Возбудимость нервной системы ребенка от витаминов

Возбудимость нервной системы ребенка от витаминов

Часы работы: с 10:00 до 21:00
Выходной — воскресенье

В настоящее время, возбудимость (гиперактивность) у детей рассматривается как болезнь, а не как дурное воспитание.

Причинами гиперактивности у детей могут быть различные факторы, которые причиняют вред центральной нервной системе, как во время ее формирования (во время внутриутробного развития), так и позже. К таким факторам относятся: повреждающие нервные клетки агенты (алкоголь, наркотики и другие токсины), перенесенные во время беременности инфекционные заболевания, плохое питание, механическая травма или асфиксия при рождении, серьезная болезнь или механическое повреждение черепа в детском возрасте.

Очень многое зависит от того, в какой среде растет ребенок, а именно семейная атмосфера, стиль воспитания, качество удовлетворения основных психологических потребностей ребенка.

Развитию гиперактивности ребенка способствуют такие способы проведения свободного времени, как просмотр телевизора и компьютерные игры, большинство из которых содержат элементы насилия. Быстрый темп жизни также сказывается на нервной системе детей. Часто родители очень заняты и не могут уделить много времени своим детям, поэтому придерживаются агрессивной модели межличностных контактов и досуга, предложенного средствами массовой информации. Все это особенно вредно для детей.

Повышенная возбудимость у детей включает одну или все сферы жизни ребенка: физическую, познавательную, эмоциональную. Дети не в состоянии оставаться неподвижным, постоянно должны двигаться, бегать, размахивая руками, подпрыгивать и даже во время сидения, качать ногами, раскачиваться на стуле, кивать или перебирать пальцы рук.

Что касается умственной сферы, ребенок испытывает трудности с концентрацией внимания, не может сосредоточиться. Наименьший звук отвлекает его от деятельности. Иногда, кажется, что ребенок делает десять вещей сразу. Часто допускает неточности из-за невнимательности, поспешно, поверхностно решает задачи.

Повышенная возбудимость у детей в эмоциональной сфере выражается главным образом в перепадах настроения, иногда очень сильными эмоциональными реакциями, повышенной экспрессией чувств, большую чувствительность к происходящему в окружающей среде. Ребенок не может управлять эмоциями. Он бурно реагирует на малейшие провокации.

У детей постарше повышенная нервная возбудимость может проявляться неусидчивостью, вспыльчивостью, иногда им трудно сосредоточиться, длительно концентрировать внимание. Зачастую творческие дети проявляют все симптомы повышенной возбудимости.

Часто, родители в такой ситуации, не могут помочь ребенку самостоятельно, в таком случае следует обратиться к специалисту.

Повышенная нервно-рефлекторная возбудимость ребенка требует коррекции и лечения. Несмотря на все трудности, такой ребенок должен быть окружен спокойной, теплой, дружественной атмосфере в семье. Любые проблемы следует решать, когда ребенок успокоится и сможет адекватно понять и оценить произошедшую ситуацию. Необходимо воздержаться от применения физического наказания, которое только усугубит проблему. У такого ребенка особо обострено чувства собственного достоинства.

Гиперактивный ребенок должен иметь четкую и последовательную систему правил, регулирующих повседневную жизнь. Среди прочего, просто необходимо наладить режим дня ребенка. Это очень важно. Каждый день вашего ребенка должен проходить более или менее однообразно. Кроме того, все члены семьи должны принимать и применять существующую систему правил и обязанностей.

Если вы хотите, чтобы ваш ребенок сделал что-то, то давайте подробное последовательное описание того, что он должен сделать. Помните, что наилучшего результата можно достичь хорошим примером для подражания.

Важно изолировать гиперактивных детей от различных раздражителей, так как даже тихий посторонний звук может отвлечь их от работы. Например, детская должна быть окрашена в белый цвет, без картин, плакатов на стенах. Интерьер комнаты должен быть простым. Даже самые обычные школьные принадлежности должны быть удалены с рабочего стола и находиться вне поля зрения ребенка.

Проблема в том, что такие дети могут легко стать возбуждаться в различных ситуациях. Им быстро надоедает однообразие, скука и они начинают драку. Они не терпят насмешек и поэтому часто не любят своих сверстников. Гиперактивные дети имеют ярко выраженное чувство справедливости, как правило, бурно реагируют на несправедливость.

