Взаимодействия витаминов с другими витаминами
Витамины находятся в организме человека и животных в определенном взаимодействии между собой. Избыток или недостаток того или иного витамина отражается на обмене ряда других. По вопросу о взаимосвязи обмена витаминов имеется множество исследований (В.В. Ефремов, И.Б. Лихциер, С. Н. Мацко, Е.Ф.Шамрай, Л. А. Чаговец, Л. А. Черкес, Hansen, Nistrom, Sanguinetli, Marchetti, Viviani и др.).
Взаимоотношения между витаминами могут идти в направлении синергизма или антагонизма между отдельными витаминами и взаимозамещения. Введение одного витамина зачастую вызывает усиление обмена и экскреции с мочой другого витамина или ряда других. Трактовка вопроса, несмотря на многочисленные исследования, достаточно сложна, а механизм регуляции обмена витаминов остается нераскрытым. Все же, располагая уже некоторыми сведениями о взаимодействии витаминов, необходимо при одновременном применении нескольких витаминов с лечебной целью учитывать возможность их антагонизма, синергизма и физиологические связи между собой (М. С. Вовси).
Установлено, что чем выше содержание витамина С в пищевом рационе, тем больше выводится витамина В2 с мочой; возможно, что потребность организма в рибофлавине снижается при увеличении дозы вводимого витамина С. Известно также, что недостаток в пище рибофлавина нарушает обмен витамина С. При В2-гиповитаминозе снижается уровень витаминов С и В1 в тканях.
По наблюдениям А. И. Минкиной, витамин B1 способствует сохранению в тканях витамина С, так как тормозит окисление аскорбиновой кислоты (pH 4,2-5,7).
Таким образом, устанавливается определенное взаимодействие между витаминами С, В1 и В2, что выдвигает вопрос о целесообразности сочетанного их применения в правильном количественном соотношении. Эти соотношения должны исходить из установленных физиологических норм потребности в витаминах.
В. М. Селиванова и В. А. Богданова показали на здоровых людях, что при увеличении дозы аскорбиновой кислоты с 50 до 100 мг в сутки наблюдается резкое увеличение, почти вдвое, выделения с мочой не только витамина С, но и витамина В12. В другой работе В.М. Селиванова с соавторами установила на здоровых людях, что после двухмесячной витаминизации по 150 мг аскорбиновой кислоты в сутки, перорально, у испытуемых лиц увеличивается уринарная экскреция аскорбиновой кислоты (с 0,19±0,01 до 0,7±0,08 мг/час) и содержание в ней лактона 4-пиридоксиновой кислоты (в среднем с 52,21±5,01 до 108,5±8,7 γ/час. Таким образом, введение испытуемым лицам аскорбиновой кислоты в количестве, несколько превышающем физиологические дозы, вызывало значительное увеличение выделения с мочой витаминов В6 и В12, что указывает на наличие взаимосвязи в обмене этих витаминов в организме.
В многочисленных исследованиях (В.Н. Букин, М.Ю. Запрометов, А.Л. Курсанов, К.Л. Поволоцкая, Е.Ф. Шамрай и др.) установлена отчетливая взаимосвязь в отношении синергического действия между витаминами С и Р.
Было показано, что на диете с очень низким содержанием аскорбиновой кислоты цинга не развивается или возникает в значительно более отдаленный срок, если в рацион включен витамин Р. Без витамина Р на указанном рационе у животных быстрее развиваются явления цинги. Предполагают, что витамин Р способствует удовлетворению потребности в витамине С за счет содержащейся в организме аскорбиновой кислоты.
При лечении цинги аскорбиновой кислотой в сочетании с витамином Р терапевтическая эффективность выше, чем при лечении одной аскорбиновой кислотой. Добавление витамина Р позволяет даже несколько уменьшить дозу аскорбиновой кислоты.
