Взаимодействие йода с витаминами

Микроэлементы. Йод. Всё что необходимо знать.

Главные биологические функции йода. Обмен элемента в организме. Взаимодействие с другими витаминами и минералами. Содержание в некоторых продуктах питания. Как проявляется недостаток элемента в организме.

1. Главная
2. Блог
3. Витамины и минералы
4. Микроэлементы. Йод. Всё что необходимо знать.

11.09.2020 8:37:00 2020-09-11T08:37:00 1319 витамины_и_минералы

Микроэлементы. Йод. Всё что необходимо знать.

Йод в свободном состоянии — твердый блестящий неметалл черного цвета, обладающий высокой химической активностью. Обычно в природе содержится в форме различных солей. Особенно богата солями йода (йодистым натрием и йодистым магнием) морская вода. Морские водоросли содержат высокие концентрации йода. Он может находиться и в воздухе в свободном состоянии — с атмосферными осадками попадает обратно в почву и воду.

Содержание:

Главные биологические функции

• Является основным компонентом гормонов щитовидной железы.
• Регулирует скорость реакций обмена веществ.
• Участвует в регуляции обмена энергии, температуры тела, белкового, жирового, водно-солевого обменов.
• Обеспечивает обмен некоторых витаминов в организме.
• Регулирует процессы роста и развития организма, дифференцировку тканей.
• Участвует в формировании нервно-психических реакций человека.
• Способствует повышению потребления кислорода тканями организма.

Обмен элемента в организме

В организм человека йод поступает с пищей и водой. В организме содержится около 25 мг этого элемента, из них 15 мг — в щитовидной железе, остальная часть сосредоточена в печени, почках, коже, волосах, ногтях, яичниках и предстательной железе.

Всасывается йод преимущественно в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта.

Лучше усваиваются органические соединения йода, которыми богаты морские водоросли (морская капуста).
Избыток йода выделяется почками. Прием натуральных продуктов, содержащих йод, не вызывает побочных эффектов даже при избыточном содержании в них этого элемента.
Процесс регуляции обмена йода сложен, в нем участвуют гормоны не только щитовидной железы, но и гипофиза, а также головной мозг (нервная регуляция).

Потребность в элементе

Потребность в йоде у здорового организма — от 50 до 100 мкг в сутки. При физических нагрузках, беременности и кормлении грудью суточная потребность в йоде возрастает до 200—300 мкг. Также нуждаются в повышенном поступлении йода (до 300 мкг в сутки) люди, имеющие контакте веществами, угнетающими функцию щитовидной железы (например, радиоактивными веществами).
Дефицит йода может развиться при поступлении этого элемента в организм в количестве менее чем 10 мкг/день.
Йод теряется при длительном хранении и кулинарной обработке продуктов питания.
При варке мяса и рыбы теряется до 50% йода, при кипячении молока — до 25%, при варке картофеля «в мундире» — до 32%, а чищенного и измельченного — до 48%. Крупы и бобовые при варке теряют от 45 до 65 % йода, а овощи — 30—60%.

Токсичность

Токсическая доза для человека — 2—5 мг/сутки, смертельно опасная — 35—350 мг.

Как проявляется недостаток элемента в организме

Причины

1. Недостаточное поступление йода с пищей.
2. Избыточное поступление в организм кобальта, марганца, свинца, кальция, брома, хлора, фтора.
3. Нарушение регуляции обмена йода.
4. Повышение радиационного фона.

Проявления

1. Нервно-психические расстройства.
2. Сонливость, вялость.
3. Ослабление памяти, слуха, зрения.
4. Увеличение массы тела.
5. Отеки лица, конечностей и туловища.
6. Снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений.
7. Запоры.
8. Половая слабость у мужчин.
9. Нарушения менструального цикла у женщин.
10. Сухость кожи и слизистых оболочек.

Последствия

1. Увеличение выработки гормонов щитовидной железы.
2. Формирование зоба (увеличение щитовидной железы).
3. Нарушение развития мозга и нервной системы у детей (отставание в умственном и физическом развитии).
4. Повышение содержания холестерина в крови

Содержание йода в некоторых продуктах питания

Повышенное содержание элемента в организме

Причины

1. Избыточное поступление с пищей.
2. Нарушения обмена элемента.

Проявления

1. Повышенное слюноотделение.
2. Отеки слизистых.
3. Слезотечение.
4. Понос, рвота, сильные боли в животе (при острых отравлениях).
5. Аллергические высыпания, насморк.
6. Учащенное сердцебиение, дрожь, нервозность, бессонница.
7. Повышенная потливость.

Последствия

1. Отравления йодом, вызванные повышенным раздражением нервных окончаний.
2. Базедова болезнь.

