Витамины при лечении вибрационной болезни

Вибрационная болезнь

Вибрация представляет собой механическое колебательное движение повторяющееся через определенные промежутки времени. Основными параметрами вибрации являются частота и амплитуда колебаний, а также их производные — скорость и ускорение. Вибрацию делят на локальную (от ручных инструментов) и общую (от станков, оборудования, движущихся машин). В производственных условиях часто имеет место сочетание локальной и общей вибрации.

Воздействию вибрации подвергаются машинисты экскаваторов, бульдозеров, другой дорожно-строительной и карьерной техники и представители многих других профессий. Вибрация вызывает хроническую микротравматизацию периферических вегетативных образований и периваскулярных сплетений с последующим нарушением кровоснабжения, микроциркуляции и трофики тканей. В некоторых случаях под влиянием интенсивной вибрации или взрыва возникает острое поражение — вибротравма, клинически проявляющаяся нарушением функций внутреннего уха, сотрясением мозга и изменениями в других органах и тканях.

Симптомы вибрационной болезни

Клиническая симптоматика вибрационной болезни складывается из периферических нейрососудистых расстройств и трофических нарушений в мышцах и костях конечностей, плечевого пояса. Заболевание развивается спустя 3-15 лет работы в условиях вибрации. Основными клиническими синдромами являются периферический ангиодистонический синдром, синдром акроспазма (синдром Рейно) и сенсорная (вегетативно-сенсорная) полиневропатия конечностей (рук или ног в зависимости от воздействия локальной или общей вибрации). Характерны жалобы на зябкость, парестезии конечностей, изменение цвета кожи пальцев рук при охлаждении (они белеют или становятся синюшными), снижение силы в руках, судороги в кистях, стопах и икроножных мышцах. Наблюдаются гипотермия, цианоз и гипергидроз конечностей, трофические изменения кожи (гиперкератоз) и ногтей (утолщение, деформация или истончение ногтевых пластинок), отечность или пастозность кистей с тугоподвижностью пальцев рук. При прогрессировании вибрационной болезни частота и длительность ангиоспазмов увеличиваются. При воздействии общей вибрации отмечается снижение пульсации артерий на тыле стоп и голенях. Характерным симптомом является повышение порога вибрационной, болевой, температурной, реже тактильной чувствительности. Нарушение чувствительности имеет полиневритический характер. По мере прогрессирования заболевания выявляются сегментарная гипалгезия и дистрофические нарушения опорно-двигательного аппарата. Наряду с болями, в мышцах конечностей и плечевого пояса определяются уплотнения, тяжистость, очаговая крепитация. При длительном (15 лет и более) воздействии общей вибрации (чаще всего у трактористов, бульдозеристов и экскаваторщиков) нередко возникают дистрофические изменения в позвоночнике (остеохондроз, деформирующий остеоартроз пояснично-крестцового, реже шейно-грудного отдела) с вторичным корешковым синдромом.

Периферические нервно-сосудистые и трофические нарушения нередко сочетаются с функциональными изменениями ц.н.с., которые проявляются в виде церебрального ангио-дистонического или неврастенического синдрома. Эти нарушения наиболее выражены при вибрационной болезни, обусловленной воздействием общей вибрации. При этом больные жалуются на утомляемость, головокружение, головные боли, непереносимость поездок в транспорте,

Условно выделяют три степени вибрационной болезни:

I степень — начальные проявления;
I степень — умеренно выраженные проявления;
III степень — выраженные проявления.

Вибрационная болезнь I степени протекает малосимптомно. Больные жалуются на нерезкие боли, зябкость, парестезии кистей. Отмечаются легкие расстройства чувствительности в концевых фалангах (гипер- или гипалгезия), нерезкое снижение вибрационной чувствительности, замедленное восстановление температуры кожи пальцев рук после охлаждения, изменение тонуса капилляров. Ангиоспазмы наблюдаются редко.

