизнедеятельности. Фосфатидилхолин способствует эмульгированию пищевых жиров и повышает усвояемость жирорастворимых витаминов А, Д, Е в пищеварительном тракте.
Проявления лецитиновой недостаточности у детей довольно многообразны и вариабельны. У детей первых лет жизни вследствие дефицита лецитина может возникать внутричерепная гипертензия, отмечаться задержка психомоторного и речевого развития, расстройства поведения (психоэмоциональная неуравновешенность), снижение способности к концентрации внимания, нарушения памяти [9].
К классическим проявлениям дефицита лецитина у детей относятся нарушения нервно-психического развития (снижение функциональных возможностей ЦНС, повышенная раздражительность, плаксивость и т.д.), расстройства когнитивных функций (снижение параметров памяти, внимания, мышления, успеваемости), снижение двигательной активности (усталость и повышенная утомляемость) и др.
Исследователями из США было продемонстрировано, что лецитин обладает способностью улучшать так называемую «химическую активность мозга» (brain chemical activity), оказывая благоприятное влияние на такие высшие корковые (когнитивные) функции, как память, речь и моторика. Впоследствии это позволило A. Barbeau (1978) осветить проблему применения лецитина для лечения неврологических заболеваний (атаксия Фридрайха, хорея Гентингтона и др.) [10].
Начиная с 1980-х гг. в медицинской литературе появился целый ряд работ, посвященных применению лецитина при различных когнитивных нарушениях, расстройствах памяти, а также в лечении деменции альцгеймеровского типа [11].
Отечественными специалистами сообщалось о возможности эффективного применения лецитина при других видах психоневрологической патологии у детей и подростков, включая ранний детский аутизм (РДА), задержку психомоторного развития (ЗПМР), синдром Жиля де ля Туретта, астеноневротические реакции, депрессивный невроз, болезнь Меньера, эпилепсию и т.д. Предполагается, что лецитин, входящий в состав миелиновых оболочек, покрывающих нервные волокна, способен в ряде случаев обеспечить наступление ремиссии при рассеянном склерозе (РС), нередко встречающемся в детском возрасте (до 18 лет) [12].
Синергизм взаимодействия микронутриентов с витаминами. Витамины для детей
Супрадин Кидс
Хорошо известно, что витамины являются нутриентами, их применение (витаминопрофилактика и витаминотерапия) составляет неотъемлемую часть нейродиетологии. Сочетание витаминных или витаминно-минеральных комплексов с биологически активными веществами (омега-3 ПНЖК, лецитин, холин) отражает прогрессивный способ оптимизации нервных функций, соматического здоровья и витаминной обеспеченности детей.
Аскорбиновая кислота способствует повышению сопротивляемости организма стрессу, помогает успешно справляться с его последствиями. Это вещество имеет большое значение в синтезе гормонов, ответственных за устойчивость и адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. Витамин С способствует активизации процессов мышления, используется организмом при производстве нейромедиаторов и нервных клеток. Сочетание полиненасыщенных жирных кислот с витаминами-антиоксидантами С и Е позволяет предотвратить повреждение активного компонента окислительными процессами и добиться максимального его усвоения.
В последние годы наблюдается повышенный интерес к связи метаболизма витамина В12, фолиевой кислоты и холина с когнитивным развитием. Фолиевая кислота влияет на нейронную клеточную пролиферацию и дифференцировку стволовых клеток, замедляет апоптоз, изменяет биосинтез ДНК и играет важную роль в биосинтезе гомоцистеина и S-аденозилметионина. Считается, что холин выполняет аналогичную роль в развитии головного мозга. S-аденозилметионин считается основным донором метильных групп в различных метаболических реакциях метилирования. Таким образом, дефицит холина и фолиевой кислоты может привести к гипометилированию ДНК, изменяя транскрипцию генов. Кроме того, холин является компонентом фосфолипидов клеточных мембран и предшественником нейромедиатора ацетилхолина. Витамин В12 играет важную роль в миелинизации аксонов, а также защищает нейроны от дегенерации.
Синергизм компонентов делает наиболее эффективным применение рационально составленных витаминно-минеральных комплексов для детей, а не отдельных монокомпонентов.
