Витамины при остром гломерулонефрите

Питание при остром и хроническом гломерулонефрите

Гломерулонефрит объединяет группу заболеваний почек, главным образом инфекционно-аллергической природы, протекающих остро или хронически с поражением клубочков (гломерул) почек и разной степенью выраженности отеков, артериальной гипертензии и изменений мочи: наличием в ней белка (протеинурия), крови (гематурия) и т. д. При нарушении выделительной функции почек и их недостаточности ухудшается удаление из организма продуктов обмена веществ, прежде всего белкового.

Выбор диеты и продолжительность ее соблюдения зависят от особенностей течения болезни, выраженности нарушений функций почек и сердечно-сосудистой системы.

Основные принципы диетотерапии:

1) резкое уменьшение в рационе натрия — пищу готовят без добавления поваренной соли, хлеб бессолевой, исключают все соленые продукты. При отсутствии артериальной гипертензии и выраженных отеков допустимо 3—4 г поваренной соли для подсаливания пищи, но не в первые дни заболевания;

2) потребление жидкости должно соответствовать или на 0,3—0,5 л превышать выделяемое больным за предыдущие сутки количество мочи;

3) при отсутствии явлений почечной недостаточности содержание белка в рационе умеренно ограничивают — не более 0,9 г на 1 кг нормальной массы тела больного, в среднем до 60 г в день (50% животные);

4) ограничение экстрактивных веществ мяса, рыбы, грибов (крепкие бульоны и соусы, мясо и рыба без отваривания), пряностей, крепкого чая, кофе, какао. Указанным требованиям в основном соответствует диета № 7, которую можно использовать при легком течении болезни с первых ее дней или после 1—2 дней разгрузочных углеводных диет без поваренной соли — сахарной, компотной, яблочной, арбузной, картофельной и др. Допустима кефирная разгрузочная диета (см. «Разгрузочные и специальные диеты»).

При гломерулонефрите средней тяжести разгрузочные углеводные диеты применяют с 1-го дня болезни. Выбор разгрузочной диеты определяется как возможностями пищеблока, так и вкусами больного и его переносимостью отдельных продуктов. В арбузный, компотный, виноградный, кефирный дни жидкость больному не дают. При соблюдении постельного режима энергоценность диеты № 7 не должна превышать 2000—2100 ккал. При ухудшении состояния больного, находящегося на диете № 7, можно применить одну из указанных выше разгрузочных диет. При высокой артериальной гипертензии или выраженных отеках поваренную соль полностью исключают из диеты в среднем на 10—15 дней от начала заболевания. Увеличение в диете калия за счет богатых им овощей, плодов, круп, сваренного в кожуре картофеля, содержащих калий заменителей поваренной соли — санасола и лечебно-профилактической соли позволяет сократить сроки резкого ограничения или исключения поваренной соли. Для улучшения вкуса пищи используют томатный и другие кислые соки, лимонную кислоту, слабый уксус, вываренный лук, пряные овощи, умеренно-разрешенные пряности. Большое значение имеет разнообразие блюд и кулинарных приемов обработки пищи. Например, овощи можно употреблять в сыром, вареном, тушеном и слегка поджаренном виде.

При тяжелом течении острого гломерулонефрита с задержкой выделения мочи и отеками на 1—2 дня исключают прием пищи и жидкости: лечение «голодом и жаждой». Затем на 2— 3 дня назначают сахарные или другие углеводные разгрузочные диеты с последующим переводом на диету № 7. При нарушении выделительной функции почек с накоплением в крови азотистых шлаков вместо диеты № 7 назначаются диеты № 7А или № 7Б. При наличии нефротического синдрома содержание белка в рационе увеличивают с учетом суточной протеинурии, а потребление поваренной соли должно быть минимальным — до 3 г в день.

При хроническом гломерулонефрите часть клубочков почки перестает функционировать, развиваются их склероз и почечная недостаточность. Заболевание может протекать бессимптомно, с той или иной степенью отеков, артериальной гипертонии, протеинурии, нарушений азотовыделительной функции почек (т. е. с хронической почечной недостаточностью) или с нефротическим синдромом. Поэтому питание при хроническом гломерулонефрите зависит от ведущих в клинике симптомов.

При хроническом гломерулонефрите вне обострения, без нарушений азотовыделительной функции почек, при отсутствии отеков и артериальной гипертонии и наличии только небольших изменений в моче показана диета № 7 или даже № 15 с умеренным ограничением поваренной соли (8—10 г в день) и белка — до 60—65 г (50% животного происхождения), нормальном потреблении свободной жидкости. Ограничение белка в известной мере предупреждает развитие почечной недостаточности. При общем физиологически нормальном содержании жиров и углеводов в рационе желательно ограничить животные жиры и источники сахара при увеличении за их счет растительных масел и крахмалсодержащих, богатых пищевыми волокнами продуктов. Это обусловлено нередкими при хроническом гломерулонефрите нарушениями жирового и углеводного обмена, способствующими атеросклерозу.

