Витамины и витаминоподобные вещества при метаболическом синдроме
Липоевая кислота
Альфа-липоевая кислота, во-первых, входит в состав двух ключевых ферментных комплексов, участвующих в метаболизме глюкозы. Во-вторых, она является универсальным антиоксидантом, защищающим как водо- так и жирорастворимые витамины. В качестве антиоксиданта она обрела в последние годы особенно большую популярность в западных странах.
Липоевая кислота, способствуя утилизации глюкозы, существенно повышает чувствительность тканей к инсулину.
Профилактическая доза липоевой кислоты на каждый день составляет 100-300 мг.
Витамин Е
Витамин Е хорошо растворяется в жирах. Поэтому он входит в состав клеточных мембран и липопротеидов, защищая их от повреждения свободными радикалами.
Он влияет на многие проявления метаболического синдрома: снижает количество триглицеридов и липопротеидов низкой плотности в крови, повышает уровень липопротеидов высокой плотности; уменьшает склонность к тромбообразованию; В результате благодаря его приему на 77% снижается вероятность сердечных приступов и на 47% — смертность от сердечных заболеваний. При низком содержании витамина Е риск возникновения сахарного диабета у взрослых увеличивается в 4 раза.
Но лечебное действие витамина Е начинается с приема 400 МЕ в день, тогда в большинстве витаминных комлпексов его содержание не превышает 30 МЕ. Уместно напомнить, что эффективность натурального витамина Е, полученного из соевого масла, в 2 раза выше чем его синтетической формы.
Стабилизируя клеточные мембраны, повышая чувствительность клеток к глюкозе, Орто Таурин Эрго воздействует на причины метаболического синдрома и способствует нормализации артериального давления, липидных показателей и уровня глюкозы в крови
Витамин С
Сторонники здорового образа жизни давно ощутили эффективность регулярного приема витамина С и знают, что он защищает их от многих недугов.
Метаболический синдром, когда процессы свободно-радикального повреждения особенно усилены, не исключение. Витамин С — основа антиоксидантной системы организма. Прежде всего, он защищает липопротеиды низкой плотности и стенку сосудов от окисления растворенным в крови молекулярным кислородом, а также предохраняет белки от их повреждения глюкозой.
Ортомолекулярная медицина рекомендует принимать хотя бы 1 грамм витамина С в сутки. Используя эстерированные формы витамина С продленного действия, можно уменьшить дозировку до 500 мг.
На сегодня одним из лучших препаратов витамина С является Магнум С. Изюминка в том, что он представляет собой магниево-калиевую соль аскорбиновой кислоты. О магнии уже говорилось, калий — тоже важный минерал.
Витамин D
Его роль в регуляции углеводного обмена установлена относительно недавно. Рецепторы витамина D найдены в поджелудочной железе. Показано, что длительный прием витамина D может способствовать нормализации уровня глюкозы в крови при метаболическом синдроме и диабете.
Так как действие витамина D в высоких дозировках изучено пока еще недостаточно, не следует превышать в день 800 МЕ.
Этим требованиям как раз соответствует его содержание в Кальций Магний Хелат.
Кофермент Q10
Утилизации глюкозы направлена на выработку энергии. Кофермент или коэнзим Q10, основной участник энергетического обмена на его конечных этапах, не может не влиять положительным образом на переносимость глюкозы и чувствительность клеток к инсулину. От также оказывает выраженный эффект при сердечно-сосудистых заболеваниях и ожирении.
Рекомендуемые дозировки составляют порядка 60-100 мг.
Кофермент Q10 пользуется заслуженным авторитетом у потребителей.
Сергей Алешин, научный обозреватель www.ortho.ru
Магазин ОРТО предлагает широкий ассортимент товаров для здоровья. Используйте каталог и поиск, чтобы найти нужный товар. Подпишитесь на еженедельную рассылку и будьте в курсе новинок ОРТО.
Важное предупреждение . Несмотря на то, что все представленные товары для здоровья могут применяться без рецепта, необходимо проконсультироваться со специалистом.