По данным Л. А. Курсанова, резистентность капилляров (определявшаяся по величине кровоизлияний в коже морских свинок после вакуумных присосок) значительно выше у животных, получавших витамины С и Р, по сравнению с животными, получавшими только витамин С. Таким образом, совместное действие витаминов Р и С — снижать проницаемость сосудов — выражено сильнее, чем каждого в отдельности.
Витамины С и Р являются синергистами и в отношении антидикумаринового действия (Balducci, Martyn, Swayne).
Известно о наличии синергизма в действии фолиевой кислоты и витамина В12. Лечение болезни Аддисона — Бирмера фолиевой кислотой в сочетании с витамином В12 позволяет уменьшить дозы обоих витаминов без снижения клинического эффекта. Вместе с тем, как указывалось ранее, витамин В2 участвует в превращении фолиевой кислоты в ее активную форму — фолиновую кислоту.
В эксперименте было установлено, что недостаток витамина В12 ведет к исчезновению в крови фолиновой кислоты, введение витамина В12 вызывает ее появление в крови (Pfander и др.).
При патологических состояниях наблюдаются некоторые отклонения от указанной закономерности. По данным И. Б. Лихциера с сотрудниками, введение больным с субтропической анемией фолиевой кислоты вызывает понижение содержания витамина В12 в крови и моче, а введение витамина В12 способствует повышенному выделению с мочой фолиевой кислоты. При циррозе печени наблюдается обратная картина: введение фолиевой кислоты вызывает повышение содержания витамина В12 в крови, а введение витамина В12 понижает уринарную экскрецию фолиевой кислоты. Таким образом, при разных формах патологического процесса взаимодействие между фолиевой кислотой и витамином В12 может изменяться в зависимости от характера патологии (например, при циррозах печени вследствие нарушения депонирования витамина В12 в печени) и отличается от взаимодействия этих витаминов у здоровых людей.
В другом наблюдении было показано, что парентеральное введение в лечебных дозах витамина В12 больным язвенной болезнью вызывало понижение содержания витамина B6 в сыворотке крови и выделения 4-пиридоксиновой кислоты с мочой; наряду с этим повышалось выделение ксантуреновой кислоты с мочой после нагрузки триптофаном, что может быть связано с развитием у больных состояния В6-витаминной недостаточности. Возможно, что в данном случае идет речь об антагонизме между витаминами В12 и В6, тем более что была выявлена и обратная закономерность: введение больным витамина В6 вызывало понижение содержания витамина В12 в сыворотке крови (С. М. Бременер с соавторами). Авторы отметили также снижение содержания дифосфопиридиннуклеотидов в крови и экскреции N1-метилникотинамида с мочой после введения больным витамина В12.
Значительный интерес представляет вопрос о взаимодействии жирорастворимых витаминов А и D, а также А и Е. Выше указывалось, что витамин А (как и витамины В1, В2 и РР) может значительно уменьшать явления D-гипервитаминоза. Имеются данные, что витамин D может снижать токсическое действие витамина А. Так, большие дозы витамина D повышают свертываемость крови, пониженную при А-гипервитаминозе. По наблюдениям Grant и O’Hara, у овец при большом содержании в кормах каротина и отсутствии запасов в организме витамина D может развиться рахит. Таким образом, взаимодействие между витаминами А и D имеет, по-видимому, антагонистический характер. Совместное применение обоих витаминов в больших дозах препятствует развитию как D-, так и А-гипервитамииоза.
В эксперименте при отравлении морских свинок хлор-нафталином истощаются запасы витамина А в печени, введение витамина Е предотвращает исчезновение витамина А из печени животных; таким образом, действие витамина Е по отношению к витамину А имеет как бы защитный характер.
