Витамины при задержке развития ребенка

Препараты для развития речи у детей

Задержка речевого развития (ЗРР) – запаздывание освоения устной речи по сравнению с возрастными нормами. Диагноз ЗРР ставят в том случае, если у ребенка к двум годам отсутствует фразовая, а к трем – связная речь. Задержка речевого развития встречается приблизительно у 10% детей, в 4 раза чаще у мальчиков. Недоразвитие речи негативно отражается на течении психических процессов, поэтому для формирования здоровой личности важно своевременно обращаться за медицинской помощью и как можно раньше приступать к коррекционной работе.

Причины задержки речевого развития

Причины ЗРР удается установить далеко не во всех случаях. Приблизительно у 30% детей причины задержки речи так и остаются невыясненными. Специалисты выделяют ряд физиологических и социальных факторов, которые увеличивают вероятность возникновения ЗРР. К физиологическим факторам относят:

перинатальную энцефалопатию;
черепно-мозговые травмы;
инфекционные заболевания ЦНС;
поствакцинальные осложнения;
нарушения слуха;
наследственную предрасположенность.

Среди социальных причин ЗРР на первое место выходят неблагоприятная окружающая среда, недостаток социальных контактов и педагогическая запущенность. Гиперопека и постоянное пребывание в чрезмерно насыщенной информационной среде также могут способствовать задержке речевого развития.

Ранние симптомы задержки речевого развития

Речевое развитие ребенка последовательно проходит несколько этапов, поэтому родители уже на ранних сроках могут заметить признаки ЗРР. В разном возрасте об отставании в развитии речи свидетельствуют следующие симптомы:

однотипные звуки, недостаточное гуление и однообразный лепет в доречевой период;
отсутствие реакции на звук и речь родителей у ребенка до года;
нежелание повторять чужие звуки и слова в возрасте 1,5 лет;
отсутствие слов при достижении ребенком двух лет;
неспособность строить простые фразы и предложения в возрасте 2,5-3 лет;
отсутствие собственной речи в 3 года (повторение только заученных фраз);
доминирование неречевых средств коммуникации (мимики и жестов) над словами.

Указанные признаки ЗРР не следует игнорировать. При наличии одного или нескольких симптомов ребенка необходимо показать врачу для проведения обследования и выбора адекватного лечения задержки речевого развития.

Методы лечения ЗРР у детей

Большая роль в лечении задержки речи у детей отводится коррекционно-педагогической работе. Если причинами ЗРР стали социальные факторы, необходимо сформировать благоприятную речевую среду, демонстрировать ребенку правильную речь, регулярно проводить занятия, направленные на развитие коммуникационных навыков.

При наличии неврологических нарушений дополнительно могут назначаться препараты, направленные на улучшение работы головного мозга, и физиотерапевтические процедуры (массаж, магнитотерапия, электрорефлексотерапия).

Хороший эффект при речевой задержке дают логопедические занятия и работа с психологом. Развитие мелкой моторики, пальчиковые и подвижные игры, специальные упражнения с логопедом, постановка связной речи помогают убрать зажимы и развить словарный запас ребенка.

Медикаментозное лечение ЗРР

Как правило, основная цель назначения лекарств для развития речи – улучшение питания нервных клеток и стимуляция работы головного мозга. Улучшение обменных процессов в ЦНС помогает повысить активность нейронов, что в сочетании с коррекционно-педагогической работой дает хороший терапевтический эффект.

Таблетки для развития речи у детей назначаются неврологом. Большинство лекарственных средств, применяемых при ЗРР, оказывают прямое воздействие на головной мозг, регулируя процессы возбуждения и торможения. Механизм действия препаратов при задержке речевого развития отличается, поэтому подбирать лекарственные средства должен лечащий врач, опираясь на диагностические данные, возраст и индивидуальные особенности ребенка.

Виды препаратов для улучшения речи у детей

Перечень лекарств при ЗРР у детей достаточно широк. Как правило, для улучшения развития речи неврологом подбираются несколько препаратов из разных групп. Комбинированное медикаментозное лечение в сочетании с коррекционно-педагогической работой зачастую позволяет быстрее достичь положительных результатов. Для лечения детей с симптомами ЗРР могут применяться следующие группы препаратов:

вазопротекторы;
антигипоксанты;
холинергические препараты;
адаптогены;
гомеопатические средства;
витамины;
ноотропные препараты:
— производные пирролидона;
— производные пиридоксина;
— аналоги и производные ГАМК.

