Витамины при недостатке тромбоцитов

Какие продукты могут повышать уровень тромбоцитов?

Тромбоциты — это клетки, отвечающие за процесс свертывания крови. Сниженное количество тромбоцитов можно восстановить с помощью изменений в питании. Так, процесс свертывания нормализуют продукты, богатые фолиевой кислотой, витаминами B₁₂, C, D, K и железом.

Фолиевая кислота

Фолиевая кислота — это синтетическая форма фолатов. По данным Национальных институтов здоровья (National Institutes of Health — NIH), США, суточная доза фолатов для взрослых составляет не менее 400 мкг, а для беременных — не менее 600 мкг.

Продукты, содержащие фолаты:

• темно-зеленые овощи, такие как шпинат и брюссельская капуста;
• говяжья печень;
• спаржевая фасоль;
• обогащенные сухие завтраки;
• дрожжи.

Стоит учитывать, что избыточное количество фолатов, полученных из обогащенных продуктов и добавок, может негативно отразиться на усвоении витамина В₁₂.

Витамин В₁₂

Этот витамин участвует в процессе кроветворения. Снижение его уровня приводит к уменьшению числа тромбоцитов. По данным NIH, суточная потребность в витамине В₁₂ для взрослых — 2,4 мкг, для беременных и кормящих грудью — 2,8 мкг.

Продукты, богатые витамином В₁₂:

• говядина;
• яйца;
• рыба, включая моллюсков, форель, лосось и тунец;
• молочные продукты.

Вегетарианцы могут получить витамин B₁₂ из следующих продуктов:

• обогащенные завтраки;
• соевое молоко;
• добавки.

Витамин С

Этот витамин участвует в регулировании иммунных процессов, функционировании тромбоцитов, усвоении железа.

Многие фрукты и овощи содержат витамин С, в том числе:

• брокколи;
• брюссельская капуста;
• цитрусовые;
• киви;
• красный и зеленый перец;
• клубника.

Важно, что витамин С разрушается при высоких температурах, поэтому лучше употреблять перечисленные продукты в необработанном виде.

Витамин D

Витамин D отвечает за функционирование иммунной системы, костной, мышечной и нервной ткани. Синтез витамина D происходит под воздействием солнечного света. По данным NIH, суточная потребность в витамине D для взрослых составляет 15 мкг.

Пищевые источники витамина D включают:

• яичный желток;
• жирную рыбу, например лосось, тунец и макрель;
• обогащенные молочные продукты.

Вегетарианцы могут получить витамин D из обогащенных сухих завтраков, концентрированного апельсинового сока, добавок, грибов.

Витамин К

Витамин К участвует в свертывании крови и костном метаболизме. По данным NIH, суточная потребность в витамине К для мужчин составляет 120 мкг, для женщин — 90 мкг.

Продукты, богатые витамином K:

• натто (ферментированное соевое блюдо);
• зелень;
• брокколи;
• соевые бобы и соевое масло;
• тыква.

Железо

Железо играет важную роль в процессе кроветворения. По данным NIH, суточная доза железа для мужчин и женщин (в возрасте старше 50 лет) — 8 мг, для женщин в возрасте 19–50 лет — 18 мг, для беременных — 27 мг.

Продукты, богатые железом:

• устрицы;
• говяжья печень;
• обогащенные завтраки;
• белые бобы и фасоль;
• темный шоколад;
• чечевица.

Какие продукты стоит исключить из рациона?

Продукты и напитки, которые могут снизить количество тромбоцитов:

• алкоголь;
• аспартам, искусственный подсластитель;
• клюквенный сок;
• хинин.

Симптомы сниженного количества тромбоцитов включают:

• темные красные пятна на коже;
• головную боль после незначительных травм;
• спонтанные или чрезмерные кровотечения;
• повышенную кровоточивость десен.

Люди, у которых отмечают данные симптомы, должны немедленно обратиться к врачу.

Источник

Тромбоцитопения. Как поднять тромбоциты? Продукты и травы.

Тромбоцитопения – это патологическое состояние организма, которое характеризуется снижением количества тромбоцитов ниже показателя в 150×109/л. Люди с пониженным уровнем тромбоцитов имеют высокий риск кровотечений даже после незначительных травм.

Питание человека играет определенную роль в процессе образования тромбоцитов. Недостаточное количество определенных нутриентов в организме может спровоцировать снижение концентрации этих форменных элементов крови.

Что влияет на уменьшение количества тромбоцитов?