Взаимодействие с другими минералами и витаминами

1. Опасно одновременное употребление препаратов, содержащих йод и карбонат лития (успокаивающее лекарственное средство): литий снижает активность щитовидной железы, а йод усиливает побочный эффект лития.
2. Усваиваемость йода организмом падает при избыточном количестве кобальта, марганца, свинца, кальция, брома, хлора, фтора.
3. Обмен йода в организме нарушается при дефиците селена, цинка и меди.

Источник: Витамины и минералы из продуктов питания (Медицинская академия для всей семьи) — Шапаренко Е.Ю.

Источник

Молекулярные синергисты йода: новые подходы к эффективной профилактике и терапии йод-дефицитных заболеваний у беременных

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Введение Йод – эссенциальный микроэлемент, необходимый для синтеза тиреоидных гормонов. Во всем мире дефицит йода рассматривается, как наиболее распространенная причина нарушений развития нервной системы плода, эндокринных нарушений у беременных, которые можно предотвратить своевременной профилактикой препаратами йода. Хотя регулярные дотации йода в форме йодированной соли или йодированного растительного масла отчасти способствуют компенсации йодного дефицита, дефицит йода по–прежнему является проблемой не только в подростковом возрасте, но и во время беременности.

Введение
Йод – эссенциальный микроэлемент, необходимый для синтеза тиреоидных гормонов. Во всем мире дефицит йода рассматривается, как наиболее распространенная причина нарушений развития нервной системы плода, эндокринных нарушений у беременных, которые можно предотвратить своевременной профилактикой препаратами йода. Хотя регулярные дотации йода в форме йодированной соли или йодированного растительного масла отчасти способствуют компенсации йодного дефицита, дефицит йода по–прежнему является проблемой не только в подростковом возрасте, но и во время беременности.
До середины прошлого века считалось, что эндемичные формы патологии щитовидной железы обусловлены монодефицитом йода. Из этого воззрения следовало, что терапия монопрепаратами йода является достаточной и высокоэффективной. Десятки тысяч фундаментальных исследований по биохимии, молекулярной фармакологии микроэлементов показали, что в профилактике и терапии йод–дефицитных состояний у беременных не следует упускать из виду неразрывную связь метаболизма йода с метаболизмом других микронутриентов. Без этих микронутриентов («синергисты йода»), монопрепараты йода значительно менее эффективны [1].
Приведем пример. Ферменты йодтиронин дейодиназы I–го, II–го и III–го типов катализируют дейодинацию тиреоидного гормона с четырьмя атомами йода (тетрайодтиронин, Т4) в гормон трийодтиронин (Т3), содержащий 3 атома йода. Поскольку активные центры этих ферментов содержат селеноцистеин (рис. 1), активность ферментов в значительной мере зависит от состояния депо селена в организме. Дефицит селена приведет к падению активности этих ферментов и усугубит последствия дефицита йода [2–6].
Другой пример. Интенсивность метаболизма йода также зависит от обеспеченности организма витамином А, цинком и железом [7]. Совместные дефициты этих микронутриентов существенно нарушают функционирование щитовидной железы. Дефицит железа, в частности, снижает синтез тиреоидных гормонов путем снижения активности гем–зависимой тиреопероксидазы (рис. 2). Поэтому железодефицитная анемия снижает эффективность препаратов йода в терапии и профилактике йод–дефицитных заболеваний [8].
Так как дефицит йода часто наблюдается на фоне низкой обеспеченности другими микронутриентами, то совместные дефициты микронутриентов могут усиливать негативные эффекты друг друга, тем самым значительно снижая эффективность терапии [8]. Возникает вопрос: а являются ли селен, железо и витамин А единственными «синергистами» йода, необходимыми для проявления биологических эффектов этого микроэлемента?
В настоящей работе проводится систематический анализ вопроса о молекулярных «синергистах» йода. Систематический анализ взаимосвязей между метаболизмом йода, функцией щитовидной железы и определенными микронутриентами, проводимый на основе данных физиологии, биохимии, молекулярной биологии, фармакологии и доказательной медицины, необходим для более разностороннего понимания практическими врачами проблемы йодного дефицита и для разработки более эффективых подходов к ведению пациентов с йодным дефицитом.
В ходе анализа, результаты которого представлены в настоящей статье, были систематизированы имеющиеся данные о влиянии различных микронутриентов на метаболизм йода и функционирование щитовидной железы. По данному вопросу в мировой научной литературе имеется более 3500 публикаций. Репрезен­тативные публикации были отобраны посредством инновационной технологии в биоинформатике, известной как «анализ функциональных взаимосвязей» [9]. Далее рассматриваются результаты клинических и экспериментальных исследований по синергидным взаимодействиям между йодом и широко известными витаминами и микроэлементами.
