Энтеральное питание при язвенном колите
Язвенный колит (шифр K51 по МКБ-10) — это хроническое воспалительное заболевание толстой кишки неизвестной этиологии, характеризующееся язвенно-некротическими изменениями ее слизистой оболочки и непрерывным воспалительным процессом.
Пик заболеваемости язвенным колитом приходится на молодой возраст, распространенность заболевания — около 40 случаев на 100 тыс. населения.
Заболевание может поражать всю толстую кишку — тотальный колит (18% случаев), в 28% случаев встречается левостороннее поражение и 54% случаев приходится на проктосигмоидит.
К основным симптомам язвенного колита относятся в первую очередь кишечные кровотечения и постоянная потеря крови со стулом, диарея и боли в животе. Часто встречаются и внекишечные проявления заболевания — лихорадка, артралгии, узловатая эритема, изменения со стороны органов зрения, характерно развитие анемии.
Тяжесть течения язвенного колита оценивается по частоте стула, степени кровопотери, лихорадке и лабораторным показателям (СОЭ, уровень альбумина).
При язвенном колите в терапии используются различные классы препаратов, в первую очередь препараты 5-аминосалициловой кислоты (месалазин, сульфасалазин), системные и топические глюкокортикоиды (преднизолон, будесонид), иммуносупрессанты (азатиоприн). Тактика лечения зависит как от степени тяжести заболевания, так и от протяженности поражения толстого кишечника.
Питание пациентов с язвенным колитом
Питание пациентов, страдающих язвенным колитом, представляет значительные трудности как для врача, так и для самого пациента. Четкой формулы диетического питания при данном заболевании не существует. Пациентам рекомендуют избегать острого, жирного, жареного, отказаться от грубой пищи, от употребления овощей и фруктов, ограничить в питании простые углеводы, жиры и сделать упор на белковую составляющую питания.
На практике пациентам бывает сложно придерживаться диетических рекомендаций, что особенно характерно для дебюта заболевания, когда пациенту приходится пересматривать большую часть своих пищевых предпочтений и навсегда отказаться от ряда любимых продуктов. Каждый пациент с течением времени вынужден сам осторожно расширять свою диету и вводить в нее новые продукты, и зачастую это делается методом проб и ошибок, нередко провоцирует обострение заболевания. Со временем пациент составляет свою диету и при условии постоянного регулярного приема назначенных препаратов не испытывает каких-либо серьезных неудобств, связанных с заболеванием, и качество его жизни остается на достаточно высоком уровне.
Виды недостаточности питания при язвенном колите
Недостаточность питания часто встречается как при обострении язвенного колита, так и в фазу ремиссии. Потеря массы тела наблюдается более чем у половины пациентов, гипоальбуминемия встречается в 25–50% случаев, анемия у 66% больных, у подавляющего большинства имеется дефицит железа, существуют четкие данные о недостаточности у данной группы больных фолиевой кислоты, цианкобаламина, кальция, магния, калия, витамина D, меди и цинка.
При язвенном колите в основном встречаются следующие разновидности недостаточности питания:
Истощение одновременно висцерального и соматического пула белка встречается, как правило, при тяжелых обострениях, которые не удается купировать в течение длительного времени.
Причины развития недостаточности питания у пациентов с язвенным колитом
Существует несколько причин развития недостаточности питания при язвенном колите. Прежде всего, у больных вместе с отделяемой слизью и в результате кровотечения происходит большая потеря со стулом белков, электролитов и микроэлементов, особенно выраженная при многократном безкаловом кровянистом и слизистом стуле, и это ведет к снижению количества транспортных альбуминов, что приводит к нарушению доставки нутриентов к тканям. С другой стороны, острое и хроническое воспаление приводит к изменению обмена веществ в сторону катаболизма и, как следствие, повышает потребности организма в энергии и строительном материале. Вместе с тем достаточно часто у данной категории больных встречается резкое снижение аппетита вплоть до анорексии. Пациенты часто сознательно ограничивают объем принимаемой пищи, так как увеличение количества содержимого в толстом кишечнике вызывает усиление болевого синдрома. Нельзя не отметить и то, что применяемые в стандартной терапии язвенного колита системные глюкокортикоиды еще больше повышают потребности организма в энергии и белках. А традиционно используемое в клинике щадящее питание не всегда в состоянии удовлетворить все запросы, которые предъявляет организм.