Витамин Е по отношению к витамину А и каротину обладает антнокислительным действием. Токоферол предохраняет от окисления витамин А не только в пищевом продукте, но и в кишечнике животных. При добавлении в корм витамина Е у животных наблюдается более высокая концентрация каротина в крови и витамина А в печени. Аскорбиновая кислота усиливает это защитное действие витамина Е. Токоферол способствует усвоению организмом каротина. В эксперименте он удлиняет жизнь животных, находящихся на диете без витамина А. Предполагают, что антиокислительное действне витамина Е является основой синергетического действия витаминов А и Е.
В работах Л.И. Силиной и А.С. Безуглой было показано, что беспорядочное введение витаминов группы В с лечебной целыо может не только не принести пользы, но даже нанести ущерб здоровью, так как способно вызвать недостаток других витаминов этой же группы.
Авторы исследовали влияние витамина В6 в дозе 2 мг и 10 мг на обмен свободной и связанной форм витамина B1 и на выведение его с мочой, а также на обмен витамина В2. Наблюдения проводились на здоровых лицах и больных. Исследования показали, что наиболее рациональным явилось введение 2 мг пиридоксина в сутки, так как на этой дозе повысилось содержание в крови активной формы витамина B1 — кокарбоксилазы и полностью исчезла свободная форма витамина B1 в крови. Доза 10 мг оказалась менее эффективной, ибо она у больных вызвала некоторое понижение уровня кокарбоксилазы и появление свободной формы витамина В1 в крови. У больных с различными неврозами введение 2 мг пиридоксина вызывало более заметное повышение содержания рибофлавина в крови, чем при назначении 10 мг витамина В6 в день. У здоровых людей введение различных доз пиридоксина не влияло на содержание витамина В2 в крови. Приведенные наблюдения показывают, что введение в организм одного витамина вызывает изменения в обмене других витаминов; эта реакция может быть неодинаковой в зависимости от дозы вводимого витамина.
Взаимодействие витаминов проявляется не только во влиянии одного по отношению к другому или группе других витаминов, но также во влиянии на различные обменные процессы, происходящие в организме.
По данным Stepp с соавторами, витамин С задерживает депонирование витамина А в печени, т. е. действует в этом случае как антагонист. В то же время при использовании витамина А для восстановления зрительного пурпура улучшается темновая адаптация, если одновременно с витамином А назначать витамины В2 и С. Установлено, что в химии палочкового зрения, кроме витамина А, участвует также никотинамид, витамин Е и, по-видимому, витамин В6, который принимает участие в синтезе зрительного пурпура (Collins и др.).
Система апофермента ретиненредуктазы, играющая важную роль в процессах фоторецепции, является хорошим примером синергетического взаимодействия перечисленных выше витаминов. Установлено, что процессы роста и формирования костей и зубов протекают при взаимодействии витаминов A, D и С.
Пониженная свертываемость крови у крыс при А-гипервитаминозе, вызванная снижением протромбинообразовательной функции печени, восстанавливается до нормы после введения витамина К. Предполагают, что К-витаминная недостаточность у крыс при А-гипервитаминозе связана с нарушением синтеза в их кишечнике витамина К. У животных, не синтезирующих витамин К, большие дозы витамина А не оказывали влияния на содержание протромбина и свертываемость крови.
Витамины А и Е при одновременном введении в некоторых наблюдениях способствовали понижению уровня холестеринемии и уменьшали накопление холестерина в стенках сосудов.
Известно взаимодействие холина с другими витаминами группы В, в частности с витаминами В1 и PP. Так, при диете, бедной белками и холином, витамин B1 способствует развитию жировой инфильтрации печени, поскольку он ускоряет переход углеводов в жиры, и в этих условиях он благоприятствует развитию жировой инфильтрации печени. Введение холина препятствует развитию жировой инфильтрации, так как холнн активирует обмен фосфолипидов, что способствует удалению жира из печени.