При вибрационной болезни II степени интенсивность и частота проявлений заболевания нарастают. Более выраженными становятся расстройства чувствительности, особенно вибрационной.

Вибрационная болезнь III степени встречается редко, отличается резкими вазомоторными и трофическими нарушениями. Периферические ангиоспазмы становятся частыми. Нарастает интенсивность расстройств чувствительности, парестезий и болевых ощущений. Резко снижена вибрационная чувствительность, гипестезия имеет сегментарный характер. Выражены симптомы астенизации.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, санитарно-гигиенической характеристики условий труда, совокупности клинических проявлений, а также показателей микроциркуляции, холодовой пробы, определения порога вибрационной и болевой чувствительности, кожной термометрии и др. При капилляроскопии ногтевого ложа наблюдается спастикоатония капилляров, реже их атония или спазм. На рентгенограммах выявляются разрастания бугристостей ногтевых фаланг, утолщения диафизов и компактного вещества трубчатых костей, утолщения трабекул губчатого вещества, метаэпифизов фаланг, пястных и плюсневых костей.

Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Рейно и другими ангиотрофоневрозами, сирингомиелией, полиневропатиями (алкогольными, диабетическими и др.), вертеброгенной патологией нервной системы.

Лечение вибрационной болезни

Лечение вибрационной болезни включает лекарственную, рефлекторную терапию и физиотерапию. Показаны ганглиоблокаторы, сосудорасширяющие средства, препараты, улучшающие трофику и микроциркуляцию (ангиопротекторы, АТФ, фосфаден, компламин, трентал, витамины группы В). Эффективны камерные гальванические ванны с эмульсией нафталанской нефти, электрофорез новокаина, гепарина на кисти, диатермия, УВЧ и УФ-облучение на область шейных симпатических узлов, диадинамические токи, ультразвук с гидрокортизоном, массаж, ЛФК, иглоукалывание и лазерная терапия. Благоприятный эффект оказывают минеральные воды (радоновые, углекислосероводородные, бромйодные ванны) и грязевые аппликации.

Рациональное трудоустройство и лечение в большинстве случаев приводят к обратному развитию ведущих клинических проявлений вибрационной болезни, а иногда к полному выздоровлению.

Профессиональная трудоспособность больных при вибрационной болезни I степени обычно сохранена. Для предупреждения прогрессирования процесса проводят профилактическое лечение 1 раз в год с временным переводом (на 1-2 мес.) на работу, не связанную с воздействием вибрации, охлаждением и перенапряжением рук. В период очередного отпуска рекомендуется санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Евпатория, Нальчик и др.). При вибрационной болезни II и III степени больных следует переводить на работу, не связанную с воздействием вибрации, охлаждением и перенапряжением рук; необходимо проведение повторных курсов лечения. Больные вибрационной болезнью II степени остаются трудоспособными, что позволяет их рационально трудоустраивать. Лиц молодого и среднего возраста (моложе 45 лет), не имеющих дополнительной квалификации, рекомендуется направлять на переобучение. При вибрационной болезни III степени профессиональная и общая трудоспособность больных стойко снижена.

Профилактика вибрационной болезни

Основной профилактикой вибрационной болезни является максимально возможное снижение действия вибрации на организм. С целью предупреждения развития вибрационной болезни необходимо создание оборудования, механизмов и транспортных средств, соответствующих санитарно-гигиеническим стандартам и вибробезопасности. Необходимы постоянный контроль за вибрирующими установками и тщательное испытание вводимых в эксплуатацию вибрирующих инструментов с учетом предельно допустимого уровня вибрации.