Тромбоцитопения может прогрессировать при нехватке следующих питательных веществ в рационе человека:

Витамин K. Оказывает противовоспалительный эффект, предупреждает излишнее разрушение кровяных пластинок и нормализует процесс свертывания.

Фолиевая кислота. Играет одну из ключевых ролей в процессе деления клеток. Стимулирует созревание тромбоцитов в костном мозге.

Витамин B12. Играет одну из ключевых ролей в процессе деления клеток. При нехватке фолиевой кислоты нарушается выработка всех форменных элементов крови – не только тромбоцитов, но также лейкоцитов и эритроцитов.

Витамины A и C. Играют определенную роль в поддержании иммунитета человека, способствуют нормализации метаболических процессов. Эти витамины выступают в роли антиоксидантов, предотвращая перекисное окисление липидов и агрессивное воздействие свободных радикалов, что снижает риск разрушения кровяных пластинок.

Таким образом, становится очевидным, что для повышения количества тромбоцитов в крови необходимо употреблять больше продуктов, содержащих соответствующие питательные вещества. Кроме того, не стоит забывать, что существуют также травы и целебные растения, которые имеют свойство увеличивать концентрацию кровяных пластинок. Они используются в народной медицине.

Список полезных продуктов, способствующих повышению уровня тромбоцитов

К продуктам, количество которых стоит увеличить в рационе для успешного повышения концентрации тромбоцитов в крови, нужно отнести следующие:

— Зелень – спаржа, шпинат, укроп, петрушка и тому подобное. Все они остаются хорошим источником фолиевой кислоты.

— Белокочанная и морская капуста, брокколи, куриные яйца содержат витамин K.

— Морская рыба, морепродукты, грецкие орехи, семена льна и льняное масло, семена кунжута и особенно кунжутное масло – источники омега-3 жирных кислот, которые хорошо сказываются на состоянии сосудистой стенки.

— Абрикосы, тыква, бобовые культуры (фасоль, чечевица, горох), дыня, ржаная и цельная пшеничная мука необходимы для восполнения запасов витамина B12.

— Красное мясо, свекла, морковь, цуккини, гранаты, яблоки, ягоды земляники, говяжья и свиная печень, субпродукты, гречневая крупа – продукты, которые рекомендованы для употребления практически всем пациентам, страдающим от тех или иных проблем с кроветворением и нехваткой тромбоцитов.

Увеличив в рационе количество указанных выше продуктов, можно повысить концентрацию тромбоцитов.

Дополнительные советы в борьбе с тромбоцитопенией

Помимо употребления соответствующих продуктов, нужно не забывать о базовых правилах рационального питания, которые важны при тромбоцитопении:

— Кушать сбалансированную по белкам, жирам и углеводам пищу.

— Употреблять больше овощей и фруктов. Они остаются источником многих витаминов.

— Отказаться от алкоголя.

— Употреблять свежую и натуральную еду.

Подобные рекомендации актуальны при многих заболеваниях. Они помогут нормализовать общее состояние организма, что способствует нормальной выработке форменных элементов крови.

Важно понимать, что бороться с тромбоцитопенией одним только изменением рациона питания скорее всего будет недостаточно. Улучшить показатели крови помогут целенаправленные сборы трав и фиточаи, или же отдельные травы.

Целебные травы для повышения тромбоцитов

Помимо продуктов, существует целебные растения, которые применяются в народной медицине для борьбы с тромбоцитопенией. Из них готовят отвары и настои. К таковым относятся:

— Горец птичий (спорыш)

— Вишня (свежие или сушеные ягоды)

— Рябина черноплодная (ягоды)

— Шелковица (листья и ягоды)

Использование данных растений как отдельно, так и в составе сборов трав поможет повысить уровень тромбоцитов при тромбоцитопении. Составы сборов для взрослых и детей, способы приготовления настоев и длительность курса всегда индивидуальны в зависимости от тяжести заболевания и сопутствующих проблем.

Состав сбора для повышения тромбоцитов для взрослых:

— трава горца птичьего 3 части

— лист крапивы двудомной 3 части

— плоды рябины черноплодной 3 части

— корень бадана 1 часть

— трава пастушьей сумки 2 части

— трава вербены 2 части

Сделать сбор трав в указанном соотношении. Заваривать из расчёта 2 столовые ложки сбора на 0.5 л кипятка, настоять в термосе 30 минут. Выпить весь приготовленный настой в течение дня между приёмами пищи.