При возникновении артериальной гипертензии необходимо уменьшить потребление поваренной соли — до 5—6 г в день. Целесообразно постепенное ограничение потребления соли в целях адаптации вкусовых ощущений и функции почек. При артериальной гипертензии в рационе надо увеличить источники калия, включая диетические заменители поваренной соли. Для улучшения вкуса малосоленой пищи используют кислые соусы, пряные овощи, пряности, слабый уксус, лимонную кислоту. При обострении хронического гломерулонефрита назначают на 1—3 дня в зависимости от тяжести состояния углеводные разгрузочные диеты (сахарную, рисовую, компотную, фруктовую, овощную, картофельную) с последующим переходом на диету № 7.

Источник

Достижения и проблемы лечения гломерулонефрита

Последняя четверть прошедшего века принесла с собой ряд важных достижений в лечении прогрессирующих почечных заболеваний, в том числе гломерулонефрита, остающегося одной из главных причин хронической почечной недостаточности (ХПН). Это касается методов воздействия на начальные иммунно-воспалительные механизмы повреждения почечной ткани и еще в большей степени — на механизмы дальнейшего прогрессирования (развития склероза), так называемые неиммунные, часто уже не связанные с начальными путями повреждения. В связи с этим было создано новое направление в нефрологии, получившее название ренопротективной терапии.

Особенность этого периода — внедрение новых требований к качеству результатов исследований, касающихся разработки и оценки новых направлений и методов лечения (это характерно и для других областей медицины — кардиологии, гепатологии, онкологии, гематологии и т. д.), создание так называемой доказательной медицины (evidence-based medicine) — медицины, основанной на доказательствах. Суть этого подхода — организация исследований в соответствии с принципами клинической эпидемиологии. В ходе таких исследований, проводимых с использованием методов математической статистики, планируются и осуществляются клинические и экспериментальные работы, в первую очередь — контролируемые клинические исследования, посвященные роли этиологических и патогенетических факторов или эффективности лекарственной терапии.

Этот подход позволил отобрать и обобщить наиболее убедительные данные, касающиеся иммунодепрессивной и «неиммунной» (ренопротективной) терапии различных клинико-морфологических вариантов гломерулонефрита, а также дать научно обоснованные рекомендации.

Сегодня уже частично выявлены клинические и морфологические признаки, определяющие неблагоприятный прогноз, среди них быстрое развитие ХПН или тяжелые осложнения основных проявлений гломерулонефрита — нефротический синдром и артериальная гипертензия. Это позволило определить, каким пациентам в первую очередь следует проводить иммунодепрессивную терапию активными (агрессивными) методами.

Хотя арсенал иммунодепрессивных препаратов, применяемых для лечения гломерулонефрита, с начала 70-х годов практически не изменился (это по-прежнему глюкокортикоиды и две группы цитостатических препаратов: алкилирующие соединения — циклофосфамид и хлорбутин — и антиметаболиты — азатиоприн), появились новые методы и схемы их применения — так называемая ударная или пульс-терапия (pulse-therapy) — периодическое внутривенное введение сверхвысоких доз глюкокортикоидов или циклофосфамида. Одно из преимуществ этих методов — снижение частоты тяжелых осложнений, характерных для длительной пероральной терапии этими препаратами (гиперкортицизм, инфекции, токсическое повреждение гонад и т. д.).

Новые возможности лечения резистентных к иммунодепрессантам или стероидозависимых форм гломерулонефрита появились благодаря созданию циклоспорина — первого препарата из нового поколения так называемых селективных иммунодепрессантов, действующих в отличие от традиционных неселективных только на строго ограниченные звенья (точки) и молекулярные механизмы в сложных многоэтапных процессах клеточной активации, формирования и реализации иммунного ответа и воспаления. Основная область применения циклоспорина — лечение трех морфологических вариантов гломерулонефрита — «минимальных изменений» (липоидный нефроз), фокально-сегментарного гломерулосклероза и мембранозной нефропатии.

Минимальные изменения. Это заболевание исключительно редко приводит к развитию ХПН, тем не менее пациенты с таким диагнозом подвержены высокому риску тяжелых осложнений нефротического синдрома, которые могут стать причиной смерти. Это — гипергидратация (с анасаркой, водянкой полостей, отеком мозга и легких), тромбозы, белковая дистрофия, инфекции

(в том числе пневмококковый перитонит), от которых больные в прошлом нередко погибали, и, наконец, особое осложнение тяжелого нефротического синдрома — так называемый нефротический (или кининовый) криз у больных с выраженной гипоальбуминемией (с альбумином сыворотки менее 1,9 — 1,5 г%). Нефротический криз заканчивается быстронарастающей гиповолемией, приводящей к коллапсу (часто летальному) и развитию острой почечной недостаточности. Последняя также может быть следствием отека интерстиция почек, нередкого при любом тяжелом нефротическом (отечном) синдроме. Именно тяжестью и опасностью этих осложнений и обусловлена необходимость быстрой ликвидации (достижения ремиссии) нефротического синдрома.