Телефоны:
Магазин ОРТО: +7 495 223-6284 , +7 495 287-4233
Отдел доставки: +7 495 223-6333 , +7 495 995-9234
Электронная почта: sale@ortho.ru
© ОРТО. Использование материалов сайта без письменного разрешения ОРТО запрещено.
Источник
Витамины при метаболическом синдроме
Цель исследования: определить статус витамина D у пациентов с метаболическим синдромом.
Материалы и методы. Всего было обследовано 89 пациентов с полным и неполным метаболическим синдромом в возрасте от 40 до 79 лет (мужчин — 40 чел., женщин — 49 чел.)
Артериальную гипертензию диагностировали в соответствии с Национальными клиническими рекомендациями ВНОК по диагностике и лечению артериальной гипертензии (АГ) (2011).
Диагностическими критериями наличия сахарного диабета (СД) являлись критерии, рекомендованные ВОЗ [6]: концентрация глюкозы в плазме венозной крови натощак ≥7,0 ммоль/л; через 2 часа после нагрузки глюкозой ≥11,1 ммоль/л, уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) ≥ 6,5 %. Глюкозу в плазме венозной крови определяли ферментативным УФ тестом с использованием гексокиназного метода, уровень гликированного гемоглобина — методом иммунотурбидиметрии на аппарате OLYMPUS AU 640 (Япония).
Пациентам определяли уровень общего холестерина (ОХ), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХСЛПВП), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХСЛПНП) на аппарате OLYMPUS AU 640 (Япония) с использованием колориметрического фотометрического теста, основанного на ферментативном методе. Коэффициент атерогенности рассчитывали по формуле: КА = (ХС, ммоль/л — ХСЛПВП, ммоль/л) / ХСЛПВП, ммоль/л.; ХСЛПОНП (ммоль/л)= ТГ/2,2. За нормальные значения были приняты значения липидных параметров, предложенные секцией атеросклероза ВНОК (2008).
Массу тела определяли по индексу массы тела Кетле с дополнительной диагностикой абдоминального ожирения в соответствии с действующими критериями ВОЗ.
Уровни метаболитов витамина D 25(OH)D и 1,25(OH)2D определяли в сыворотке крови c помощью наборов фирмы «IDS» (Германия).
Подчеркнем, что обследование проводилось в весенний период (с марта по май), когда по данным литературы наблюдается наиболее низкий уровень 25(OH)D в сыворотке крови; отметим, что по данным литературы не наблюдается сезонных отличий в отношении 1,25(OH)2D [7,11].
Оценку биологического возраста проводили путем оценки сосудистого возраста с использованием формулы [10] для оценки степени утолщения по мере старения внутренней и средней оболочек общей сонной артерии: ТИМ = (0,009 × возраст) + 0,116. Преобразованная нами формула была использована для оценки сосудистого возраста пациентов по ТИМ ОСА: Возраст = (ТИМ — 0,116) ÷ 0,009.
Данные были математико-статистически обработаны с использованием стандартных методов параметрической и непараметрической статистики.
Результаты и их обсуждение
У обследованных пациентов с МС уровень 25(OH)D в сыворотке составил 53,4±4,4 ммоль/л, а уровень 1,25(OH)2D — 64,2±2,8 пмоль/л. При этом дефицит или недостаточный уровень 25(OH)D у 67 из 89 пациентов (75,3% пациентов), а дефицит или недостаточный уровень 1,25(OH)2D — у 64 из 89 (71,9%) пациентов.
Мы выявили следующие завиcимости между низкими значениями метаболитов витамина D и рядом характеристик пациентов с МС.
Уровень 1,25(OH)2D имел обратную корреляцию зависел от толщины задней стенки ЛЖ (r=-0,21; p=0,047) от уровня пульсового (r=-0,29; p=0,022) и систолического артериального давления (АД) (r=-0,26; p=0,023), т.е., наблюдались более значительная гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) и более высокие цифры АД у пациентов с более низким уровнем 1,25(OH)2D. Уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) прямо коррелировал с концентрацией 1,25(OH)2D (r=0,2; p=0,031). Также была обнаружена обратная связь величины 1,25(OH)2D с уровнем триглицеридов (r=-0,29; p=0,038). Кроме того, у пациентов с кальцификацией сердечных клапанов (митрального, аортального или обоих) значения 1,25(OH)2D оказались ниже, чем у пациентов без кальцификации и составили 27,6+2,3 пмоль/л и 54,1+3,6 пмоль/л соответственно.