Большое значение в профилактике вибрационной болезни имеет правильная организация труда. Время работы с вибрирующими инструментами должно иметь строго ограниченные интервалы. Следует делать 10-минутные перерывы после каждого часа работы; обязателен обеденный перерыв, а также необходимы два перерыва для проведения комплекса производственной гимнастики и физиотерапевтических процедур (на 20 мин через 2 ч после начала смены и на 30 мин через 2 ч после обеденного перерыва). Продолжительность одноразового непрерывного воздействия вибрации не должно превышать 15-20 мин, суммарное время контакта с вибрацией — 2/3 всего рабочего времени. После окончания работы рекомендуются физиотерапевтические процедуры: прием душа (веерный или типа Шарко), теплые ванны для рук, массаж верхних конечностей.

С целью профилактики вибрационной болезни проводят курсы ультрафиолетового облучения в субэритемных дозах. Витаминизация, физическое закаливание, рациональное питание, организация активного отдыха также приносят неплохие результаты. Рекомендуются курсы профилактического лечения (1-2 раза в год).

Периодические медицинские осмотры проводят 1 раз в год с участием терапевта, невропатолога, отоларинголога. Противопоказаниями для приема на работу, связанную с воздействием вибрации, являются эндокринные заболевания, поражения вестибулярного и слухового аппарата, заболевания сердечно-сосудистой системы, нервной системы, желудочно-кишечного тракта.

Источник

Особенности фармакотерапии болевого синдрома при вибрационной болезни

Лечение боли остается одной из наиболее актуальных и трудных задач медицины на протяжении всей истории человечества. Адекватный контроль болевого синдрома — важнейшее условие лечения вибрационной болезни. Для успешного решения этой проблемы необходим дифф

Pain management remains one of the hardest goals of the medicine throughout the human history. Adequate control of the pain syndrome is the essential feature of curing the vibration disease. Successful solution of this problem requires a differentiated approach to pharmacotherapy of pain, depending on its pathophysiological mechanisms.

Боль является основной жалобой при вибрационной болезни и характерным проявлением ее основных клинических синдромов: полинейропатии, радикулопатии, дегенеративного поражения суставов, ангиодистонических нарушений, обуславливая снижение качества жизни и трудоспособности.

Современная вибрационная болезнь характеризуется полиморфностью симптоматики с преимущественным вовлечением в патологический процесс сосудистой, нервной и скелетно-мышечной систем. Формирование клинической симптоматики вибрационной болезни зависит от длительности действия и параметров вибрации, сочетания ее с другими вредными производственными факторами (шум, охлаждение, статико-динамические нагрузки) [4].

Производственная вибрация при воздействии на организм человека вызывает сложный комплекс регуляторных расстройств с одновременным или последовательным формированием нейрогуморальных, нейрогормональных и рефлекторных нарушений [1].

В результате нарушения регуляции сосудистого тонуса развиваются расстройства регионарного кровообращения, характеризующиеся специфическими явлениями периферического ангиодистонического синдрома, в том числе с приступами ангиоспазма (синдромом Рейно). Для вибрационной болезни от воздействия общей вибрации характерно развитие не только периферического, но также церебрального ангиодистонического синдрома.

Сосудистые нарушения приводят к изменению транскапиллярного обмена с прогрессированием тканевой гипоксии и развитием в дальнейшем трофических нарушений [1].

Нарушение трофики периферических невронов ведет к демиелинизации, распаду осевых цилиндров и развитию второго наиболее частого синдрома вибрационной болезни — сенсорной полинейропатии. На начальном этапе вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации возможно формирование и мононевропатии верхних конечностей, в первую очередь, в виде поражения срединного нерва — туннельного синдрома запястного (карпального) канала [4, 10].

По мере прогрессирования патологического процесса сенсорная полинейропатия верхних конечностей от воздействия локальной вибрации может сопровождаться вегетативно-трофическими расстройствами, сочетаться с миофиброзом предплечий и плечевого пояса, артрозом или периартрозом, чаще всего лучезапястных и локтевых суставов [8].

При воздействии общей вибрации полинейропатия верхних и нижних конечностей с сенсорными и, возможно, вегетативно-трофическими расстройствами, по мере прогрессирования патологического процесса, чаще всего сочетается с радикулопатией пояснично-крестцового уровня [6].