Супрадин Кидс Гель предназначен к применению у детей начиная с трех лет. Содержит витамины группы В (В1,В2, В6), ниацин, пантотеновую кислоту, витамины-антиоксиданты (бета-каротин, С, Е), витамин Д3.
Бета-каротин – наиболее распространенный и наиболее эффективный провитамин А. Теоретически одна молекула бета-каротина может расщепляться на две молекулы витамина А. Однако в организме бета-каротин только частично превращается в витамин А, а оставшаяся часть накапливается в неизменном виде. Более того, доля бета-каротина, превращающегося в витамин А в организме, контролируется статусом витамина А, что в результате позволяет избежать явлений токсичности, вызванной избытком витамина А в организме. Известным является факт, что бета-каротин не растворяется в воде, а его масляные растворы имеют очень низкую концентрацию (не более 0,1%). Поэтому усвоение бета-каротина из таблетированных препаратов и масляных растворов существенно зависит от содержания жиров в диете и состояния системы пищеварения. Комбинация с лецитином существенно повышает биодоступность бета-каротина.
Использование бета-каротина у часто болеющих детей наряду с дозозависимым клиническим эффектом приводит к иммуномодулирующему эффекту, который проявляется в снижении уровня Т-лимфоцитов и сывороточного иммуноглобулина А при стимуляции функциональной активности фагоцитирующих клеток периферической крови [13].
Супрадин Кидс с Омега-3 и холином – сладкие мармеладные конфеты в виде рыбок и звездочек, которые предназначены для детей от 3-х лет. Это поливитаминный комплекс, который содержит в своем составе Омега-3 и холин. Кроме этого, в состав комплекса добавлен цианокобаламин. Наличие этого витамина в составе комплекса особенно важно для детей, соблюдающих различные виды диет.
Супрадин Кидс Юниор – сладкие красочные жевательные таблетки, предназначены для детей от 5 лет. По сравнению с предыдущей формой дополнительно содержат кальций, магний, холин, железо, цинк, марганец, цианокобаламин, медь, фолиевую кислоту, селен, йод, биотин, хром.
Микроэлементы обладают высокой биологической активностью и участвуют в основных окислительно-восстановительных процессах организма, различных видах обмена (белкового, жирового, углеводного, витаминного, минерального), газообмена, теплообмена, тканевого дыхания, тканевой проницаемости, иммунобиологических реакциях. Принимая участие в этих процессах, микроэлементы не ограничиваются какой-либо одной функцией. Цинк не только имеет отношение к деятельности половых желез, но и влияет на белковый, жировой, углеводный и минеральный обмен. Медь и железо участвуют в окислительно-восстановительных процессах, а также связаны с функцией кроветворения. Йод обладает многосторонним влиянием на организм.
Железо обнаружено в организме в составе более чем 70 различных по своей функции ферментов и белков. Недостаток железа в организме имеет вполне очерченную характерную клиническую картину: гипохромные анемии, миоглобиндефицитная атония скелетных мышц, повышенная утомляемость и легкая возбудимость, головные боли, головокружение, депрессия, миоглобиндефицитная миокардиопатия, боли в области сердца, сердцебиения, атрофический глоссит, гингивит, порфиринурия.
Медь принимает участие в азотном обмене, входя в состав нитратредуктазного комплекса. В организме – участвует в процессах, которые обеспечивают ткани кислородом: образование гемоглобина и формирование эритроцитов. Медь входит в состав церулоплазмина животных и человека, является кофактором ферментов цитохромоксидазы, полифенол-, ди-, амино- и аскорбиноксидазы. Медь индуцирует образование супероксид-ион-радикала, который при реакции с перекисью водорода в присутствии трехвалентного железа генерирует гидроксидные радикалы, идущие на расщепление патологических элементов – детрита, продуктов воспаления, мутировавших клеток.