Уровень 25(OH)D сыворотки прямо коррелировал с показателем Е/А (r=0,49; p=0,024), отражающим диастолическую функцию ЛЖ и обратно — с толщиной КИМ (r=-0,62; p=0,012), характеризующим тяжесть атеросклероза, с наличием ожирения 3-й и 4-й степеней (r=-0,47; p=0,029), с наличием АГ (r=-0,41; p=0,017) и ишемической болезни сердца (ИБС) (r=-0,41; p=0,028). При сравнении показателей в группах было выявлено, что более низкие значения 25(OH)D отмечались у пациентов с наличием стадии инсулинозависимости (p=0,013), а при дефиците 25(OH)D у больных была больше толщина КИМ (p=0,015).
Интересным было сопоставление оценки биологического возраста пациентов в зависимости от наличия/отсутствия дефицита витамина D. (табл. 1)
Сравнительная оценка показателя СВ по ТИМ ОСА в зависимости от наличия / отсутствия дефицита витамина D при нарастании метаболического синдрома
Источник
Лечение метаболического синдрома
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Общепринятого алгоритма лечения метаболического синдрома не существует. Основной целью лечения является нормализация метаболических нарушений. Рекомендуемый алгоритм лечения требует в первую очередь снижения веса на 10-15% от исходного, что является аффективным средством в борьбе с инсулинорезистентностью.
Диета при метаболическом синдроме
Для достижении цели необходимо соблюдение низкокалорийной рациональной диеты и выполнение комплекса физических упражнений. Доля жиров не должна превышать 25-30% от суточного потребления калорий. Необходимо исключить легкоусвояемые углеводы, увеличить потребление продуктов, содержащих трудноусвояемые углеводы (крахмал) и неусвояемые углеводы (пищевые волокна).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Лечение ожирения
Фармакотерапию ожирения в рамках метаболического синдрома можно начинать при ИМТ > 27 кг/м2:
- Орлистат — внутрь дo, во время или после основных приемов пищи 120 мг 3 р/сутки. не более 2 лет или
- Сибутрамин внутрь, независимо от приема пищи, 10 мг 1 р/сут (при уменьшении массы тела менее чем на 2 кг в течение, первых 4 недель лечения дозу увеличивают до 15 мг 1 р/сут), не более 1 года.
Терапия гипогликемическими препаратами
До начала фармакотерапии или наряду с ней назначают низкокалорийное питание и подбирают режим физических нагрузок.
Учитывая, что и основе механизма развития метаболического синдрома лежит инсулинорезистентность, препаратами выбора являются гипогликемические средства.
- Акарбоза внутрь с первым глотком пищи: 50-100 мг 3 р/сутки, длительно, или
- Метформин внутрь перед завтраком и сном: 850-1000 мг 2 р/сутки, длительно, или
- Пиоглитазон внутрь, не зависимо от приема пищи, 30 мг 1 p/сутки, длительно.
По сложившейся традиции во многих странах, среднесуточная доза метформина не превышает 1000 мг, в то время как результаты исследования UKРDS признали эффективной терапевтической дозой препарата у больных сахарным диабетом 2 типа 2500 мг/сут. Максимальная суточная доза метформина составляет 3000 мг. Рекомендуется терапию метформином проводить с постепенным наращиванием дозы под контролем уровня глюкозы в крови.
Эффект применения акарбозы зависит от дозы: чем выше доза препарата, тем меньше углеводов расщепляется и всасывается в тонком кишечнике. Начинать лечение следует с минимальной долы 25 мг и через 2-3 дня повысить ее до 50 мг, а затем до 100 мг. В этом случае можно избежать развития побочных аффектов.