Способствует утяжелению течения вибрационной болезни сочетание вибрации с физическими нагрузками и функциональным перенапряжением опорно-двигательного аппарата соответствующей локализации.

Болевой синдром в клинике вибрационной болезни

В зависимости от ведущего этиопатогенетического механизма болевые синдромы подразделяют на ноцицептивные (соматогенные), связанные с повреждением тканей, невропатические (неврогенные), обусловленные первичной дисфункцией или повреждением структур нервной системы, и психогенные, возникающие при расстройствах психики [7].

Клиническая структура болевого синдрома при вибрационной болезни гетерогенна и часто представляет собой сочетание симптомов, отражающих проявления ноцицептивной, невропатической и психогенной боли.

В генезе боли при периферическом ангиодистоническом синдроме основное значение имеет ишемический фактор.

Периферический ангиодистонический синдром проявляется ноющими болями в конечностях, сопровождаясь онемением, повышенной зябкостью, усиливаясь при охлаждении.

Характерны внезапно возникающие приступы «побеления» пальцев‚ сменяющиеся цианозом, затем гиперемией, сопровождающиеся болевыми ощущениями (синдром Рейно).

Сенсорную полинейропатию вибрационного генеза характеризует классический невропатический тип боли. Боль ноющего, ломящего характера локализуется в дистальных отделах конечностей, часто сочетается с парестезиями, обычно возникает самопроизвольно, больше выражена по утрам, ночью или после работы. По словам больных, через 10–15 минут после начала работы с виброинструментами боли, как правило, исчезают, самочувствие улучшается (симптом «врабатывания»). Интенсивность болей бывает различной (от слабых до резких) и зависит от выраженности заболевания.

Полинейропатия чаще всего сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности, среди которых выделяют позитивные и негативные сенсорные симптомы.

К позитивным симптомам относятся:

гипералгезия — интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны иннервации поврежденного участка нервной системы (первичная гиперальгезия) либо соседних и даже отдаленных зон (вторичная гиперальгезия);
аллодиния — возникновение болевого ощущения при воздействии неболевых, различных по модальности раздражителей, которые могут быть контактными (тактильная/механическая или температурная аллодиния), вызванными движением (двигательная (кинезиогенная) аллодиния) или дистантными (свет, звук);
гиперпатия — выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции;
спонтанные боли или парестезии.

К негативным симптомам относятся:

гипалгезия/анестезия — снижение/отсутствие ощущения болевой, тактильной, температурной, проприоцептивной (вибрационной) чувствительности [5].

Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в области запястья (синдром запястного или карпального канала) сопровождается ночными мучительными распирающими болями и парестезиями (парестетическая брахиалгия) в области кисти, обычно в 1-м, 2-м, 3-м пальцах. Боли могут иррадиировать в предплечье, реже плечо. Из-за подобных ощущений у больных нарушается сон.

Для невропатической боли очень характерны коморбидные расстройства, в частности нарушения сна, эмоциональные расстройства в виде депрессии и тревоги. Известно, что между болью, сном и настроением существуют сложные взаимодействия, нередко эти коморбидные состояния усиливают друг друга [3].

Весьма характерные при воздействии локальной вибрации дегенеративно-дистрофические изменения: костно-мышечной системы в виде остеопороза, миофиброза, периартрозов и артрозов, сопровождаются болью в мышцах и суставах верхних конечностей ноцицептивной природы. Таким образом, усиливается выраженность и усложняется характер болевого синдрома при вибрационной полинейропатии.

Хроническая пояснично-крестцовая радикулопатия от воздействия общей вибрации также характеризуется выраженным болевым синдромом, в основе которого лежит сочетание ноцицептивных и невропатических механизмов. Наиболее часто страдают L_IV, L_V, S_I корешки, что определяет специфические особенности клинической симптоматики.

Компрессия корешка L_IV проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы и последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра, выпадением коленного рефлекса.