Состав сбора для повышения тромбоцитов для детей 3-9 лет:

— трава медуницы лекарственной 2 части

— лист шелковицы 2 части

— лист крапивы 2 части

— плоды шиповника 2 части

— плоды рябины черноплодной 1 часть

Сделать сбор. Заваривать из расчёта 1 столовая ложка сбора на 300 мл кипятка, настоять 30 минут, процедить. Выпить в течение дня весь получившийся настой, разделив на 3 приёма независимо от приёма пищи.

Минимальный курс лечения травами рекомендую делать не менее 3-4 недель.

Источник

Тромбоцитопении и дисфункции тромбоцитов

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Расстройство системы крови, при котором в ней циркулирует недостаточное количество тромбоцитов – клеток, обеспечивающих гемостаз и играющих ключевую роль в процессе свертывания крови, определяется как тромбоцитопения (код по МКБ-10 – D69.6).

Чем опасна тромбоцитопения? Пониженная концентрация тромбоцитов (меньше 150 тыс./мкл) ухудшает свертываемость крови настолько, что возникает угроза спонтанных кровотечений со значительной кровопотерей при малейшем повреждении сосудов.

Заболевания тромбоцитов включают в себя аномальное повышение уровня тромбоцитов (тромбоцитемия при миелопролиферативных заболеваниях, тромбоцитоз как реактивный феномен), снижение уровня тромбоцитов — тромбоцитопения и дисфункцию тромбоцитов. Любое из перечисленных состояний, вкпючая состояние с повышением уровня тромбоцитов, может вызвать нарушение формирования гемостатического сгустка и кровотечение.

Тромбоциты являются фрагментами мегакариоцитов, которые обеспечивают гемостаз циркулирующей крови. Тромбопоэтин синтезируется печенью в ответ на уменьшение числа костномозговых мегакариоцитов и циркулирующих тромбоцитов и стимулирует костный мозг к синтезу тромбоцитов из мегакариоцитов. Тромбоциты циркулируют в кровотоке 7-10 дней. Около 1/3 тромбоцитов временно депонируются в селезенке. В норме количество тромбоцитов составляет 140 000-440 000/мкл. Однако количество тромбоцитов может слегка варьировать в зависимости от фазы менструального цикла, уменьшаться в поздних сроках беременности (гестационная тромбоцитопения) и повышаться в ответ на воспалительные цитокины воспалительного процесса (вторичный или реактивный тромбоцитоз). В конечном итоге тромбоциты подвергаются разрушению в селезенке.

Код по МКБ-10

Причины тромбоцитопении

Причины тромбоцитопении включают нарушение продукции тромбоцитов, повышение секвестрации тромбоцитов в селезенке с нормальной их выживаемостью, повышение разрушения или потребления тромбоцитов, разбавление тромбоцитов и комбинацию вышеперечисленных причин. Повышение секвестрации тромбоцитов в селезенке предполагает наличие спленомегалии.

Риск развития кровоточивости обратно пропорционален числу тромбоцитов. При числе тромбоцитов менее 50 000/мкл легко вызывается небольшая кровоточивость и возрастает риск развития значительного кровотечения. При уровне тромбоцитов между 20 000 и 50 000/мкл возможно возникновение кровотечения даже при небольшой травме; при уровне тромбоцитов менее 20 000/мкл возможны спонтанные кровотечения; при уровне тромбоцитов менее 5000/мкл вероятно развитие выраженных спонтанных кровотечений.

Дисфункция тромбоцитов может происходить при внутриклеточном дефекте аномалии тромбоцитов или при внешнем воздействии, повреждающем функцию нормальных тромбоцитов. Дисфункция может быть врожденной и приобретенной. Из врожденных нарушений наиболее часто встречается болезнь Виллебранда и реже внутриклеточные дефекты тромбоцитов. Приобретенные нарушения функции тромбоцитов часто обусловлены различными заболеваниями, приемом аспирина или других лекарственных препаратов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Другие причины тромбоцитопении

Разрушение тромбоцитов может происходить вследствие иммунных причин (ВИЧ-инфекция, лекарственные препараты, заболевания соединительной ткани, лимфопролиферативные заболевания, гемотрансфузии) или в результате неиммунных причин (грамотрицательный сепсис, острый респираторный дистресс-синдром). Клинические и лабораторные признаки подобны имеющимся при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре. Только изучение истории болезни может подтвердить диагноз. Лечение связано с коррекцией основного заболевания.