При отсутствии желаемого эффекта следует применять альтернативные препараты — производные сульфонилмочевины и инсулин. Следует подчеркнуть, чти данные лекарственные препараты могут назначаться при метаболическом синдроме лишь в случае декомпенсации сахарного диабета 2 типа, несмотря на максимальные дозы метформина и соблюдение режима питания и физических нагрузок. До решения вопроса о назначении производных сулфонилчевины или инсулина целесообразно начать комбинированное применение метформина и акарбозы или пиоглитазона и росиглитазона в указанных выше дозах.
Терапия дислипидемии
Лечение дислипидемии при метаболическом синдроме включает борьбу с инсулинорезистентностью, профилактику развития сопутствующих заболеваний, а также симптоматическую терапию, которая подразумевает изменение образа жизни и применение aнтилипидемических лекарственных препаратов.
Мероприятия, направленные на улучшение метаболизма липидов при метаболическом синдроме:
- снижение массы тела;
- ограничение потреблении легкоусвояемых углеводов;
- ограничение потребления полиненасыщенных жиров;
- оптимизация контроля за уровнем глюкозы в крови,
- прекращение приема препаратов, которые могут усугублять нарушение липидного обмена:
- диуретики;
- неселективные бета-блокаторы;
- препараты с андрогенным аффектом
- пробукол;
- контрацептивные препараты;
- повышение физической активности
- прекращение курения;
- заместительная гормональная терапия эстрогенами в постменопаузальном периоде.
Лекарственным препаратом выбора при метаболическом синдроме с преимущественным повышением ОХС и ЛПНП являются статины. Предпочтение следует отдавать длительно действующим препаратам, эффект которых проявляется в случае применения низких доз. Практически все исследователи считают их препаратами выбора при лечении нарушений липидного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа.. Начинать лечение следует с минимальной дозы (5-10 мг), с постепенным повышением и под контролем уровня холестерина в крови:
- Аторвастатин кальций внутрь, независимо от приема пищи, 10-80 мг, 1 р/сут, длительно или
- Симвастатин внутрь вечером, независимо от приема пищи, 5-80 мг, 1 p/сутки, длительно.
При метаболическом синдроме с преимущественным повышением уровня триглицеридов рекомендуется использовать фибраты III поколения (гемфиброзил). Снижая синтез триглицеридов в печени ингибируя синтез ЛПНП, гемфиброзил повышает периферическую чувствительность к инсулину. Кроме того, он благотворно влияет на фибринолитическую активность крови, нарушенную при метаболическом синдроме:
- Гемфиброзил внутрь утром и вечером за 30 мин до еды 600 мг 2 р/сут, длительно.
При метаболическом синдроме с дислипидемией и гиперурикемией препаратом выбора является фенофибрат, он способствует снижению уровня мочевой кислоты в крови на 10-28%.
- Фенофибрат (микронизированный) внутрь во время одного из основных приемов пищи 200 мг 1 р/сут, длительно.
Гипотензивная терапия
Лечение артериальной гипертензии при метаболическом синдроме идентично лечению артериальной гипертензии при сахарном диабете 2 типа. Фармакотерапию следует начинать при отсутствии эффекта от изменения образа жизни пациента препаратом выбора в настоящее время признаны ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов (дозировка подбирается индивидуально под контролем артериального давления). Целевой уровень артериального давления при метаболическом синдроме составляет 130/80 мм рт. ст. Для достижения целевого уровня многим пациентам приходится назначать не менее двух препаратов. Таким образом, при неэффективности монотерапии ингибиторами АПФ или блокаторами ангиотензиновых рецепторов целесообразно добавить тиазидный диуретик (в низких дозах и с осторожностью) или антагонист кальция (предпочтение отдается пролонгированным формам). При тахикардии, экстрасистолии или аритмии также применяют кардиоселективные бета-адреноблокаторы.
Оценка эффективности лечения метаболического синдрома
Эффективность лечения метаболического синдрома оценивается по показателям артериального давления, уровню глюкозы и мочевой кислоты в сыворотке крови, липидного профиля, снижению ИМТ. У женщин репродуктивного возраста дополнительно обращают внимание на восстановление менструального цикла.
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]
Источник