Компрессия корешка L_V проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого пальца.

Наиболее часто диагностируемая компрессия корешка S_I проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени, нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов рефлекс.

Для объективизации болевого синдрома при радикулопатии используют данные электромиографии, для которых характерно урежение частоты и снижение амплитуды потенциалов при максимальном напряжении, появление фасцикуляций при болевой пробе в случае выраженного и умеренного болевого синдрома [9].

Принципы фармакотерапии болевого синдрома при вибрационной болезни

Адекватный контроль болевого синдрома — важнейшее условие лечения вибрационной болезни. Для успешного решения этой проблемы необходим дифференцированный подход к фармакотерапии боли в зависимости от ее патофизиологических механизмов [7].

Основными группами лекарственных средств, применяемых для борьбы с болью при различных синдромах вибрационной болезни, являются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), анальгетики, миорелаксанты, антидепрессанты, антиконвульсанты, а также сосудистые и десенсибилизирующие препараты.

Применение сосудорасширяющих лекарственных средств способствует уменьшению боли при периферическом ангиодистоническом синдроме вибрационного генеза. Наиболее эффективными препаратами для решения этой задачи являются никотиновая кислота, пентоксифиллин.

Никотиновая кислота — вазодилатирующее, гиполипидемическое лекарственное средство, восполняющее дефицит витамина PP. Оказывает сосудорасширяющее действие, улучшает микроциркуляцию, повышает фибринолитическую активность крови и уменьшает агрегацию тромбоцитов за счет уменьшения образования тромбоксана А₂, обладает антиатерогенными свойствами. Назначается по 0,05–0,1 г внутрь или внутривенно в виде 0,5% раствора по схеме.

Пентоксифиллин (Трентал) — производное ксантина. Механизм его действия связан с ингибированием фосфодиэстеразы и накоплением цАМФ в клетках гладкой мускулатуры сосудов и форменных элементов крови.

Улучшает реологические свойства крови (текучесть) за счет воздействия на патологически измененную деформируемость эритроцитов, ингибируя агрегацию тромбоцитов и снижая повышенную вязкость крови. Пентоксифиллин улучшает микроциркуляцию в зонах нарушенного кровообращения.

Нестероидные противовоспалительные средства — основные средства для купирования ноцицептивной боли умеренной интенсивности. Точкой их приложения являются периферические болевые рецепторы.

Выбор препарата из группы НПВС — сложная задача, при решении которой следует учитывать следующие параметры:

индивидуальные особенности препарата;
особенности клинической ситуации (характер и выраженность болевого синдрома, его зависимость от времени суток и нагрузки, предшествующую и сопутствующую терапию, психологические особенности больного);
безопасность лечения;
стоимость лечения.

Из препаратов данной группы хорошо зарекомендовали себя диклофенак, который выпускается в форме таблеток по 50 и 100 мг, ректальных свечей и растворов для парентерального введения. Мощным анальгетическим действием обладает препарат кеторолак, который рекомендуется вводить при выраженных болевых синдромах по 30 мг внутримышечно в течение 3–5 суток, а затем переходить на таблетированные формы, назначая по 10 мг 3 раза в день после еды в течение не более 5 суток.

Кроме перечисленных выше можно использовать и другие препараты данной группы: мелоксикам (Мовалис), лорноксикам (Ксефокам), кетопрофен (Кетонал) и другие. Но следует помнить, что большинство НПВС противопоказаны при язвенной болезни, при склонности к кровотечениям. В таких случаях препаратами выбора являются селективные ингибиторы ЦОГ-2, которые не оказывают столь значительного влияния на желудочно-кишечный тракт. К таким препаратам относится целекоксиб (Целебрекс), который следует назначать в дозе 200 мг 3 раза в сутки после еды в течение 7–10 суток.