Вазопротекторы

Таблетки при ЗРР детям из группы вазопротекторов обычно назначают в качестве дополнительной терапии для восстановления реологических свойств крови и улучшения состояния кровеносных сосудов. Как правило, вазопротекторы добавляют в схему лечения ЗРР при выраженных нарушениях кровоснабжения в головном мозге. Любые препараты этой группы в педиатрической практике применяются с осторожностью, поскольку на данный момент не имеют полноценной доказательной базы о безопасности использования их в детском возрасте.

Антигипоксанты

Антигипоксанты способны повышать устойчивость клеток к кислородному голоданию и при лечении ЗРР также могут использоваться в качестве дополнительной терапии. Показаниями к применению антигипоксантов, как правило, являются недостаточность мозгового кровообращения, интоксикации различной этиологии, которые привели к нарушению нормальной работы нейронов. Перечень препаратов, разрешенных для детей, ограничен, и использование их без консультации с врачом может привести к развитию побочных явлений.

Холинергические препараты

Холинергические лекарственные средства направлены на улучшение питания головного мозга, регулирование обмена веществ, снижение потребности нейронов в кислороде. При задержке речевого развития холинергетики обычно стимулируют познавательные функции, улучшают память, повышают интерес к занятиям, а также снимают тревожность и страх. Холинергические препараты могут назначать при ЗРР различной этиологии как в качестве основного средства, так и составе комплексной терапии.

Адаптогены

Адаптогены способны снижать восприимчивость организма к стрессовым ситуациям, помогать быстрее восстанавливаться после высоких эмоциональных и физических нагрузок, перенесенных инфекционных заболеваний. Адаптогены могут стимулировать выработку АТФ, защищать нервные клетки от разрушения, стимулировать синтез белков и улучшать кровоснабжение тканей кислородом. Некоторые лекарства этой группы обладают ноотропной активностью и разрешены к применению с трех лет для нормализации работы ЦНС. Они могут усиливать действие ноотропных препаратов для детей при речевых нарушениях, что позволяет ускорить терапевтический эффект ноотропов.

Гомеопатические средства

Гомеопатические препараты зачастую используются для лечения ЗРР в качестве вспомогательных средств. Они обычно оказывают положительное влияние на центральную нервную систему, относительно безопасны и могут применяться у детей с первых дней жизни. Курсовой прием гомеопатических препаратов при ЗРР способен повысить эластичность сосудистых стенок и улучшить кровоснабжение головного мозга, что положительно сказывается на познавательных функциях и памяти.

Витамины

Витаминно-минеральные комплексы практически всегда назначаются детям с ЗРР, так как они помогают поддерживать нормальный обмен веществ, могут участвовать в выработке необходимых ферментов и гормонов, повышать защитные силы организма. Помимо основных витаминов в составе комплексных препаратов могут быть полиненасыщенные жирные кислоты, недостаток которых ухудшает проведение нервных импульсов, негативно отражается на процессах запоминания и усвоения информации.

Ноотропные препараты

Ноотропы при задержке речевого развития часто входят в стандартные схемы лечения. Они способны улучшать работу головного мозга и стимулировать познавательные процессы, необходимые для нормального обучения. Ноотропы при ЗРР могут ускорить мнестические функции, помочь ребенку лучше усваивать новый материал, обладают умеренным седативным эффектом.

Выбор ноотропных препаратов сейчас достаточно большой. Они отличаются формой выпуска, составом и механизмом действия. Какие лекарства принимать, если ребенок плохо говорит, может решить только лечащий врач, поэтому при ЗРР не стоит выбирать лекарственные препараты самостоятельно: любое лечение должно проводиться под контролем невролога или педиатра.

Производные пирролидона

Препараты этой группы часто используются для лечения ЗРР. Они способны повышать работоспособность головного мозга, защищать нервные клетки от негативного влияния токсинов и нехватки кислорода. Кроме того, производные пирролидона зачастую улучшают кровоснабжение в головном мозге, укрепляют связи между полушариями, тем самым ускоряя передачу нервных импульсов. При этом препараты на основе пирролидона не расширяют сосуды и не влияют на артериальное давление.

Производные пиридоксина

Производные пиридоксина могут стабилизировать состояние клеточных мембран и восстановить работоспособность нервных клеток. Препараты для лечения ЗРР на основе пиридоксина направлены на снижение тревожности, уменьшение возбудимости, стимулирование познавательных процессов. Если ребенок не говорит, эти лекарства в составе комплексной терапии могут ускорить формирование речевых навыков, улучшить запоминание и мыслительные процессы.