Результат недостаточности питания
Недостаточность питания приводит к снижению адаптационных возможностей организма и тем самым осложняет лечение пациента и приводит к пролонгированию обострения заболевания.
Эта проблема наиболее значима при хирургическом лечении язвенного колита, когда адаптационные возможности организма могут определять прогноз и исход оперативного лечения и сильно повлиять на состояние пациента в послеоперационном периоде.
Недостаточность питания значительно осложняет лечение пациентов молодого возраста, которым энергия и нутриенты необходимы не только для функционирования организма, но и для роста и развития.
Энтеральное и парентеральное питание при язвенном колите
Адекватное поступление нутриентов и энергии можно обеспечить путем парентерального и энтерального питания.
При этом возможности широкого использования парентерального питания ограничены техническими трудностями исполнения, необходимостью тщательного контроля проводимой нутриционной поддержки, высокой стоимостью такого лечения. В связи с этим парентеральное питание используется, как правило, при тяжелых обострениях, когда на фоне недостаточности питания средней или тяжелой степени возникает необходимость полного функционального покоя толстого кишечника и попадание каких-либо пищевых веществ в просвет толстой кишки должно быть исключено во избежание провокации ухудшения состояния пациента. Парентеральное питание должно быть использовано и при утяжелении степени недостаточности питания при отсутствии возможности восполнения потребностей организма естественным путем через желудочно-кишечный тракт.
Наиболее целесообразным способом адекватного обеспечения данной категории больных нутриентами и энергией является нутриционная поддержка в виде энтерального питания. Смеси для энтерального питания содержат в своем составе все необходимые макро- и микронутриенты и за счет этого могут выступать в том числе и единственным источником питания в течение длительного времени.
Нутриционная поддержка в виде энтерального питания имеет несколько важных эффектов. В первую очередь, снижается функциональная нагрузка на толстый кишечник, уменьшается дополнительная травматизация воспаленной слизистой и создается режим покоя для дистальных отделов желудочно-кишечного тракта, поскольку всасывание компонентов смесей происходит уже в тонкой кишке. В отличие же от энтерального питания, поступление обычной пищи вызывает образование каловых масс, продвижение которых в пораженной толстой кишке приводит к дополнительной травматизации слизистой, что способствует пролонгированию обострения заболевания. Во-вторых, из просвета пищеварительного тракта удаляются пищевые антигены, которые могут способствовать поддержанию воспаления. Важно отметить, что в составе смесей для энтерального питания отсутствуют вызывающие диарею лактоза и глютен.
Таким образом, при использовании энтерального питания решаются две главные задачи: обеспечивается восполнение энергетических и пластических нужд организма, а также режим покоя для толстого кишечника, что способствует уменьшению воспалительного процесса.
Но, несмотря на преимущества использования энтерального питания, в настоящее время пока еще не представлено достаточной доказательной базы относительно влияния энтерального питания на течение воспалительного процесса при язвенном колите. Последние руководства Европейского общества парентерального и энтерального питания (ESPEN) рекомендуют использовать энтеральное питание при язвенном колите в том случае, если у пациента имеется нутриционная недостаточность.
Существует два пути использования смесей для энтерального питания. Во-первых, они могут служить дополнительным источником питания и применяться в дополнение к используемой диете. Во-вторых, они могут выступать в качестве основного источника питания у больных с тяжелым обострением язвенного колита.