Острый респираторный дистресс-синдром

У больных с острым респираторным дистресс-синдромом может развиться неиммунная тромбоцитопения, возможно, обусловленная отложением тромбоцитов в капиллярном ложе легких.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Гемотрансфузии

Посттрансфузионная пурпура вызывается иммунным разрушением, аналогичным ИТП, кроме наличия в анамнезе гемотрансфузии в период от 3 до 10 дней. Больные преимущественно женщины с отсутствием тромбоцитарного антигена (PLA-1), имеющегося у большинства людей. Трансфузии PLA-1-позитивных тромбоцитов стимулируют выработку PLA-1 антител, которые (механизм неизвестен) могут реагировать с PLA-1 негативными тромбоцитами больного. В результате образуется тяжелая тромбоцитопения, которая проходит в течение 2-6 недель.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Соединительнотканные и лимфопролиферативные заболевания

Соединительнотканные (например, СКВ) и лимфопролиферативные заболевания могут вызывать иммунную тромбоцитопению. Глюкокортикоиды и спленэктомия часто бывают эффективны.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Лекарственно-индуцированные иммунные разрушения

Хинидин, хинин, сульфаниламиды, карбамазепин, метилдопа, аспирин, пероральные противодиабетические препараты, соли золота и рифампицин могут вызывать тромбоцитопению, обычно обусловленную иммунной реакцией, при которой препарат связывается с тромбоцитом с образованием нового «чужеродного» антигена. Это заболевание неотличимо от ИТП, за исключением истории приема препарата. При прекращении приема медикамента количество тромбоцитов повышается в пределах 7 дней. Индуцированная золотом тромбоцитопения является исключением, так как соли золота могут находиться в теле на протяжении многих недель.

У 5 % больных, получающих нефракционированный гепарин, развивается тромбоцитопения, которая возможна даже при назначении очень низких доз гепарина (например, при промывании артериального или венозного катетера). Механизм обычно иммунный. Может проявляться кровоточивость, но более часто тромбоциты образуют агрегаты, вызывающие окклюзию сосудов с развитием парадоксальных артериальных и венозных тромбозов, иногда представляющих угрозу жизни (например, тромботическую окклюзию артериальных сосудов, инсульт, острый инфаркт миокарда). Гепарин должен быть отменен у всех больных с развившейся тромбоцитопенией или снижением количества тромбоцитов более чем на 50 %. Так как 5 дней применения гепарина достаточно для лечения венозных тромбозов, и большинство больных начинают прием пероральных антикоагулянтов одновременно с приемом гепарина, отмена гепарина обычно проходит безопасно. Низкомолекулярный гепарин (НМГ) характеризуется меньшей иммуногенностью, чем нефракционированный гепарин. Однако НМГ не используется при гепарин-индуцированной тромбоцитопении, так как большинство антител имеют перекрестное взаимодействие с НМГ.

[33], [34], [35], [36]

Грамотрицательный сепсис

Грамотрицательный сепсис часто вызывает неиммунную тромбоцитопению, которая соответствует тяжести инфекции. Причинной тромбоцитопенией могут быть многие факторы: диссеминированное внутрисосудистое свертывание, формирование иммунных комплексов, которые могут взаимодействовать с тромбоцитами, активация комплемента и отложение тромбоцитов на поврежденной эндотелиальной поверхности.

ВИЧ-инфекция

У больных, инфицированных ВИЧ, может развиваться иммунная тромбоцитопения, аналогичная ИТП, кроме ассоциации с ВИЧ. Количество тромбоцитов можно поднять назначением глюкокортикоидов, от применения которых часто воздерживаются до тех пор, пока уровень тромбоцитов не снизится ниже 20 000/мкл, так как эти препараты могут еще больше снизить иммунитет. Количество тромбоцитов также обычно повышается после применения антивирусных препаратов.

Патогенез тромбоцитопении

Патогенез тромбоцитопении кроется либо в патологии системы гемопоэза и снижении выработки тромбоцитов миелоидными клетками костного мозга (мегакариоцитами), либо в нарушении гемодиереза и повышенном разрушении тромбоцитов (фагоцитозе), либо в секвестрационных патологиях и задержке тромбоцитов в селезенке.

В костном мозге здоровых людей ежедневно производится в среднем 10 11 тромбоцитов, но не все из них циркулируют в системном кровотоке: резервные тромбоциты хранятся в селезенке и высвобождаются при необходимости.