Аналоги и производные ГАМК

Лекарственные средства данной группы обычно назначают для улучшения речевого развития детей при патологиях, связанных с органическими поражениями головного мозга. Производные ГАМК способны снижать потребность нервных клеток в кислороде, защищать их от негативного воздействия вредных факторов, улучшать память, а также оказывать противосудорожное и седативное действие. Если ребенок не разговаривает, эти препараты могут помочь проводить коррекционно-педагогическую работу более эффективно, ускорить результаты лечения.

Гопантомид – ноотропный препарат для лечения ЗРР

Ноотропный препарат Гопантомид производится на Усолье-Сибирском химико-фармацевтическом заводе. Лекарственное средство изготавливается на предприятии полного цикла, что может гарантировать строгий контроль качества на каждом этапе производственного процесса.

Механизм действия

Попадая в организм, Гопантомид способен активизировать выработку аденозинтрифосфорной кислоты, белка и РНК, тем самым может улучшить обменные процессы в нейронах. Кроме того, препарат может улучшать энергетический метаболизм в головном мозге, усилить утилизацию глюкозы, обмен нуклеиновых кислот, что приводит к нормализации липидного спектра крови.

Форма выпуска

Гопантомид выпускается в виде раствора во флаконах по 50 и 100 мл, а также в форме таблеток по 250 и 500 мг.

Гопантомид при речевых нарушениях

В детской практике по назначению невролога или педиатра препарат может применяться для развития речи у ребенка. Дозировка и длительность курса лечения подбираются индивидуально в зависимости от возраста пациента и выраженности речевых нарушений. Курсовой прием Гопантомида в сочетании с психотерапевтической работой и логопедическими занятиями может ускорить процесс развития речи.

Источник

Задержки психического развития у детей и принципы их коррекции (обзор)

Психическое развитие ребенка — сложный, генетически обусловленный процесс последовательного созревания высших психических функций, реализующийся под влиянием различных факторов внешней среды. К основным психическим функциям относятся: гнозис (узнавание, восприятие), праксис (целенаправленные действия), речь, память, чтение, письмо, счет, внимание, мышление (аналитико-синтетическая деятельность, умение сравнивать и классифицировать, обобщать), эмоции, воля, поведение, самооценка и др.

В. В. Лебединский (2003) выделяет шесть основных видов нарушений психического развития у детей:

Необратимое психическое недоразвитие (олигофрения).
Задержанное психическое развитие (обратимое — полностью или частично).
Поврежденное психическое развитие — деменция (наличие предшествующего периода нормального психического развития).
Дефицитарное развитие (в условиях нарушений зрения, слуха, соматической патологии).
Искаженное психическое развитие (ранний детский аутизм).
Дисгармоническое психическое развитие (психопатии).

Задержки психического развития у детей и их коррекция являются актуальной проблемой детской психоневрологии. Термин «задержка психического развития» был предложен Г. Е. Сухаревой еще в 1959 г. Под задержкой психического развития (ЗПР) понимают замедление нормального темпа психического созревания по сравнению с принятыми возрастными нормами. ЗПР начинаются в раннем детском возрасте без предшествующего периода нормального развития, характеризуются стабильным течением (без ремиссий и рецидивов, в отличие от психических расстройств) и тенденцией к прогрессивному нивелированию по мере взросления ребенка. О ЗПР можно говорить до младшего школьного возраста. Сохраняющиеся признаки недоразвития психических функций в более старшем возрасте свидетельствуют об олигофрении (умственной отсталости).

Состояния, относимые к ЗПР, являются составной частью более широкого понятия «пограничная интеллектуальная недостаточность» (Ковалев В. В., 1973). В англо-американской литературе пограничная интеллектуальная недостаточность частично описывается в рамках клинически недифференцированного синдрома «минимальность мозговой дисфункции» (ММД).

Распространенность задержек психического развития среди детского населения (как самостоятельной группы состояний) составляет 1%, 2% и 8–10% в общей структуре психических заболеваний (Кузнецова Л. М.). Задержки психического развития в качестве синдрома, естественно, встречаются значительно чаще.