Энтеральное питание подразделяется на пероральное и зондовое питание. В случае перорального питания рекомендован метод сиппинга («sip feeding»), когда пациент небольшими глотками в течение дня принимает назначенный объем смеси.
Имеется большой выбор смесей для энтерального питания, которые могут быть использованы для нутриционной поддержки пациентов с язвенным колитом. Выбор той или иной смеси может определяться как особенностями ее состава, так и экономическими возможностями и вкусовыми предпочтениями самого пациента, что также играет немаловажную роль. Наиболее часто в клинической практике используются смеси «Клинутрен», «Нутризон», «Нутрикомп стандарт», «Нутриэн стандарт», «MD мил Клинипит» и другие.
Могут использоваться как сбалансированные, так и полуэлементные смеси. В комплексной терапии нутриционной недостаточности при язвенном колите хорошо себя зарекомендовала полуэлементная смесь «Пептамен». Преимуществом данной смеси является то, что белки в ее составе расщеплены до пептидов, легко перевариваются и всасываются в верхних отделах тонкой кишки, а жиры представлены среднецепочечными (на 50–80%) и перевариваются без липазы.
Некоторые смеси содержат в своем составе пищевые волокна, позволяющие корригировать дисбиотические изменения, которые всегда имеют место при язвенном колите (Нутрикомп Файбер).
В большинстве случаев смеси для энтерального питания не должны заменять питание пациента в целом, а должны служить дополнительным источником пищевых веществ и энергии. По последним рекомендациям ESPEN, тем пациентам с язвенным колитом, которые имеют нутриционную недостаточность, показано дополнительное энтеральное питание с энергетической ценностью 500–600 ккал в сутки.
На практике удается быстро научить пациента приготовлению смеси и правилам ее приема. Метод сиппинга при употреблении смеси пациентом наиболее эффективен, так как в первую очередь позволяет избежать диареи — достаточно часто встречающегося осложнения энтерального питания. С этой же целью целесообразно постепенное введение смеси в рацион пациента таким образом, что достижение необходимой энергетической ценности в 500–600 ккал в сутки происходит в течение нескольких дней.
Энтеральное питание как «лекарственное средство»
Энтеральное питание может выступать не только в качестве источника нутриентов и энергии, но и в качестве терапевтической опции. С этой целью используется смесь для энтерального питания «Модулен IBD», специально разработанная для лечения воспалительных заболеваний кишечника.
«Модулен IBD» — сухая полноценная сбалансированная смесь на основе казеина, в ее состав входят белки, жиры и углеводы в оптимальном соотношении, а также все необходимые витамины, макро- и микроэлементы.
Особенностью этой смеси, за счет которой реализуются ее терапевтические свойства, является наличие в ее составе естественного противовоспалительного фактора роста (TGF-бета2). Противовоспалительная активность данного фактора реализуется за счет снижения уровня провоспалительных цитокинов в слизистой кишечника — прежде всего интерлейкина-1, интерлейкина-8 и гамма-интерферона.
«Модулен IBD» продемонстрировал высокую эффективность при лечении болезни Крона и в педиатрической практике используется как средство для монотерапии данного заболевания. В соответствии с положением 10B ECCO Европейского консенсуса по диагностике и лечению болезни Крона, принятой Европейской ассоциацией Крона и колита, данное энтеральное питание при болезни Крона эффективно для достижения ремиссии вне зависимости от активности процесса и локализации поражения.
Если эффективность использования «Модулена IBD» в лечении болезни Крона изучена достаточно хорошо, то эффективность этой смеси в лечении язвенного колита изучена еще недостаточно. В нашей клинике имеется опыт использования смеси «Модулен IBD» в комплексном лечении пациентов с язвенным колитом и в настоящее время проводится пилотное исследование эффективности «Модулена IBD» у пациентов со среднетяжелыми формами заболевания.