Применение Мелоксикама в качестве доминирующей альтернативы соответствует Европейским рекомендациям и является экономически обоснованным в рамках страховой медицины у следующих групп больных:

с высоким риском желудочно-кишечных осложнений;
в возрасте старше 65 лет;
страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями;
принимающих ежедневно низкие дозы Аспирина для профилактики сердечно-сосудистых катастроф;
нуждающихся в длительном или постоянном приеме стандартных НПВС;
сочетающих прием различных лекарственных средств;
больных с сочетанием сердечно-сосудистой, почечной, печеночной патологий, сахарного диабета.

Мелоксикам в терапевтических концентрациях замедляет апоптоз хондроцитов, подавляет синтез матриксных металлопротеиназ, стимулирует синтез протеогликанов гиалинового хряща.

Для усиления обезболивающего действия необходимо сочетание НПВС и антигистаминных средств (Тавегил, Диазолин и другие).

Альтернативой НПВС в лечении пациентов с хроническим болевым синдромом является изготовленный по уникальной технологии на основе лекарственных растений (два экстракта имбиря) препарат Зинаксин, обладающий противовоспалительным, обезболивающим и хондропротекторным свойствами без побочных эффектов, присущих НПВС. Зинаксин применяют внутрь по 1 капсуле 2 раза в день во время приема пищи.

При радикулярной боли патогенетически оправдано применение препарата флупиртин (Катадолон), являющегося селективным активатором нейрональных калиевых каналов.

По своим фармакологическим эффектам препарат представляет собой неопиоидный анальгетик центрального действия, не вызывающий зависимости и привыкания, кроме того, он оказывает миорелаксирующее и нейропротекторное действие. Применяется флупиртин по 100 мг (1 капсула) 3–4 раза в сутки.

Достижение миорелаксирующего эффекта является важнейшим условием купирования боли при радикулопатии. Основными представителями миорелаксантов являются препараты Мидокалм, Баклофен и Сирдалуд.

Баклофен — агонист ГАМК-рецепторов, угнетает моно- и полисинаптические спинальные рефлексы, что приводит к снижению мышечного напряжения и обезболивающему эффекту. Начальная доза — 5 мг 2 раза в сутки после еды, затем дозу повышают каждые 5–7 дней до достижения эффекта; максимальная суточная доза — 25 мг 4 раза в день. Отменять следует постепенно (у предрасположенных лиц возможно появление галлюцинаций, судорожных припадков).

Тизанидин (Сирдалуд, Тизанил) — агонист α₂-адренорецепторов, действует в основном на уровне спинного мозга, снижая выброс возбуждающих аминокислот из вставочных нейронов и избирательно подавляя полисинаптические механизмы, отвечающие за мышечный гипертонус. При болезненных мышечных спазмах назначается по 2 мг 3 раза в день с увеличением дозы при недостаточном эффекте до 8–12 мг/сут (в 3 приема). Максимальная доза — 36 мг/сут.

Толперизон (Мидокалм) — миорелаксант центрального действия. Тормозит проводимость импульсов в первичных афферентных волокнах и двигательных нейронах, что приводит к блокированию спинномозговых моно- и полисинаптических рефлексов. Снижает избыточное поступление Na+ в клетку, блокируя потенциал-зависимые натриевые каналы, снижая тем самым патологически повышенную импульсацию и уменьшая выраженность боли. Тормозит выделение медиаторов путем торможения поступления Ca 2+ в синапсы. Обладает местноанастезирующим действием. Усиливает периферический кровоток. В развитии этого эффекта играет роль слабый спазмолитический и адреноблокирующий эффект, который позволяет дополнительно бороться с болью.

Применяется внутрь в начальной дозе 50 мг 2 раза в день, максимальная доза — 150 мг 3 раза в день, внутримышечно — 100 мг 2 раза или внутривенно капельно — 100 мг 1 раз в день.

Адекватный контроль болевого синдрома при полинейропатии является непростой задачей, так как невропатическая боль, в отличие от ноцицептивной, плохо поддается лечению обычными анальгетиками и нестероидными противовоспалительными средствами.

Согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических обществ (European Federation of Neurological Societies, EFNS) препаратами выбора при лечении невропатических болевых синдромов являются антиконвульсанты и антидепрессанты, а в некоторых ситуациях — местные анестетики и опиодные анальгетики.

Антидепрессанты оказывают умеренный эффект при хронической боли любого происхождения, но особенно важное место занимают в лечении невропатической боли.

Предполагают, что противоболевой эффект антидепрессантов связан с усилением активности норадренергических и в меньшей степени серотонинергических систем, оказывающих тормозящее влияние на проведение болевых импульсов по ноцицептивным путям в центральной нервной системе.

Противоболевой эффект обычно развивается быстрее, чем антидепрессивный, часто проявляется в значительно более низких дозах.

Трициклические антидепрессанты обладают наиболее высокой противоболевой активностью и относятся к препаратам первого выбора при невропатической боли.

Наиболее широко применяют амитриптилин и имипрамин (Мелипрамин).

Амитриптилин вначале обычно назначают в дозе 10 мг на ночь, затем дозу постепенно увеличивают на 10–25 мг каждые 7 дней до достижения эффекта (максимально до 150 мг/сут). Суточную дозу принимают однократно на ночь или распределяют на 2–3 приема. Хотя амитриптилин оказывается эффективным примерно у 70% больных с невропатической болью, излишний седативный эффект, выраженное антихолинергическое действие (сухость во рту, запоры, задержка мочи и т. д.), неблагоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему (гипотензия, тахикардия) ограничивают применение препарата. Имипрамин оказывает менее выраженное седативное действие.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): сертралин (Золофт), циталопрам (Ципрамил), эсциталопрам (Селектра), флуоксетин (Прозак), флувоксамин (Феварин), пароксетин (Паксил) — вызывают меньше побочных эффектов, но оказывают и менее отчетливый противоболевой эффект, что, возможно, объясняется отсутствием прямого влияния на норадренергическую передачу. СИОЗС показаны главным образом в тех случаях, когда боль связана с депрессией, а больной плохо переносит трициклические антидепрессанты.

Механизм действия антиконвульсантов при невропатической боли остается неясным. Возможно, он связан с торможением эктопической генерации нервных импульсов в частично поврежденных нервных волокнах. По данным контролируемых исследований, антиконвульсанты уменьшают интенсивность болевых ощущений не менее чем наполовину более чем у 50% пациентов с невропатической болью.

Из антиконвульсантов в клинической практике чаще всего применяют габапентин (Нейронтин), прегабалин (Лирика) и карбамазепин (Финлепсин). Габапентин — структурный аналог ГАМК, однако механизм его действия объясняется взаимодействием препарата с альфа2?дельта-субъединицей потенциалзависимых кальциевых каналов. Это приводит к уменьшению выделения таких медиаторов, как глутамат и субстанция Р, и торможению прохождения ноцицептивной импульсации на уровне спинного мозга.

Начальная доза габапентина — 100–300 мг на ночь. Затем суточную дозу постепенно увеличивают каждые 3–5 дней на 100–300 мг, переходя на трехкратный прием. Средняя эффективная доза составляет 1800 мг/сут (600 мг 3 раза в день). Максимальная доза составляет 3600 мг/сут (1200 мг 3 раза в день). Титрование дозы габапентина может длиться от 2 до 8 недель. Прежде чем делать вывод о неэффективности препарата, его максимально переносимую дозу следует принимать 1–2 недели. Помимо уменьшения болевого синдрома препарат может способствовать нормализации ночного сна, однако у некоторых пациентов возможно развитие нежелательной сонливости, поэтому большую часть дозы рекомендуется назначать на ночь.

Из опиоидных анальгетиков для купирования невропатических болей широко применяется синтетический препарат — трамадола гидрохлорид (Трамал). Его обезболивающий эффект имеет двойной механизм действия.