Патогенез ЗПР малоизучен. По мнению Певзер (1966), основным механизмом ЗПР является нарушение созревания и функциональная недостаточность более молодых и сложных систем мозга, относящихся главным образом к лобным отделам коры больших полушарий, которые обеспечивают осуществление созидательных актов поведения и деятельности человека. Единых форм систематически пограничных форм интеллектуальной недостаточности в настоящее время не существует. Наиболее подробной является классификация пограничных состояний интеллектуальной недостаточности, представленная Ковалевым В. В. (1973).

Существует деление ЗПР на первичную и вторичную. При этом вторичная задержка психического развития возникает на фоне первичного неповрежденного головного мозга при хронических соматических заболеваниях (пороки сердца и пр.), сопровождающихся церебральной недостаточностью.

В первые годы жизни в силу незрелости нервной системы у детей чаще наблюдается дисфункция созревания двигательных и общепсихических функций. Поэтому обычно в раннем детстве речь идет об общей задержке психомоторного развития с большей выраженностью отставания психических функций.

У детей же старше трех лет становится возможным выделение уже более очерченных психоневрологических синдромов. Главным клиническим признаком ЗПР (по М. Ш. Вроно) являются: запаздывание развития основных психофизических функций (моторики, речи, социального поведения); эмоциональная незрелость; неравномерность развития отдельных психических функций; функциональный, обратимый характер нарушений.

Если интеллектуальная недостаточность в дошкольном возрасте маскируется речевыми расстройствами, то в школьном возрасте она проявляется отчетливо и выражается в бедном запасе сведений об окружающем, медленном формировании понятий о форме и величине предметов, трудностях счета, пересказа прочитанного, непонимании скрытого смысла простых рассказов. У таких детей преобладает конкретно-образный тип мышления. Психические процессы инертны. Выражены истощаемость и пресыщаемость. Поведение незрелое. Уровень наглядно-образного мышления довольно высок, а абстрактно-логический уровень мышления, неразрывно связанный с внутренней речью, оказывается недостаточным.

В отдельные формы интеллектуальной недостаточности В. В. Ковалев выделяет интеллектуальную недостаточность, возникшую в результате дефектов анализаторов и органов чувств, при ДЦП и синдроме раннего детского аутизма.

Синдром ЗПР полиэтиологичен, основными причинами являются:

1) перинатальные поражения центральной нервной системы (гипоксически-ишемического, травматического, инфекционного, метаболического характера; алгокольная и другие фетопатии);
2) эпилепсия и эпилептические энцефалопатии;
3) гидроцефалия (в т. ч. и гипорезорбтивные нарушения);
4) краниостенозы;
5) новообразования головного мозга;
6) пороки развития головного мозга (дисгенезии мозолистого тела, голопрозэнцефалия, арахноидальные кисты и др.);
7) наследственные болезни (фенилкетонурия, гистидинемия, гомоцистинурия и др.);
8) митохондриальные заболевания;
9) болезни накопления;
10) хромосомные болезни (синдром Дауна, фрагильная Х-хромосома и др.);
11) наследственные синдромы;
12) нейрокожные синдромы (нейрофиброматоз, туберозный склероз, энцефалотригеминальный ангиоматоз и др.);
13) врожденные эндокринные заболевания (врожденный гипотиреоз и др.);
14) аутистические расстройства (синдром Канера, Аспергера, Ретта и др.);
15) соматическая патология (болезни сердца, почек и др.);
16) снижение зрительной и слуховой функции;
17) педагогическая запущенность.

В течение в основном последнего десятилетия выявлена закономерная связь когнитивных расстройств развития с эпилепсией и эпилептической активностью в мозге. Достаточно широко наблюдаются эпилептиформные разряды в ЭЭГ у лиц, никогда не имевших эпилептических припадков. Неконтролируемое распространение спонтанных эпилептических разрядов с каскадообразным вовлечением потенциально нормальных нейронов в патологическую синхронизацию вне припадков ведет к невозможности выполнения ими нормальных функций, что проявляется всем спектром когнитивных расстройств.

По данным многих исследований, эпилептиформная активность наблюдается в ЭЭГ пациентов с когнитивными нарушениями от 20% до 90% в зависимости от формы патологии. Таким образом, выявлена обширная зона перекрытия расстройств психического развития и фенотипа с эпилептиформной и эпилептической активностью в ЭЭГ. Соответственно этому Рабочей группой по классификации и терминологии Международной противоэпилептической лиги в проект новой классификации эпилептических синдромов введена рубрика «Эпилептические энцефалопатии», куда отнесены эпилепсии и эпилептические синдромы, при которых эпилептические разряды в мозге приводят к прогрессирующей мозговой дисфункции. Препаратом первого выбора в лечении когнитивных эпилептических расстройств является вальпроевая кислота.