Одна из главных проблем лечения «минимальных изменений» — единственной формы нефрита, высокочувствительной к глюкокортикоидам и столь же склонной к рецидивированию и стероидной зависимости (до 2/3 случаев у детей) — достижение длительной стойкой ремиссии нефротического синдрома. Стероидная зависимость (развитие рецидива при всякой попытке отмены, а иногда даже снижения дозы глюкокортикоидов) ведет к тяжелым проявлениям стероидной токсичности: у взрослых — к ожирению, остеопорозу, тромбозам, диабету, инфекциям, стероидной гипертонии, а у детей помимо того — к инфантилизму, задержке роста и полового созревания.

У детей «минимальные изменения» представляют собой самый распространенный вариант гломерулонефрита (до 80 — 85% случаев), что явилось основанием для проведения ряда крупных контролируемых клинических испытаний, в ходе которых были получены данные, позволяющие сформулировать четкие лечебные рекомендации. Накопленный опыт и клинические испытания позволили предложить, что существует несколько путей достижения стойкой ремиссии у этих больных. При частом рецидивировании снизить частоту обострений позволяет лечение алкилирующими препаратами в течение 8 недель. При стероидной зависимости стойкая ремиссия может быть получена после 8 — 12 недель лечения циклофосфамидом. При истинной стероидной резистентности вызвать ремиссию и восстановить чувствительность к стероидам позволяет терапия циклоспорином.

Фокально-сегментарный гломеруло-склероз (ФСГС). Разработке методов лечения этой формы нефрита в последнее 10-летие уделялось особое внимание, что позволило несколько изменить традиционное представление о неизбежно плохом прогнозе у этих больных.

ФСГС встречается не так уж редко — 7 — 20% случаев, в половине из них проявляется нефротическим синдромом (в том числе в сочетании с артериальной гипертензией и гематурией), который при отсутствии лечения у 2/3 больных приводит к развитию ХПН. Такой же исход ожидает больных, не ответивших на лечение. Отличительная особенность ФСГС — высокая частота (до 50%) рецидивов болезни в пересаженной, донорской почке, что еще раз подчеркивает необходимость достижения ремиссии уже в самом начале заболевания.

В прошлом (в 70-е годы) в результате первых попыток оценить возможности лечения ФСГС это заболевание стали классифицировать как форму нефрита, плохо поддающуюся терапии. И даже сейчас, несмотря на определенные достижения, ФСГС по-прежнему рассматривается как один из наиболее резистентных к лечению и прогностически неблагоприятных вариантов гломерулонефрита.

Результаты большого числа клинических исследований 1980 — 1990-х годов, которые включают и контролируемые клинические испытания, позволили сформулировать ряд требований к лечению больных ФСГС.

Длительное лечение большими дозами иммунодепрессантов — более длительное, чем при «минимальных изменениях» и многих других формах гломерулонефрита. В начале заболевания основным препаратом выбора является преднизолон, который в больших дозах (60 мг в сутки) применяется в течение 4 — 6 месяцев. Только после этого больной ФСГС может быть признан резистентным к стероидной терапии. У ответивших на лечение прогноз становится благоприятным (10-летняя почечная выживаемость возрастает с 58 до 86%). У части ответивших на терапию больных, как и при «минимальных изменениях», наблюдаются рецидивы нефротического синдрома и кортикостероидная зависимость.
Резистентным к стероидам больным назначают циклоспорин (5 мг/кг), вызывающий ремиссию у 30 — 40% из них. Еще более эффективен циклоспорин у стероидозависимых больных. Однако вероятность рецидива после отмены препарата или развития циклоспориновой зависимости (напоминающей стероидную зависимость) при снижении дозы очень высока. Ремиссия может поддерживаться длительным приемом циклоспорина, но продолжительность лечения оказывается ограничена из-за нефротоксичности препарата — способности вызывать интерстициальный фиброз с прогрессирующим ухудшением функции почек.
Альтернативой циклоспорину являются алкилирующие препараты (циклофосфамид и хлорбутин), вызывающие у больных ФСГС (30% стероидорезистентных и 70% стероидозависимых) длительную стойкую ремиссию.

Наши собственные исследования подтверждают необходимость длительной терапии большими дозами иммунодепрессантов у пациентов с ФСГС: назначение высоких кумулятивных доз различных иммунодепрессантов (кортикостероидов, циклофосфамида, азатиоприна) сопровождалось увеличением частоты ремиссий (Шилов Е. М., Тареева И. Е. и др. // Терапевтический архив, 2000, № 6, в печати). Важно подчеркнуть, что высокие кумулятивные дозы иммунодепрессантов позволяли достичь ремиссии даже у больных с факторами резистентности к лечению (выраженной гематурией, высокой морфологической активностью почечного воспалительного процесса и склеротическими изменениями). В ходе ретроспективного исследования, в котором приняли участие 72 пациента с первичным ФСГС, было получено еще одно подтверждение преимуществ применения с самого начала болезни комбинированной терапии кортикостероидами и цитостатическими препаратами. Положительный ответ (полные или частичные ремиссии) при лечении только кортикостероидами наблюдался у 32% больных, а при комбинированном лечении — у 72% пациентов. Еще более впечатляющими оказались отдаленные результаты лечения: «почечная выживаемость» больных (креатинин

Источник