Медь участвует во многих физиологических и патологических процессах организма и содержится в составе окислительно-восстановительных ферментов митохондрий и микросом (дыхание, детоксикация, реакции ПОЛ, окисление лизина и аскорбиновой кислоты – при избытке последней возникает дефицит меди). Медь принимает участие в синтезе коллагена и эластина, гемоглобина. Содержание меди очень важно для функции витаминов А, Е, Р, РР, С, а также стабилизации тиоловых групп. Медь обеспечивает работу фермента десатуразы, переводящей стеариновую кислоту в олеиновую и другие полиненасыщенные жирные кислоты. При дефиците меди развиваются дисплазия соединительной ткани, нейродегенерация и гипомиелинизация головного и спинного мозга, гипохромные анемии, экзема.
Селен стимулирует в нашем организме иммунитет, является антиоксидантом и обладает защитным влиянием на цитоплазматические мембраны, не допуская их повреждения и генетического нарушения. Он способствует нормальному развитию клетки. Селен, наряду с кобальтом и магнием, является фактором, который противодействует нарушению хромосомного аппарата.
Ионы селена активируют окислительно-восстановительные ферменты митохондрий и микросом, глутатион-редуктазу, глутатион-пероксидазу, цитохром Р450, участвуют в синтезе гликогена, АТФ, в передаче электронов от гемоглобина к кислороду, поддерживают обмен цистеина, потенциируют работу α-токоферола, являются антидотом против тяжелых металлов, в т.ч. ртути, серебра, кадмия.
Дефицит селена возникает не только при низком поступлении, но и при хронической интоксикации тяжелыми металлами, заболеваниях печени, а также при лечении фенилкетонурии парентеральным и полусинтетическим питанием.
В настоящее время цинк выявлен почти в 200 ферментах, которые определяют течение различных метаболических процессов, включая синтез и распад углеводов, жиров, белков и нуклеиновых кислот. Установлено, что цинк влияет на функцию генетического аппарата, рост и деление клеток, остеогенез, кератогенез, принимает участие в неиммунном ответе, влияет на выработку поведенческих рефлексов, на развитие мозга [14].
Йод играет активную роль в биосинтезе гормонов. Он участвует в образовании гормонов щитовидной железы – тироксина и трийодтиронина. До 90% циркулирующего в крови органического йода приходится на долю тироксина. Этот гормон контролирует состояние энергетического обмена, интенсивность основного обмена и уровень теплопродукции. Он активно воздействует на физическое и психическое развитие, дифференцировку и созревание тканей, участвует в регуляции функционального состояния центральной нервной системы и эмоционального тонуса человека.
Помимо выраженных форм умственной отсталости дефицит йода обусловливает снижение интеллектуального потенциала всего населения, проживающего в зоне йодной недостаточности. Исследования, выполненные в последние годы в разных странах мира, показали, что средние показатели умственного развития населения (IQ индекс), проживающего в регионах йодной недостаточности, достоверно (на 15–20%) ниже таковых в регионах без дефицита йода.
Супрадин Кидс Мишки – мармеладные медвежата, предназначены для детей с 11 лет. Этот комплекс содержит витамины в дозах, рекомендованных для детей школьного возраста, и является базовым комплексом для профилактики различных патологических состояний. В состав комплекса входят: витамины А, С, D3, В6, В12, никотинамид, биотин, фолиевая кислота, витамин Е.
Режим дозирования витаминно-минеральных комплексов линейки Супрадин представлен в таблице 1.
Заключение
В случае, если организм ребенка не получает необходимого набора питательных веществ, активируется механизм, который повышает уровень активности ряда гормонов, в частности кортизола, приводящего нервную систему в состояние возбуждения, которое препятствует нормальному усвоению учебного материала. У детей, особенно это касается раннего школьного возраста, не до конца развиты механизмы саморегуляции и компенсации, в результате ребенок чувствуют себя уставшим или, наоборот, напряженным и нервным, что приводит к проблемам с успеваемостью и поведением, истощению адаптационных резервов.
Различные формы витаминного комплекса Супрадин Кидс содержат витамины, макро- и микроэлементы в дозах в соответствии с возрастной пищевой суточной потребностью организма ребенка. Разработанные мармеладные формы способствуют выработке у ребенка самостоятельного стремления к здоровому образу жизни и повышают комплаентность.
Составляющие компоненты данного витаминного комплекса не только укрепляют здоровье ребенка, но и улучшают когнитивные функции – память и внимание.
Источник