Оценка психического развития ребенка включает в себя:

1) предречевое и речевое развитие;
2) развитие восприятия (представления о частях тела, бытовых предметах, цвете, размере, форме, ориентировка в пространстве);
3) развитие памяти (стихи, пересказы);
4) развитие мышления (знания об окружающем мире — время года, время суток; аналитико-синтетическая деятельность, способность к сравнению, обобщению, классификации);
5) развитие внимания (устойчивость, переключаемость);
6) развитие игровой деятельности;
7) развитие изобразительной деятельности (рисование, лепка) и конструирования (постройки и др.);
8) развитие навыков самообслуживания (гигиенические навыки, аккуратность, одевание/раздевание, прием пищи и др.);
9) становление эмоционально-волевой сферы (устойчивость чувств и действий, ответственность, критичность к своему поведению, саморегуляция поведения);
10) коммуникативное развитие (контактность и адекватность поведения в общении с окружающими: интерес ребенка к взрослому, способность привлечь внимание взрослого, реакция на отношение взрослого);
11) развитие самосознания (знания о себе — имя, фамилия, адрес; самооценка, саморегуляция поведения);
12) развитие школьных навыков (счет, чтение, письмо и др.).

Для исследования уровня психического развития ребенка используются психологические тесты (шкала Бейли, денверовский тест и многие другие). Уровень интеллекта по системе IQ определяется у детей старше 3 лет.

В МКБ-10 ЗПР рассматриваются в разделе F80-F89 «Расстройства психологического развития», при этом используются следующие основные рубрики:

F80. Специфические расстройства развития речи и языка (F80.0. Специфическое расстройство артикуляции; F80.1. Расстройство экспрессивной речи; F80.2. Расстройство рецептивной речи).
F81. Специфические расстройства развития учебных навыков (F81.0. Специфическое расстройство чтения (дислексия); F81.1. Специфическое расстройство спеллингования (дисграфия); F81.2. Специфическое расстройство арифметических навыков (дискалькулия); F81.3. Смешанное расстройство учебных навыков; F81.8. Другие расстройства учебных навыков).
F82. Специфические расстройства развития моторных функций (диспраксия).
F83. Смешанные специфические расстройства психического развития.

ЗПР часто сопутствуют состояния, отраженные в разделе «F90-F98» МКБ-10 «Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся в детском и подростковом возрасте» (F90. Гиперкинетические расстройства: F90.0. Нарушение активности и внимания; 90.1. Гиперкинетическое расстройство поведения; F91. Расстройства поведения; F93.1. Фобическое тревожное расстройство; F95. Тики; F98.0. Энурез неорганической природы; F98.1. Энкопрез неорганической природы; F98.5. Заикание и др.).

В основе лечения ЗПР лежит мультидисциплинарный подход с активным участием неврологов, педиатров, психологов, психиатров, логопедов, педагогов-дефектологов (в т. ч. монтессори-педагогов). Коррекция должна проводиться длительно. Основным направлением помощи детям с ЗПР является разносторонняя психолого-педагогическая коррекция, направленная на улучшение когнитивного развития и эмоционально-коммуникативной сферы. В случае ее недостаточной эффективности применяется медикаментозная терапия. При этом препаратами выбора становятся средства с ноотропным действием (от греч. noos — мышление, разум, интеллект; tropos — поворот, направление). По определению ВОЗ, ноотропные препараты — это средства, оказывающие прямое активирующее действие на ЦНС, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Их общее свойство — действие на высшие интегративные и когнитивные функции головного мозга — память, восприятие, внимание, мышление, речь, эмоционально-волевые функции. При использовании вазопротектеров ноотропный эффект развивается вторично, вследствие позитивного влияния на мозговой кровоток.