По предварительным данным, сроки купирования обострения при использовании данной смеси меньше, чем при стандартной терапии, что говорит о влиянии терапии смесью «Модулен IBD» на течение воспалительного процесса. Отмечается положительная динамика массы тела и показателей нутриционного статуса пациентов: увеличение суммарной толщины кожно-жировых складок, уровня альбумина, абсолютного числа лимфоцитов. В случае, когда пациенты достаточно быстро теряли массу тела в течение последних недель, использование смеси позволяло значительно уменьшить скорость прогрессирования недостаточности питания, и в дальнейшем после перехода заболевания в фазу ремиссии наблюдалась тенденция к увеличению массы тела. Дополнительное энтеральное питание смесью «Модулен IBD» хорошо переносится пациентами, у некоторых пациентов наблюдался метеоризм, который был быстро устранен коррекцией объема принимаемой смеси.
Таким образом, использование «Модулена IBD» в лечении пациентов с язвенным колитом позволяет решить три задачи:
Подводя итог, следует сказать, что, несмотря на то, что в настоящее время пока нет строгой доказательной базы, показывающей снижение воспаления в толстой кишке посредством энтерального питания, целесообразность его широкого применения в комплексном лечении язвенного колита очевидна. В настоящее время «Модулен IBD» является одной из наиболее перспективных смесей для нутриционной поддержки пациентов с язвенным колитом.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Е. И. Ткаченко, доктор медицинских наук, профессор
С. В. Иванов
Т. Н. Жигалова, кандидат медицинских наук, доцент
С. И. Ситкин, кандидат медицинских наук, доцент
СПбГМА им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург
Источник
Питание при ВЗК: дефицитные состояния и их коррекция
Содержание
Питание при ВЗК
Диетотерапия при стенозе (стриктуре) кишечника
У некоторых пациентов с болезнью Крона со временем может развиться осложнение — сужение просвета кишечника, называемое в медицинской литературе стриктура или стеноз. При язвенном колите в случае развития рака (аденокарциномы) толстой кишки также может быть сужен просвет кишечной трубки за счет опухоли.
Несомненно, наличие сужения просвета кишечной трубки требует ограничения продуктов и блюд, богатых пищевыми волокнами. К такой пище относятся яблоки, кожура томатов, кожура перца, зеленый салат, капуста, спаржа, шпинат, свекла, цитрусовые, продукты из цельного зерна, орехи, семечки, грибы, зерно, сухофрукты, кожура и семечки фруктов, грибы, огурцы, арбуз. Если, несмотря на стриктуру, больной избыточно употребляет волокнистую пищу, может развиться кишечная непроходимость. Эти осложнения можно предотвратить, избегая волокнистой пищи и употребляя блюда в протертом виде.
В случае, когда стенозирование просвета кишки значительное (нередко просвет кишечной трубки составляет всего несколько миллиметров) на этапе подготовки пациента к плановой операции возможно назначение энтеральных смесей в объеме, обеспечивающим суточные потребности организма.
Энтеральные смеси – это искусственно созданные смеси для лечебного питания, обеспечивающие организм всеми необходимыми питательными веществами. Они могут быть сухими и жидкими (в зависимости от производителя и вида), однако даже сухие смеси требуют разведения водой. Таким образом, в организм пациента смесь поступает в жидком виде, минимизируя риск развития кишечной непроходимости и обладая в то же время высокой питательной ценностью.
После оперативного вмешательства по удалению участка кишки со стриктурой диета постепенно расширяется. Диетические рекомендации даются с учетом объема операции, тяжести заболевания и состояния пациента в послеоперационный период.
ВЗК и дефицит железа
Дефицит железа встречается у 60-80 % пациентов с ВЗК, а железодефицитная анемия – в среднем у 16 % амбулаторных и 64 % стационарных больных. Причины дефицита железа и развития железодефицитной анемии при язвенном колите и болезни Крона различны: это и кровопотеря, и снижение всасывания этого микроэлемента в тонкой кишке вследствие воспалительного процесса, а также недостаточность потребления при ограничении в диете и плохом аппетите.