Повышенная возбудимость у детей растет с каждым годом, такое состояние без использования соответствующей терапии может привести к необратимым изменениям в их психике и поведении. Впоследствии, будет трудно что-либо исправить или ликвидации, поэтому, когда родители понимают, что есть некоторые трудности в поведении ребенка, они должны обратиться за помощью к специалисту.

Амбивалентность поведения ребенка [лат. ambi — вокруг, около, с обеих сторон + valens (valentis) — крепкий, прочный, влиятельный] — индивидуальный и возрастной вариант конфликтного поведения ребенка по отношению ко взрослому, характеризуемый борьбой положительных и отрицательных тенденций. Возникает в раннем возрасте и проявляется в процессе коммуникативной деятельности.

Амбивалентность поведения ребенка представляет собой целостный синдром, который проявляется в локомоциях детей, их эмоциональном состоянии, практических и аффективных связях с окружающими людьми, а также в характере ответа детей на воздействия взрослых: одновременном стремлении к взрослому и движении от него — робости, неуверенности, тревоге, плаче, в сочетании с интересом и положительном отношении к взрослым- отсутствии ситуативно-делового общения, характерного для этого возраста, низком уровне развития предметной деятельности- яркой избирательности во взаимоотношениях со взрослыми с преобладанием эмоционального общения в ущерб предметному взаимодействию. Этот синдром наблюдается примерно у трети детей. В его основе лежит конфликт между потребностью ребенка в общении со взрослым и отсутствием у него средств для установления контактов с окружающими людьми. Одной из причин его возникновения являются особенности семейного воспитания ребенка на первом году жизни, которое отличается гипертрофией эмоциональных связей между ребенком и взрослым и препятствует формированию практических контактов.

В современной психологии есть два понимания амбивалентности:

1. психоанализе под амбивалентностью обычно понимается сложная гамма чувств, которую человек испытывает к кому-либо. Предполагается, что амбивалентность нормальна по отношению к тем, чья роль в жизни индивида также неоднозначна. Однополярность же чувств (только положительные или только отрицательные) интерпретируется скорее как проявление идеализации или обесценивания, то есть предполагается, что чувства на самом деле скорее всего амбивалентны, но индивид этого не осознаёт.
2. В клинической психологии и психиатрии под амбивалентностью понимается периодическая глобальная смена отношения индивида к кому-либо: ещё вчера вечером пациент испытывал к некоему человеку только положительные чувства, сегодня утром — только отрицательные, а сейчас — снова только положительные. В психоанализе такое изменение отношения обычно называется «расщепление Эго».

Что касается психоинверсии у детей, то это характеризуется тем, что ребенку хорошо, когда кому-то плохо.

Процесс развития и воспитания ребенка предполагает не только активное воздействие взрослого на ребенка и создние взрослым условия, в которых ребёнок мог бы развиваться, но и деятельность самого ребенка (игровую, учебную, трудовую), имеющую свои цели, направленность, мотивы.
Развитие ребенка представляет собой сложное, целостное образование, состоящее из ряда взаимосвязанных уровней регуляции поведения.
При решении практических задач ребенок часто подражает взрослому. Наблюдая за его деятельностью, он постепенно присваивает человеческие формы практической предметной деятельности. Накопление впечатлений, почерпнутых в предметной деятельности, служит основой для развития ребенка.
Гармоничное развитие детей школьного возраста предполагает также обязательно достаточно высокий уровень развития его эмоциональной сферы, социальной ориентации и нравственной позиции.

Будем рады видеть Вас на семинаре.

Источник

Возбудимость нервной системы ребенка от витаминов

В дополнение к недостаткам диеты, действие витаминов в промежуточном метаболизме может быть нарушено аномально высокими потребностями, которые могут быть обусловлены питанием (например, избыток углеводов увеличивает потребность в витаминах группы В) или влиянием ингибирующих частиц, или повреждением белковой конфигурации апофермента, что также приводит к существенному повышению потребностей в витаминах. Некоторые врожденные дефекты метаболизма можно скорректировать при помощи больших доз конкретных витаминов.

а) Нарушения нервной системы при дефиците тиамина (витамина В 1 ). Тиамин играет важную роль в декарбоксилировании пирувата и альфа-кетоглутарата, двух ступеней цикла Кребса и в преобразовании 5-углеводных и 6-углеводных сахаров с помощью фермента транскетолазы. Следовательно, дефицит тиамина снижает объем доступной энергии в мозге и повышает концентрацию двух кетоновых кислот.