В настоящее время при ЗПР используются следующие нейротропные средства:

1) производные пирролидона: пирацетам и др.;
2) производные пиридоксина: Биотредин, Энцефабол;
3) производные и аналоги гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК): Аминалон, Пикамилон, Фенибут, Пантогам;
4) препараты, усиливающие холинергические процессы: Глиатилин, Цераксон, Энцефабол, Церебролизин;
5) глутаматергические препараты: Глицин, Акатинол Мемантин;
6) нейропептиды и их аналоги: Церебролизин, Актовегин, Кортексин, Церебрамин, Семакс;
7) цереброваскулярные средства (винпоцетин, циннаризин, Инстенон, Гинкго Билоба, Вазобрал и др.);
8) гомеопатические средства (Церебрум композитум H и др.);
9) витаминоподобные средства (Идебенон, Магне В6 и др.);
10) антигипоксанты и антиоксиданты (Мексидол, Цитофлавин, Энцефабол);
11) общетонизирующие средства (Когитум, Элькар, Лецитин и др.);
12) витамины группы В (Нейромультивит и др.).

Выбор лекарственного средства проводится с учетом индивидуальных особенностей ребенка и коморбидных состояний. При этом ведущим является возбудимость нервной системы. При повышенной возбудимости ЦНС предпочтение отдается препаратам без возбуждающего эффекта (Пантогам, Пикамилон, Глицин, Фенибут, Кортексин, Церебрум композитум, Мексидол, Энцефабол, Фезам) или сочетание ноотропа с седативным средством (Нервохель, Валерианахель, Лецитин, Магне В6 и др.). В случаях, когда электроэнцефалография не выявляет у пациента эпилептиформной активности, выбирается препарат из группы ноотропов. Следует отметить, что в отсутствии ясности патогенеза когнитивных нарушений этот выбор часто носит случайный характер из числа многочисленных препаратов, в большом числе случаев не прошедших соответствующего тестирования на эффективность. В любых случаях рекомендуется монотерапия, назначаемая в одном-двух приемах в день.

При задержках психомоторного развития у детей до года, синдрома гиперактивности с дефицитом внимания, а также ЗПР с преимущественно речевыми расстройствами у дошкольников более 15 лет в России эффективно используется Энцефабол. В контролируемых клинических исследованиях показана эффективность ноотропа пиритинола (Энцефабол).

Место Энцефабола среди современных ноотропных средств не совсем обычно. Согласно формальным критериям классификации ноотропов, Энцефабол относится к препаратам смешанного типа (нейропротекторам) и включен в подгруппу антиоксидантов. Действительно, антиоксидантный механизм является одним из ведущих (но далеко не единственным) в спектре его фармакологической активности. Однако если исходить из клинико-фармакологических эффектов Энцефабола, в том числе его влияния на интеллектуально-мнестические функции, то данный препарат приближается к истинным ноотропам (рацетамовым производным и холинергическим средствам). Такое своеобразное действие Энцефабола определяет присущие только этому препарату фармакологические особенности и показания к клиническому применению.

Пиритинол (Энцефабол) представляет собой удвоенную молекулу пиридоксина. Активное действующее вещество Энцефабола — пиритинол. По химической структуре он близок к пиридоксину (витамину В₆), являясь по сути его удвоенной молекулой, но обладает несколько отличными от пиридоксина фармакологическими эффектами.

Пиридоксин (витамин B₆) является прекурсором глутамата и ГАМК — главных нейротрансмиттеров в ЦНС, с чем, возможно, связаны его ноотропные свойства. Пиритинол активирует метаболизм мозга, холинэргическую передачу, способствует стабилизации мембраны нервных клеток, предотвращает образование свободных радикалов, с чем, очевидно, связаны его нейропротекторные свойства.

В экспериментах он улучшает межполушарное проведение нервных импульсов, корригирует пренатальные и перинатальные нарушения развития мозга у мышей с гиперактивностью, нарушением обучения и координации. В контролированных исследованиях выявлены возможности фармакотерапии Энцефаболом пациентов с задержкой общего и речевого развития, дисфазией, дислексией, дисграфией и дезартикуляцией и трудностями обучения. В исследовании когнитивных электрических потенциалов мозга показано, что улучшение при лечении пиритинолом обусловлено увеличением скорости и объема перерабатываемой информации.

Важнейшая сторона действия пиритинола заключается в его влиянии на энергетический метаболизм клетки. Под воздействием пиритинола, прекрасно проникающего через гематоэнцефалический барьер, происходит усиление транспорта глюкозы и натрия в нейронах, а также замедление обмена фосфатов между нервной тканью и кровью [12], осуществляется накопление фосфатов — важнейшего субстрата энергетического обеспечения — в нейронах. Для того чтобы оценить значение такого сочетания механизмов действия с точки зрения клинической практики, следует помнить, что детерминантным патологическим процессом при ишемии мозга является не недостаток кислорода (играющий только причинную роль), а порождаемый им энергетический дефицит Энцефабола в структурно-функциональном плане значительно разнообразнее, чем только влияние на энергообеспечение нейронов.