Здоровые люди усваивают приблизительно 5-10% железа, содержащегося в пище, а в условиях его дефицита – 10-20%. Всасывание железа из кишечника зависит от вида продуктов: лучше всего оно всасывается из мяса млекопитающих – 22%, из печени – 12-16%, из рыбы – 9-11%, в то время как из яиц и фасоли всасывается 2-3% железа, из фруктов – 3-4%, из риса и шпината – 1%. Ухудшают всасывание железа щавелевая кислота (шпинат, щавель, бобовые), дубильные вещества (черника, айва), фосфаты и фитины (содержатся в зерновых, бобовых), крепкий чай и избыток пищевых волокон. Белки яиц, сои и молока также уменьшают усвоение железа из кишки. Органические кислоты (яблочная, лимонная, аскорбиновая) улучшают всасывание железа. Оптимальным является сочетание в одном приеме продуктов, содержащих гемовое железо (мясо животных, птиц, печень, почки), и продуктов, богатых органическими кислотами (отвар шиповника, черной смородины, осветленные соки, лимоны и др.).
К сожалению, одной лишь диетой восстановить запасы железа в организме практически никогда не удается, поэтому пациентам дополнительно назначаются препараты железа.
При низкой активности или ремиссии ВЗК терапию железодефицитных состояний и железодефицитной анемии легкой степени чаще всего начинают с препаратов железа для приема внутрь (таблетки, капсулы, драже или жидкие формы). Обычно эти препараты назначаются в дозе 100-200 мг железа в сутки (в пересчете на элементное железо), поскольку с увеличением дозы эффективность не возрастает, а вероятность побочных эффектов увеличивается.
Эффективной считается та терапия препаратами железа, которая приводит к увеличению уровня гемоглобина на 20 г/л и более в течение 4 недель. После нормализации содержания гемоглобина препараты железа следует принимать до восстановления тканевого депо запасов железа (контролируется определением уровня ферритина).
В случае высокой активности заболевания, непереносимости или неэффективности пероральных препаратов железа (прирост гемоглобина рекомендовано использование парентеральных форм препаратов железа (для внутримышечного или внутривенного введения). В последние годы получили распространение «болюсные» внутривенные препараты железа, позволяющие за одну инфузию ввести значительное количество железа (до 500-1000 мг).
ВЗК и дефицит кальция
Дефицит кальция часто наблюдается у пациентов с ВЗК. Причиной дефицита может быть нарушенное всасывание (на фоне воспаления и в результате дефицита витамина D), повышенные потери и/или недостаточное поступление кальция с пищей из-за диетических ограничений или снижением аппетита.
Дефицит кальция связан с риском перелома костей вследствие остеопороза (т.е. снижение минеральной плотности костей), что может привести даже к инвалидности. У пациентов с ВЗК остеопороз может быть как осложнением самого заболевание, так и ожидаемым побочным эффектом при приеме стероидных гормонов.
Продукты, содержащие кальций – молоко и его производные (являются источником более половины количества потребляемого кальция), сыры, яйца, соевые изоляты, гречневая и овсяная крупы, рыба и икра рыб. Наличие у пациента непереносимости молока и продуктов на его основе или безосновательное их исключение из рациона создает предпосылки для дефицита кальция. Это особенно значимо на фоне терапии стероидными гормонами, которые способствуют потере кальция с мочой. В этих случаях суточная потребность в кальции увеличивается до 1500-2000 мг в сутки.
Согласно Российским нормам физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения для здоровых людей составляет 1000 мг/сутки для мужчин и женщин 18-60 лет, 1200 мг/сутки для лиц старше 60 лет.
Чтобы организм получал кальций в нужном количества, может потребоваться назначение препаратов кальция (обязательно в сочетании с витамином D). Такие препараты следует принимать всем пациентам с ВЗК, которые принимают стероидные гормоны более 2 недель. Заместительная терапия препаратами кальция продолжается в течение всего периода лечения гормонами и продляется при необходимости.