Никотиновая кислота в эксперименте тормозит липотропное действие холина. На безбелковой диете, содержащей холин и никотиновую кислоту, развитие жировой инфильтрации печени происходит быстрее, чем на этом же рационе, но без никотиновой кислоты. Иначе говоря, никотиновая кислота ускоряет развитие жировой инфильтрации печени, в то время как холин тормозит этот процесс. Таким образом, оба витамина в этих условиях находятся в состоянии антагонизма: один оказывает липотропное действие, а другой — антилипотропное.
Как видно из изложенного, взаимодействие витаминов является сложным физиологическим процессом, еще недостаточно изученным и имеющим весьма существенное значение в жизнедеятельности организма.
Источник
Взаимодействия витаминов с другими витаминами
Положительное взаимодействие
Комментарии
Витамин А – Витамин Е и С
Полная совместимость витаминов . Витамины Е и С защищают А от окисления. Витамин Е тесно связан с витамином А: защищает его от окисления и улучшает его всасывание. Витамин А может снижать уровень витамина Е.
Витамин А — Железо
Позволяет использовать запас железа, находящегося в печени.
Витамин А — Цинк
Витамин В2 – Витамин В6
В2 необходим для превращения В6 в активную форму.
Витамин В2 — Цинк
Витамин В2 увеличивает биодоступность цинка .
Витамин В6 — Кальций
В6 снижает выведение кальция из организма.
Витамин В6 — Магний
В6 увеличивает биодоступность магния , а он, в свою очередь, увеличивает количество В6, способного проникать в клетки.
Витамин В6 — Цинк
Уменьшает выведение цинка из организма с мочой.
Витамин В9 –Витамин С
Совместимость Витаминов С и В9 способствует сохранению В9 в тканях.
Витамин В12 — Кальций
Без кальция невозможна абсорбция В12.
Витамин С – Витамин Е
Витамин С имеет способность восстанавливать окисленный витамин Е. Витамин С лучше усваивается из пищи , нежели чем из поливитаминных добавок.
Витамин С – Железо и Хром
Как и витамин А, С также увеличивает биодоступность железа и способствует усвоению хрома.
Витамин D — Кальций
Витамин D необходим для усвоения кальция .
Витамин D — Фосфор
Витамин D улучшает усвоение фосфора в организме.
Витамин Е — Селен
Антиоксидантный эффект витамина Е усиливается многократно при одновременном приеме с селеном . И взаимодействие направлено на защиты жировых тканей в организме.
Витамин К — Кальций
Витамин К помогает кальцию строить костную ткань в организме, а также способствует правильной сворачиваемости крови.
Бор – Кальций, Магний, Фосфор
Бор стабилизирует потребление вышеперечисленных веществ организмом.
Магний – Витамины группы В, кальций
Магний способствует усвоению как витаминов группы В, так и кальция.
Медь многократно увеличивает приносимую железом пользу организму.
Отрицательное взаимодействие
Комментарии
Витамин В1 – Витамины В2 и В3
Последние разрушают Витамин В1.
Витамин В1- Витамин В6
Противодействует переходу витамина В1 в активную форму.
Витамин В1 – Витамин В12
В12 разрушает В6.
Витамин В9 — Цинк
Цинк негативно влияет на транспорт В9 и наоборот.
Витамин В12 – Витамин С, медь, железо
Совместимости у витаминов и микроэлементов нет. Под их воздействием Витамин В12 становится бесполезным.
Витамин Е — Железо
Витамин Е плохо совместим с железом.
Железо – Кальций, Магний, Цинк, Хром
Первые три снижают уровень железа , а хром негативно воздействует на «железный» метаболизм. Железо в виде таблеток хуже усваиваются организмом, чем из пищи (лучше — в присутствии витамина С и фтора). При приеме таблетированного железа, его нельзя запивать молоком, чаем, кислыми фруктовыми соками.
Цинк – Кальций, Медь
Снижают усвоение цинка в кишечнике
Марганец – Кальций, Железо
Снижают усвоение марганца
Витамин С – Витамины группы В
У витаминов группы В и витамина С совместимости нет
Источник