Данный препарат принимает непосредственное участие в белоксинтетических процессах в нервных клетках, в частности в процессах биосинтеза информационной РНК. Возможно, данный механизм играет важную роль в реализации мнемотропных эффектов Энцефабола, его влиянии на различные виды памяти, а также в улучшении пластических процессов в ЦНС.

Важно отметить, что упомянутые эффекты Энцефабола реализуются в первую очередь в лимбико-ретикулярном комплексе. Очевидно, что Энцефабол, активируя ретикулярную формацию, существенно повышает функциональную активность головного мозга, является достаточно мощным нейродинамиком.

Необходимо подчеркнуть и наличие сосудистого компонента в действии Энцефабола. До настоящего времени остается дискутабельным вопрос, в какой мере его вазотропные свойства являются первичными (непосредственное влияние на метаболические процессы в стенке мозговых сосудов), а в какой — вторичными, в результате нормализующего воздействия на нейроны сосудодвигательных центров головного мозга. Тем не менее, под влиянием Энцефабола отмечается нормализация кровотока в ишемизированных регионах ЦНС, улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови — повышение эластичности эритроцитов и уменьшение вязкости крови (за счет повышения содержания АТФ в мембране эритроцитов).

В официальной аннотации к Энцефаболу нет противопоказаний к его применению при эпилепсии, а анализ литературы не выявил публикаций о проконвульсивном его действии в базе данных highwire.stanford.edu (всего 162 публикации с 1970 по 2010 гг.). Возможно применение этого препарата в качестве дополнительной к противоэпилептической терапии для коррекции когнитивного дефицита. Было показано, что пиритинол активирует глутаматдекарбоксилазу, тем самым увеличивая продукцию тормозного нейротрансмиттера ГАМК, соответственно этому показано антиконвульсивное действие пиритинола при экспериментальной эпилепсии. Минимальный потенциал межлекарственного взаимодействия у Энцефабола предоставляет возможность его широкого применения в рамках комплексной терапии эпилепсии.

На основе собственного многолетнего опыта применения Энцефабола нами был проведен анализ наиболее частых клинических эффектов Энцефабола при лечении ЗПР (рис.).

Важнейшей клинической характеристикой Энцефабола является его безопасность, что особенно актуально, учитывая специфику популяции — основных потребителей данного препарата — педиатрической, где проблемы безопасности не уступают по своей значимости оценке эффективности. Побочные реакции при приеме Энцефабола возникают редко и, как правило, связаны с его общестимулирующим действием (бессонница, повышенная возбудимость, легкие формы головокружения) или в крайне редких случаях — с индивидуальной непереносимостью (аллергические реакции, диспептические проявления). Все вышеописанные симптомы практически всегда носят преходящий характер и не всегда требуют отмены препарата.

На фармацевтическом рынке России препарат Энцефабол представлен в виде суспензии для перорального применения по 200 мл во флаконе и таблеток, покрытых оболочкой по 100 мг.

Дозировка Энцефабола обычно составляет, в зависимости от стадии патологического процесса и индивидуальной реакции:

для взрослых — по 1–2 таблетки или 1–2 чайных ложки суспензии 3 раза в день (300–600 мг);
для новорожденных — с 3-го дня жизни по 1 мл суспензии в день утром в течение месяца;
со 2-го месяца жизни следует увеличивать дозу на 1 мл каждую неделю до 5 мл (1 чайная ложка) в день;
для детей от 1 года до 7 лет — по 1/2–1 чайной ложке суспензии 1–3 раза в день;
для детей старше 7 лет — по 1/2–1 чайной ложке суспензии 1–3 раза в день или 1–2 таблетки 1–3 раза в день.

Хотя первые результаты клинического действия Энцефабола могут проявляться уже через 2–4 недели приема препарата, оптимальные результаты, как правило, достигаются при длительности курса в 6–12 недель.