ВЗК и дефицит витамина D
Витамин D синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей в коже, а также поступает в организм человека с пищей. Он является главным звеном гормональной регуляции обмена кальция и фосфора, стимулируя всасывание фосфора в кишечнике, способствуя отложению солей кальция в костном матриксе. Всасывание витамина D происходит в начальных отделах тонкой кишки. Гипо- или авитаминоз D снижает всасывание кальция с развитием вторичного гиперпаратиреоза, что ведет к вымыванию кальция из костей. В результате у взрослых пациентов возникает остеомаляция, которая характеризуется низкой минерализацией костной ткани и повышает риск переломов. Суточная потребность в витамине D для здорового человека согласно отечественным нормам составляет 400 МЕ или 10 мкг/сутки, т.е. 1 мкг эквивалентен 40 МЕ витамина D.
Дефицит витамина D часто наблюдается у больных с язвенным колитом и болезнью Крона. У 50-70% пациентов с ВЗК наблюдается снижение уровня этого витамина в крови. По последним данным дефицит витамина D — это не только следствие длительного активного заболевания, но может в ряде случаев предшествовать дебюту ВЗК. Так, в 2012 году были опубликованы результаты длительного наблюдениями за 73 тысячами женщин в США, с оценкой уровня витамина D в крови. Установлено, что женщины, имевшие уровень витамина менее 20 нг/мл имели больший риск развития болезни Крона в следующие 20 лет. Высокий уровень витамина D (более 30 нг\мл) снижал риск развития язвенного колита.
Именно поэтому существует гипотеза, что изначально низкий уровень витамина D может быть предрасполагающим фактором для возникновения ВЗК у лиц с генетической предрасположенностью, вследствие влияния на различные иммунные механизмы.
По данным клинических исследований, низкий уровень витамина D в крови связан с:
- большим риском оперативного вмешательства у пациентов с ВЗК
- большей частотой инфекционных осложнений
- большей активностью заболевания (особенно болезни Крона).
Существуют научные работы, показывающие увеличение риска развития рака толстой кишки у больных ВЗК при снижении уровня витамина D.
Каким образом можно выявить дефицит витамина D? Клинически, т.е. на основании симптомов, это достаточно трудно, поэтому рекомендуется оценка содержания витамина D в крови (исследуется уровень 25-гидрокальциферола). Исследование целесообразно проводить на этапе установления диагноза, перед началом терапии стероидными гормонами и далее не реже 1 раза в год.
Все пациенты, имеющие низкий уровень витамина D (менее 30 нг\мл), требуют коррекции дефицита. Заместительная терапия обычно проводится путем назначения витамина D3 в различных формах (масляный раствор, таблетки в сочетании с препаратами кальция). Дозы определяются лечащим врачом и зависят от выраженности дефицита (варьируя от 1000 до 4000 МЕ). При проведении заместительной терапии витамином D важно помнить, что бесконтрольное его употребление в повышенных дозах, может привести к накоплению (кумуляции) и развитию гипервитаминоза D.
Основные пищевые источники витамина D (МЕ/100 г) это рыбий жир или печень трески (4000,0), сардины (1380), лосось (300), 1 яичный желток (100), сливочное масло (40). Однако большинство этих продуктов плохо переносятся в фазу обострения и нестойкой ремиссии ВЗК, поэтому их употребление в диетотерапии ограничено.
Пребывание на солнце (инсоляция) также может восполнить дефицит витамина D.
Для обеспечения нормальной дозы витамина необходимо находиться с открытыми для солнечных лучей конечностями на полуденном солнце (в промежуток с 10 утра до 3 часов дня) по крайней мере дважды в неделю – 5 минут для лиц со светлой кожей и не менее 30 минут для темнокожих.