Витамин А
Витамин А (ретинол) относится к жирорастворимым витаминам с гормоноподобным действием. Гормоно­подобное действие витамина заключается в том, что ретинол воздействует на рецепторы в ядре кле­ток–мишеней, связывается с фрагментами ДНК и стимулирует транскрипцию генов. Ретинол участвует в формировании скелета плода, обеспечивает нормальное существование клеток эпителия кожи, слизистых оболочек глаз, дыхательных, мочевыводящих путей и пищеварительного тракта. При недостаточности витамина А поражается эпителий слизистых оболочек, усиливаются процессы ороговения, развивается сухость роговицы (ксерофтальмия). Дефицит витамина приводит к замедлению развития плода во время беременности и замедлению процессов репарации и роста тканей. У беременных наблюдается поражение эмали зубов, развивается гипохромная анемия и склонность к камнеобразованию (желчные камни, нефролитиаз, зубной камень). К дефициту витамина А ведет продолжительное, несбалансированное пита-ние и недостаток витамина в пище, особенно в зимне–весенний период.
Сочетанный дефицит йода и витамина А встречается у 30% населения земного шара. Так как витамин А модулирует метаболизм гормонов щитовидной железы и производство тиреотропного гормона гипофизом, дефицит витамина А оказывает значительное воздействие на гипофизарно–тиреоидную ось гормональной регуляции. Сочетанный дефицит йода и витамина А протекает более тяжело, чем просто дефицит йода [10]. Дотации витамина А, отдельно или в сочетании с йодированной солью оказывают благоприятное воздействие на функцию и размер щитовидной железы [11].
Экспериментальные и молекулярные исследования позволили предложить ряд механизмов, посредством которых витамин А влияет на обмен йода. Доказано, что прием ретиноевой кислоты приводит к улучшению всасывания йодида клетками щитовидной железы [12]. При этом уровни сывороточного T3, тироидной дейодиназы и активность натрий/йодид симпортера (т.е. бел­ка–транспортера йода) значительно увеличиваются [13]. Симпортер йодистого натрия – мембранный белок, обеспечивающий активный транспорт йодида внутрь клеток щитовидной железы. Еще одним возможным механизмом воздействия витамина А на метаболизм йода является воздействие на экспрессию гена тироид–стимулирующего гормона (ТСГ) (рис. 3, ген TSH–бета): при моделировании сочетанного дефицита витамина А и йода, восполнение дефицита витамина А влияло на экспрессию гена TSH–бета [14].
В группе детей 5–14 лет (n=404), характеризовавшихся легким или умеренным дефицитом витамина А и дефицитом йода, было проведено 6–месячное рандомизированное двойное слепое плацебо–контролируемое исследование. Сывороточные уровни ретинола и ретинол–связывающего белка значительно увеличивались при приеме витамина А (р β –каротина 2500 МЕ, токоферола 30 МЕ, холекальциферола 10 мкг, аскорбиновой кислоты 120 мг, тиамина 3 мг, рибофлавина 3,4 мг, пантотеновой кислоты 10 мг, пиридоксина 10 мг, фолиевой кислоты 800 мкг, цианокобаламина 12 мкг, никотинамида 20 мг, биотина 30 мкг, кальция карбоната 250 мг, магния оксида 25 мг, железа фумарата 60 мг, меди оксида 2 мг, цинка оксида 25 мг, марганца сульфата 5 мг, молибдена (натрия молибдата) 25 мкг, селена (в форме натрия селената) 20 мкг, хрома хлорида 25 мкг. Как видно из приведенного выше состава, препарат Витрум® Прена­тал Форте включает практически все известные на сегодняшний день синергисты йода. Подобный подход к нутрициальной коррекции не только позволит избежать полипрагмазии (вследствие того, что отпадает необходимость дополнительного назначения препаратов йода, цинка, меди, витаминов группы В, витамина А и т.д.), но и позволит интенсифицировать микронутриентную коррекцию витаминов и микроэлементов, не повышая дозы отдельных микронутриентов. При этом исключается передозировка отдельных витаминов и микроэлементов и существенно снижается вероятность риска аутоиммунных процессов в щитовидной железе, существующего при терапии только монопрепаратами йода.
В настоящей работе был проведен систематический анализ взаимосвязей между метаболизмом йода, функцией щитовидной железы и определенными микронутриентами. Показано, что витамины А, В12, фолаты и микроэлементы цинк, селен, железо и медь являются фармакодинамическими синергистами йода, т.е. необходимы для осуществления биологических эффектов йода. Анализ также указал на весьма интересные взаимодействия микронутриентов: метаболизм йода может зависеть от достаточных количеств кальция, магния, а также витамина В2 и витамина РР (никотинамид). Результаты анализа позволяют утверждать, что на фоне дефицита перечисленных выше микронутриентов терапия и профилактика йод–дефицитных заболеваний может быть значительно менее эффективной.

Источник