Литература

Амасьянц Р. А., Амасьянц Э. А. Клиника интеллектуальных нарушений. Учебник. М.: Педагогическое общество России, 2009. 320 с.
Актуальные проблемы диагностики задержки психического развития детей / Под ред. К. С. Лебединской. М., 1982.
Баженова О. В. Диагностика психического развития детей первого года жизни. М., 1987.
Брунер Дж., Олвер Р., Гринфильд П. Исследования развития познавательной деятельности. М., 1971.
Бурчинский С. Г. Современные ноотропные средства // Журнал практического врача. 1996, № 5, с. 42–45.
Бурчинський С. Г. Старіння мозку та вікова патологія: від фармакології — до фармакотерапії // Вісник фармакології і фармації. 2002, № 1, с. 12–17.
Воронина Т. А., Середенин С. Б. Ноотропные препараты, достижения и перспективы // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998, № 4, с. 3–9.
Воронина Т. А. Роль синаптической передачи в процессах памяти, нейродегенерации и механизме действия и нейротропных препаратов // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2003, № 2, с. 10–14.
Дольсе А. Обзор экспериментальных исследований по Энцефаболу (пиритинолу). В кн.: Энцефабол: аспекты клинического применения. М., 2001, с. 43–48.
Заваденко Н. Н. Ноотропные препараты в практике педиатра и детского невролога. М., 2003, 23 с.
Зозуля Т. В., Грачева Т. В. Динамика и прогноз заболеваемости психическими расстройствами лиц старшего возраста // Журнал невропатологии и психиатрии. 2001, т. 101, № 3, с. 37–41.
Ковалев Г. В. Ноотропные средства. Волгоград, Нижне-Волжское кн. изд., 1990, 368 с.
Крыжановский Г. Н. Дизрегуляционная патология // Дизрегуляционная патология. 2002, с. 18–78.
Лебедева Н. В. Энцефабол и его аналоги в лечении неврологических заболеваний. В кн.: Энцефабол: аспекты клинического применения. М., 2001, с. 27–31.
Лебедева Н. В., Кистенев В. А., Козлова Е. Н. и др. Энцефабол в комплексном лечении больных с цереброваскулярными заболеваниями. В кн.: Энцефабол: аспекты клинического применения. М., 2001, с. 14–18.
Лебединский В. В. Нарушения психического развития у детей. М., 1985.
Лебединский В. В. Нарушения психического развития в детском возрасте: Учеб. пособие для студ. психол. фак. высш. учеб. заведений. М.: Издательский центр «Академия», 2003. 144 с.
Маркова Е. Д., Инсаров Н. Г., Гурская Н. З. и др. Роль Энцефабола в лечении экстрапирамидных и мозжечковых синдромов наследственной этиологии. В кн.: Энцефабол: аспекты клинического применения. М., 2001., с. 23–26.
Маслова О. И. Тактика реабилитации детей с задержками нервно-психического развития. Русский медицинский журнал. 2000, т. 8, № 18, с. 746–748.
Маслова О. И., Студеникин В. М., Балканская С. В. и др. Когнитивная неврология // Российский педиатрический журнал. 2000, № 5, с. 40–41.
Мнухин С. С. О временных задержках, замедленном темпе умственного развития и психическом инфантилизме у детей. Л., 1968.
Ноткина Н. А. и соавт. Оценка физического и нервно-психического развития детей раннего и дошкольного возраста. СПб: Детство-Пресс, 2008. 32 с.
Петелин Л. С., Шток В. Н., Пигаров В. А. Энцефабол в неврологической клинике // Энцефабол: аспекты клинического применения. М., 2001, с. 7–11.
Пшенникова М. Г. Стресс: регуляторные системы и устойчивость к стрессорным повреждениям // Дизрегуляционная патология. 2002, с. 307–328.
Старение мозга / Под ред. В. В. Фролькиса. Л., Наука, 1991, 277 с.
Amaducci L., Angst J., Bech O. et al. Consensus conference on the methodology of clinical trial of «Nootropics» // Pharmacopsychiatry. 1990, v. 23, p. 171–175.
Almquist & Wiksell. Sientific studies in mild mental retardation: Epidemiology; a. prevention: Proc. of the 2 nd Europ. symp. on scientific studies in Mental Retardation, U Sweden, June 24–26, 1999. — 240 p.
Bartus R., Deen O., Beer T. Cholinergic hypotheses of memory dysfunction // Science. 1982, v. 217, p. 408–417.

1 СПбМАПО, 2 СПбГПМА, 3 ДГБ № 1, 4 СПбГЦ «Детская психиатрия»,
5 СПбГМУ, Санкт-Петербург
6 МСЧ 71 ФМБА РФ, Челябинск

Источник