ВЗК, витамин В12 и фолиевая кислота
Витамин В12 (цианокобаламин) и фолиевая кислота относятся к водорастворимым витаминам и являются крайне важными для нормального функционирования организма.
Пищевыми источниками витамина В12 являются продукты животного происхождения — дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба и яичный желток. Всасывание витамина В12 происходит в конечном (терминальном) отделе подвздошной кишки и требует обязательной связи витамина с так называемым внутренним фактором Кастла (ферментом, который вырабатывается в желудке и делает витамин B12 усвояемым).
При воспалении терминального отдела подвздошной кишки (терминальный илеит) или при его удалении (резекции) часто возникает дефицит витамина B12, что проявляется анемией и неврологическими симптомами. При резекции желудка (например, в случае осложнений болезни Крона), дефицит витамина B12 возникает из-за недостатка внутреннего фактора Кастла. В случае язвенного колита дефицит витамина B12 возникает чаще из-за пониженного употребления в пищу продуктов, богатых этим витамином. В группе высокого риска,независимо от диагноза — вегетарианцы и веганы.
Дефицит витамина В12 ведет к нарушению процесса образования клеток крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), вплоть до серьезных расстройств кроветворения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). Вторая частая группа нарушений, возникающих при недостатке витамина в организме – патология нервной системы, вызванная нарушением синтеза оболочки нервных волокон. Неврологические нарушения порой достигают степени тяжелых расстройств и требуют интенсивной терапии.
Крупный анализ исследований, проведенный в 2017 году, показал, что у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона средний уровень витамина В12 в крови мало отличается от содержания витамина у здоровых лиц. Исключение — ранее оперированные пациенты с осложнениями болезни Крона. Те, кому удалили терминальный отдел подвздошной кишки, страдали от гиповитаминоза В12.
Для диагностики дефицита витамина B12 при ВЗК используют некоторые лабораторные маркеры: клинический анализ крови, определение уровня витамина В12 в крови, определение уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в крови.
Лечение дефицита витамина B12 при ВЗК включает в себя два подхода:
- В случае резекции желудка или терминального отдела 12-перстной кишки – назначение парентеральных форм витамина (внутривенное или внутримышечное введение цианокобаламина). В редких случаях при дефиците фактора Кастла могут быть эффективны большие дозы (1000-2000 мкг в сутки) перорального витамина B12.
- У пациентов с удаленной (резецированной) подвздошной кишкой обязательной является пожизненная поддерживающая терапия цианокобаламином (дозу и частоту введений определяет лечащий врач) в связи с постепенным истощением запасов витамина B12 и отсутствием возможности для его всасывания из кишечника. У пациентов с сохраненной подвздошной кишкой и отсутствием выраженных признаков дефицита B12 контролировать уровень этого витамина в организме можно с помощью пероральных препаратов в форме таблеток.
Фолиевая кислота представлена в следующих пищевых продуктах (мкг/100 г): дрожжи (550), говяжья печень (240), свиная печень (225), соя (200), зелень петрушки (110), фасоль (90), шпинат (80), салат (48), творог (40), белые грибы (40), пшено (40), хрен (37), твердые сыры (10-45) и т.д. Всасывание фолиевой кислоты происходит преимущественно в тощей и верхних отделах подвздошной кишки.
Дефицит фолиевой кислоты (известной также под названием фолацин, витамин Вс, В9) также может быть причиной анемии у пациентов с ВЗК, нередко сочетаясь с недостаточностью железа и/или витамина B12. При болезни Крона тонкой кишки в фазу обострения всасывание фолиевой кислоты резко снижается и может возникнуть выраженная ее недостаточность. Применение сульфасалазина и/или метотрексата снижает всасывание фолиевой кислоты.
Суточная потребность в фолиевой кислоте здорового человека составляет 400 мкг, при дефиците фолатов рекомендуется использовать лечебную дозу до 1 мг/сутки.
Источник