Когда обследование пациента не выявляет заболеваний, вызвавших снижение уровня тромбоцитов, ставится диагноз тромбоцитопения неясного генеза или идиопатическая тромбоцитопения. Но это не значит, что патология возникла «просто так».

Тромбоцитопения, связанная со снижением производства тромбоцитов, развивается при нехватке в организме витаминов B12 и В9 (фолиевой кислоты) и апластической анемии.

Сочетаются лейкопения и тромбоцитопения при нарушениях функции костного мозга, связанных с острыми лейкозами, лимфосаркомой, раковыми метастазами из других органов. Подавление производства тромбоцитов может быть обусловлено изменениями строения гемопоэтических стволовых клеток костного мозга (т.н. миелодиспластический синдром), врожденной гипоплазией кроветворения (синдромом Фанкони), мегакариоцитозом или миелофиброзом костного мозга.

Симптомы тромбоцитопении

Тромбоцитарные нарушения приводят к типичной картине кровоточивости в виде множественных петехий на коже, обычно в большей степени на ногах; рассеянных небольших экхимозах в местах легких травм; кровоточивости слизистых оболочек (носовые кровотечения,кровотечения в ЖКТ и мочеполовом тракте; вагинальные кровотечения), выраженной кровоточивости после хирургических вмешательств. Тяжелые кровотечения в ЖКТ и ЦНС могут представлять опасность для жизни. Однако проявления выраженных кровотечений в ткани (например, глубокая висцеральная гематома или гемартрозы) нетипичны для патологии тромбоцитов и предполагают наличие нарушений вторичного гемостаза (например, гемофилия).

Аутоиммунная тромбоцитопения

Патогенез усиленного разрушения тромбоцитов разделяют на иммунный и неиммунный. И самой распространенной считается аутоиммунная тромбоцитопения. В перечень иммунных патологий, при которых она проявляется, включены: идиопатическая тромбоцитопения (иммунная тромбоцитопеническая пурпура или болезни Верльгофа), системная красная волчанка, синдромы Шарпа или Шегрена, антифосфолипидный синдром и др. Все эти состояния объединяет то, что организм вырабатывает антитела, атакующие собственные здоровые клетки, в том числе и тромбоциты.

Следует иметь в виду, что при попадании антител беременной женщины с иммунной тромбоцитопенической пурпурой в кровоток плода у ребенка в неонатальный период выявляется транзиторная тромбоцитопения.

По некоторым данным, антитела против тромбоцитов (их мембранных гликопротеинов) могут быть обнаружены почти в 60% случаев. Антитела имеют иммуноглобулин G (IgG), и, вследствие этого, тромбоциты становятся более уязвимыми к усилению фагоцитоза с помощью селезеночных макрофагов.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Врожденная тромбоцитопения

Многие отклонения от нормы и их результат – хроническая тромбоцитопения – имеют генетический патогенез. Стимулирует мегакариоциты синтезируемый в печени белок тромбопоэтин закодированный на хромосоме 3p27, а отвечает за воздействие тромбопоэтина на специфический рецептор белок, кодируемый геном C-MPL.

Как предполагают, врожденная тромбоцитопения (в частности, амегакариоцитарная тромбоцитопения), а также наследственная тромбоцитопения (при семейной апластической анемии, синдромах Вискотта-Олдрича, Мея-Хегглина др.) связана с мутацией одного из данных генов. К примеру, унаследованный ген-мутант формирует постоянно активированные тромбопоэтиновые рецепторы, что вызывает гиперпродукцию аномальных мегакариоцитов, неспособных к образованию достаточного количества тромбоцитов.

Средняя продолжительность жизни циркулирующих тромбоцитов составляет 7-10 суток, их клеточный цикл регулируется антиапоптическим мембранным белком BCL-XL, который кодируется геном BCL2L1. В принципе, функция BCL-XL – защищать клетки от повреждения и индуцированного апоптоза (гибели), но, оказалось, что при мутации гена он действует в качестве активатора апоптотических процессов. Поэтому уничтожение тромбоцитов может происходить быстрее их образования.