Часть молекул трамадола активирует противоболевые µ-опиоидные рецепторы. Вторая часть молекул трамадола одновременно активирует неопиоидные противоболевые системы (ингибирует обратный захват серотонина или норадреналина в нервных синапсах). Именно синергизм двух механизмов действия трамадола определяет его высокую эффективность.

Лечение начинают с дозы 50 мг на ночь (или 25 мг 2 раза в день), спустя 5–7 дней дозу увеличивают до 100 мг/сут, переходя на двукратный прием препарата. При необходимости дозу повышают до 100 мг 2–4 раза в день (максимальная доза 400 мг/сут).

Хотя риск лекарственной зависимости у трамадола ниже, чем у других опиоидов, тем не менее, при длительном приеме подобная опасность существует.

Местные анестетики, такие как лидокаин, наряду с антиконвульсантами относятся к препаратам, стабилизирующим клеточные мембраны. Механизм действия препаратов этого класса опосредован блокадой натриевых каналов, связан с подавлением эктопической спонтанной генерации импульсов в поврежденных нервных волокнах и блокадой несинаптической передачи возбуждения с одного волокна на другое.

Удобны в применении кожные пластыри с 5% лидокаином (одномоментно наклеивают от 1 до 3 пластырей не более чем на 12 часов в сутки).

Рекомендуемые дозы препаратов, применяемых для купирования невропатической боли, представлены в табл.

Хотя число одновременно принимаемых пациентом лекарственных средств следует максимально ограничить, в ряде случаев при невропатической боли целесообразна комбинация двух и более средств с различным механизмом действия.

Хроническая невропатическая боль часто сопровождается аффективными проявлениями и нарушениями сна, взаимодействие которых образует своего рода порочный круг. В связи с этим при лечении боли следует уделять особое внимание нормализации сна и аффективного статуса пациентов.

Важное значение при лечении полинейропатии имеет применение патогенетической терапии (витаминов, антиоксидантов, нейропротекторов, антихолинэстеразных лекарственных средств), что способствует не только восстановлению функции пораженных нервов, но и уменьшению болевого синдрома.

Литература

Артамонова В. Г., Мухин Н. А. Профессиональные болезни. 4-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина. 2004. 480 с.
Измеров Н. Ф., Бухтияров И. В., Прокопенко Л. В. Вопросы профессиональной заболеваемости: ретроспектива и современность / Материалы ХI Всероссийского конгресса « Профессия и здоровье», Москва, 27–29 ноября 2012. 36 с.
Жулев Н. М. Невропатии. СПб: СПбМАПО, 2005. 416 с.
Лагутина Г. Н., Прокопенко Л. В., Рудакова И. Е. Вибрационная болезнь в условиях современности / Материалы II Всероссийского съезда врачей-профпатологов. Ростов-на-Дону, 2006. С. 186–188.
Левин О. С. Полинейропатии. М.: Мед. информ. агенство, 2005. 496 с.
Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 27 апреля 2012 г. № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний».
Шухов В. С. Боль. Клинические рекомендации по ведению больных с различными болевыми синдромами // РМЖ. 2004. Т. 12, № 7. С. 437.
Яньшина Е. Н. Профессиональные вегетативно-сенсорные полинейропатии рук от воздействия локальной вибрации и физического напряжения у рабочих в условиях современного производства. Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 2005. 90 с.
Magy L, Gallouedec G. et al. // J. Peripher. Nerv. Syst. 2005. Vol. 10, № 3. P. 329–337.
Leger J. M., Behin A. Multifocal motor neuropathy // Curr. Opin. Neurol. 2005. Vol. 18, № 5. P. 567–573.

С. А. Бабанов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Азовскова, кандидат медицинских наук, доцент
Н. Е. Лаврентьева 1 , кандидат медицинских наук, доцент

ФГБОУ ВО СамГМУ МЗ РФ, Самара

Источник