Клинические проявления дефицита тиамина различаются. Классический бери-бери, наблюдаемый в Азии и Африке, характерен внезапно начинающейся слабостью, вызываемой острой периферической нейропатией, ригидностью затылочных мышц, афонией и сердечной недостаточностью. В развитых странах случаи энцефалопатии Вернике иногда наблюдаются при парентеральном питании (Barrett et al., 1993), диализе (Jagadha et al., 1987), в случае злокачественных или истощающих заболеваний при обогащенном (насыщенном) углеводами питании (Pihko et al., 1989) и при противораковой химиотерапии (Vanhulle et al., 1997).

Клиническая картина значительно варьирует от внезапного коллапса и смерти до хронических познавательных нарушений, через классическую картину острой атаксии (Ogunlesi, 2004), общего беспокойства и зрительных нарушений. Диагноз часто пропускается, и он обязательно должен учитываться при соответствующих признаках, поскольку энцефалопатия Вернике является предотвратимой причиной смерти (Pihko et al., 1989; Barrett et al., 1993). Нейровизуализация может помочь, если выявляет участки пониженной плотности с контрастным усилением в паравентрикулярной области в таламусе с обеих сторон и вдоль водопровода мозга. МРТ точнее выявляет области с низкой интенсивностью (Weidauer et al., 2003).

Диффузионно-взвешенная MPT целесообразна при отрицательном результате МРТ в обычных режимах, отражая повышенную диффузию в тех же областях (Halavaara et al, 2003). У пациентов с парентеральным питанием наблюдалось необычное расположение геморрагических повреждений в верхнем черве мозжечка и нижних отделах ствола мозга без вовлечения сосцевидных тел (Vortmeyer et al, 1992). Это состояние может возникать даже у детей, получающих стандартные дозы витамина В₁, если потребность повышена при употреблении углеводов. Лечение проводится внутривенным введением больших доз тиамина. Состояние необходимо отличать от болезни Ли, которая не поражает сосцевидные тела в большинстве случаев, в отличие от практически постоянного вовлечения при дефиците тиамина. Дефицит тиамина может способствовать развитию эпилептических судорог у пациентов со скрытой предрасположенностью (Кеуser и DeBruijn, 1991).

б) Нервная система при дефициет пиридоксина (витамина В₆) и зависимость от пиридорксина. Витамин В₆ в его форме производной альдегида пиридоксаль-5-фосфат необходим для правильного функционирования ЦНС. В частности, он требуется для декарбоксилирования глютаминовой кислоты до ГАМК, обязательного тормозящего нейротрансмиттера в коре мозга.

Дефицит пиридоксина отвечает за повышенную возбудимость головного мозга и судороги. Это наблюдалось на протяжении первого года жизни новорожденных, получавших менее 0,1 мг/день порошкового козьего молока (Johnson, 1982). Реже дефицит пиридоксина может развиваться при анастомозе тощей кишки или при лечении препаратами группы гидразидов, такими как изониазид или пеницилламин. В таких случаях, тем не менее, более часта периферическая нейропатия, чем судороги.

Пиридоксиновая зависимость является редким семейным заболеванием с аутосомно-рецессивным наследованием, характеризующимся тяжелыми или повторными судорогами, обычно вскоре после рождения и часто внутриутробно (Haenggeli et al., 1991; Gospe и Hecht, 1998). Неврологические и общие проявления, такие как вздутие живота, рвота и энцефалопатические проявления являются частыми, поэтому уместнее определение пиридоксин-зависимая энцефалопатия, создающая дифференциально-диагностическую проблему с гипоксически-ишемической энцефалопатией (Baxter et al., 1996). При нейровизуализации можно выявить прогрессирующее расширение желудочков или патологию белого вещества (Gospe и Hecht, 1998; Baxter, 2001). Диагноз ранее основывался на назначении пиридоксина, систематически вводившегося всем новорожденным и детям в возрасте до двух лет с необъяснимыми судорогами.

В последнее время выяснилось, что по повышению пипеколиновой кислоты в крови и моче можно, очевидно, проводить биохимическую диагностику (Gospe, 2006). В настоящее время диагноз может быть подтвержден при наличии мутации в гене антиквитин (Mills et al., 2006; Plecko et al., 2007), что позволяет избежать необходимости ждать повторения судорог после отмены лечения пиридоксином. Пиридоксин при раннем назначении может предупредить ухудшение и последствия, такие как микроцефалию (Tan et al., 2004) и задержку умственного развития.