А вот наследственная дезагрегационная тромбоцитопения, характерная для геморрагического диатеза (тромбастении Гланцмана) и синдрома Бернара-Сулье, имеет несколько иной патогенез. Из-за дефекта гена наблюдается тромбоцитопения у детей раннего возраста, связанная с нарушением структуры тромбоцитов, что лишает их возможности «склеиваться» для образования кровяного сгустка, необходимого для остановки кровотечений. Кроме того, такие неполноценные тромбоциты в ускоренном порядке утилизируются в селезенке.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Вторичная тромбоцитопения

Кстати, о селезенке. Спленомегалия – увеличение размеров селезенки – развивается по разным причинам (из-за патологий печени, инфекций, гемолитической анемии, обструкции печеночной вены, инфильтрации опухолевыми клетками при лейкозе и лимфомах и т.д.), и это приводит к тому, что в ней может задерживаться до трети всей массы тромбоцитов. В результате происходит хроническое нарушение системы крови, которое диагностируется как симптоматическая или вторичная тромбоцитопения. При увеличении данного органа во многих случаях показана спленэктомия при тромбоцитопении или, попросту говоря, удаление селезенки при тромбоцитопении.

Хроническая тромбоцитопения также может развиваться из-за гиперспленического синдрома, под которым подразумевается гиперфункция селезенки, а также преждевременное и слишком быстрое разрушение клеток крови ее фагоцитами. Гиперспленизм по своей природе вторичен и чаще всего возникает вследствие малярии, туберкулеза, ревматоидного артрита или опухоли. Так что, по сути, вторичная тромбоцитопения становится осложнением данных заболеваний.

Вторичная тромбоцитопения связана с бактериальной или системной вирусной инфекцией: вирусом Эпштейна-Барра, ВИЧ, цитомегавирусом, парвовирусом, гепатитом, вирусом варицелла-зостер (возбудителем ветряной оспы) или рубивирусом (вызывающим коревую краснуху).

При воздействии на организм (непосредственно на костный мозг и его миелоидные клетки) ионизирующего излучения и употреблении большого количества алкоголя может развиваться вторичная острая тромбоцитопения.

Тромбоцитопения у детей

Согласно исследованиям, во втором триместре беременности уровень тромбоцитов у плода превышает 150 тыс./мкл. Тромбоцитопения у новорожденных присутствует после 1-5% родов, а тяжелая тромбоцитопения (когда тромбоцитов меньше 50 тыс./мкл) встречается в 0,1-0,5% случаев. При этом значительная часть младенцев с данной патологией рождаются недоношенными или имели место плацентарная недостаточность или гипоксия плода. У15-20% новорожденных тромбоцитопении аллоиммунные – в результате получения от матери антител к тромбоцитам.

Другими причинами тромбоцитопении неонатологи считают генетические дефекты мегакариоцитов костного мозга, врожденные аутоиммунные патологии, наличие инфекций, а также синдром ДВС (диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови).

В большинстве случаев тромбоцитопения у детей постарше имеет симптоматический характер, а среди возможных патогенов отмечаются грибки, бактерии и вирусы, например, цитомегаловирус, токсоплазма, вирус краснухи или кори. Особенно часто острая тромбоцитопении возникает при грибковой или грамотрицательной бактериальной инфекции.

Прививки при тромбоцитопении детям делают с осторожностью, а при тяжелых формах патологии профилактическая вакцинация путем инъекций и накожных аппликаций (со скарификацией кожи) может быть противопоказана.

Тромбоцитопения при беременности

Тромбоцитопения при беременности может иметь множество причин. Однако надо учитывать, что среднее количество тромбоцитов во время беременности снижается (до 215 тыс./мкл), и это нормальное явление.

Во-первых, у беременных изменение количества тромбоцитов связано с гиперволемией – физиологическим увеличением объема крови (в среднем на 45%). Во-вторых, расход тромбоцитов в этот период повышен, а мегакариоциты костного мозга вырабатывают не только тромбоциты, но и значительно больше тромбоксана А2, необходимого для агрегации тромбоцитов при коагуляции (свертывании) крови.

Кроме того, в α-гранулах тромбоцитов беременных усиленно синтезируется димерный гликопротен PDGF – тромбоцитарный фактор роста, который регулирует рост, деление и дифференцировку клеток, а также играет важнейшую роль в образовании кровеносных сосудов (в том числе и у плода).

Как отмечают акушеры, бессимптомная тромбоцитопения наблюдается примерно у 5% беременных при нормально протекающей гестации; в 65-70% случаев возникает тромбоцитопения неясного генеза. У 7,6% беременных отмечается умеренная степень тромбоцитопении, а у 15-21% женщин с преэклампсией и гестозом развиваются тяжелые степени тромбоцитопении при беременности.

Источник