В редких случаях форм с поздним началом (Baxter et al., 1996; Baxter et al., 2001) судороги как проявление пи-родоксиновой зависимости, развиваются относительно поздно, на 18-24 месяце. Такие приступы склонны развиваться повторно при эпилептическом статусе, но могут также проявляться в виде инфантильных спазмов или миоклонических приступов (Goutieres и Aicar-di, 1985). В некоторых случаях судороги могут отвечать на противосудорожные препараты и контролируются на протяжении нескольких недель или даже месяцев или такой же период времени после проведения терапии витамином В₆.

Лечение пиридоксиновой зависимости требует витамина B₆ в дозах, в среднем варьирующих между 0,2 и 30 мг/кг/сутки. В случаях с эпилептическим статусом внутривенное назначение 50-100 мг должно остановить судороги менее, чем за 10 минут. При кратковременных судорогах однократный пероральный прием 50 мг/сутки вызывает быстрое прекращение приступов. Внутривенное введение более 200 мг может привести к гипотонии и апноэ (Kroll, 1985). Однако наблюдались кома и дыхательные расстройства даже после введения лекарств через желудочный зонд у пациентов реагировавших на очень маленькие дозы (Grillo et al., 2001).

Имеются сообщения о случаях неонатальной эпилептической энцефалопатии, рефрактерной к пиридоксину, но резко чувствительной к фосфату пиридоксина (Кио и Wang, 2002; Clayton et al., 2003; Hoffmann et al., 2007). Таким образом, при наличии возможности, фосфат пиридоксина является лучшим терапевтическим выбором в случаях зависимости от пиридоксина, и как было показано, может спасти жизнь и предотвратить повреждение мозга (Hoffmann et al., 2007). В этих случаях была продемонстрирована мутация в гене PNPO, кодирующем фермент пиридокс (ам) ин-5’-фосфатазу, который преобразует пиридоксин в фосфат пиридоксина (Mills et al., 2005).

Некоторые судороги не связаны с зависимостью, но могут быть чувствительными к пиридоксину (Baxter, 2001). Возможна связь с несколькими механизмами (Clayton, 2006). Могут потребоваться высокие дозы пиридоксина в сочетании с противоэпилептическими препаратами. Мегадозы пиридоксина (более 1 г) способны вызывать хроническую нейропатию (Schaumburg et al„ 1983).

Неонатальные судороги, чувствительные к фолиевой кислоте, чрезвычайно редки, имеются сообщения только об отдельных случаях (Torres et al., 1999; Frye et al., 2003; Nicolai et al., 2006). Судороги были неонатальными во всех случаях, кроме одного ребенка, который изначально ответил на пиридоксин. Исследование нейротрансмиттеров в ЦСЖ, вероятно, необходимо для постановки диагноза (Hyland и Arnold, 2002).

в) Нервная система при дефиците цианокобаламина (витамин В₁₂). Дефицит цианокобаламина у взрослых отвечает за классическую картину подострой дегенерации задних и боковых столбов спинного мозга. У детей такое состояние исключительно редко с возможным сочетанием с пернициозной анемией или с кишечным заболеванием.

Клинические проявления в таких случаях включают атаксию, слабость и спазмы в нижних конечностях, утрату вибрационной чувствительности и интеллектуальный дефицит (Facchini et al., 2001; Kumar, 2004).

Пищевая недостаточность цианокобаламина относительно распространена в Индии. В западных странах случаи наблюдались у детей на грудном вскармливании от матерей с дефицитом витамина В₁₂, в результате пернициозной анемии или строгой вегетарианской (растительной) диеты с недостаточным содержанием витаминов (Grattan-Smith et al., 1997). В таких случаях присутствует выделение гомоцистеина и метилмалоновой кислоты, хотя не постоянно (Stollhoff и Schulte, 1987). Клиническая картина характеризуется нормальным развитием в течение первых месяцев жизни, затем отмечается регресс, симптомы пирамидального тракта и признаки атрофии мозга при выполнении нейровизуализации. Хореомиоклонические движения, наблюдающиеся у некоторых пациентов (Emery et al., 1987; Grattan-Smith et al., 1997), могут возникнуть во время начала приема витамина В (Ozer et al., 2001). С началом терапии наблюдается быстрое улучшение состояния, и атрофия может исчезать.

Последствия могут сохраняться при запоздалом лечении. Неврологическая патология может присутствовать и без анемии или макроцитоза (Lindenbaum et al., 1988).

Схожая клиника, но с более ранним началом с первых месяцев жизни, может встречаться у некоторых новорожденных с врожденными нарушениями обмена витамина В₁₂.

Дефицит кобаламина обычно хорошо реагирует на лечение витамином В₁₂. Назначения фолиевой кислоты следует избегать, поскольку она может ухудшить неврологические проявления. Существуют некоторые предположения, что спектр неврологических проявлений дефицита цианоколабина может быть широким у взрослых пациентов и включает психиатрические расстройства (Nijst et al., 1990). Essa et al. (1998) описали педиатрический случай смешанного психиатрического и неврологического заболевания, связанного с дефектом обмена цианокобаламина.

г) Нервная система при нарушении обмена фолиевой кислоты. Фолиевая кислота играет важную роль в развитии нервной системы (Greenblatt et al., 1994). Назначение фолиевой кислоты во время беременности предупреждает развитие большинства дефектов нервной трубки; этой проблеме уделено внимание в отдельной статье на сайте.

Церебральный дефицит фолиевой кислоты можно определить как любой неврологический синдром, связанный с низким уровнем 5-метилтетрагидрофола-та в ЦСЖ, активного метаболита фолиевой кислоты, при наличии нормального обмена фолиевой кислоты вне ЦНС (Ramaekers и Blau, 2004). Это состояние, связанное с выходом фолиевой кислоты или повышенным расходованием фолата в ЦНС; проблема обсуждалась в отдельной статье на сайте наряду с другими нарушениями обмена фолиевой кислоты.

Врожденная мальабсорбция фолиевой кислоты является редким метаболическим расстройством с избирательной неспособностью всасывания фолиевой кислоты из кишечника и через гематоэнцефалический барьер. Заболевание проявляется в раннем периоде новорожденности диареей, плохой прибавкой в весе и мегалобластической анемией. Неврологические проявления могут включать задержку умственного развития, судороги, атаксию, экстрапирамидную патологию и периферическую нейропатию (Steinschneider et al., 1990). Диагноз подтверждается на основании низких показателей фолиевой кислоты в плазме крови и ликворе. Лечение фолиниевой кислотой может быть более эффективным, чем фолиевой кислотой, и при раннем назначении состояние может быть полностью обратимым. Похожие проявления могут возникать у пациентов с дефицитом фолат-связывающего белка в ЦНС (Wevers et al., 1994).

д) Нервная система при дефиците никотиновой кислоты. Это редкое состояние, которое обычно наблюдается в местах, где кукуруза является основным пищевым продуктом. Дети с умеренной патологией апатичны и раздражительны. В тяжелых случаях отмечается полинейропатия и дегенерация клеток Беца в двигательной коре и в пирамидальных и спиномозжечковых путях спинного мозга. Клинически заболевание известно под названием пеллагра, вероятно, являясь результатом поливитаминной недостаточности, но реагирующей на никотиновую кислоту. Характерной особенностью является кожная сыпь. В дополнение к периферическому вовлечению может присутствовать оглушение или слабоумие, атрофия зрительного нерва и грубый тремор (Pitsavas et al., 2004).

е) Нервная система при дефиците жирорастворимых витаминов. Дефицит витамина А способен вызывать повышение внутричерепного давления, обратимое при витаминотерапии. Сходный эффект чаще бывает при избытке витамина А. В некоторых развивающихся странах дефицит витамина А является основной причиной расстройств зрения и слепоты (Kello и Gilbert, 2003).

Дефицит витамина Е встречается в случаях муковисцидоза (Willison et al., 1985), желчнокаменной болезни и других мальабсорбтивных состояниях, включающих синдром слепой петли (хирургически отведенная кишечная петля), и редко как изолированный дефицит (Jayaram et al., 2005). Генетически детерминированные случаи, связанные с мутацией в альфа-токоферол транспортном белке, симптоматически очень сходны с атаксией Фридрейха, частично реагирующей на назначение витамина В₆ (Mariotti et al., 2004). Возникающая при этом нейропатия описана в главе 20. Вовлечение в процесс мышц с накоплением электроноплотного материала в мышечных волокнах является частым (Jackson et al., 1996) и может встречаться повышение креатинкиназы (Kohlschutter, 1993).

Нейропатия при абетолипопротеинемии, вероятно, имеет похожий механизм (Brin et al., 1986).

— Вернуться в оглавление раздела «Неврология.»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 16.1.2019

Источник