Витамины при дерматите дюринга

Герпетиформный дерматит Дюринга

Герпетиформный дерматит Дюринга – это хроническое рецидивирующее поражение кожи, сопровождающееся высыпаниями на коже, зудом и болью. Это заболевание также известно как болезнь Дюринга и буллезный полиморфный дерматит.

Признаки

Обычно заболевание начинается с небольшого подъема температуры, слабости, зуда и покалывания кожи. Через некоторое, непродолжительное время на теле появляется сыпь, похожая на проявление герпеса. Чаще всего она появляется на сгибательных поверхностях рук и ног, плечах, лопатках, пояснице и ягодицах. Но она никогда не появляется на ладонях и подошвах. Зато на ладонях могут появиться петехии – подкожные кровоизлияния. На слизистой оболочке рта сыпь появляется крайне редко.

Сыпь при герпетиформном дерматите Дюринга полиморфная, то есть разнообразная. Это могут быть и папулы, и красные пятна, покрытые корочками и расчесами, и пузыри. Пузыри наполнены содержимым, которое может быть и прозрачным, и мутным, и с примесью крови. Через 3-4 дня пузырьки вскрываются, на их месте образуется ярко-красная эрозия. При заживлении кожи на месте эрозий остаются гипо- или гиперпигментированные участки или рубцы.

Часто это заболевание сопровождается обильным жирным стулом. Иногда стул приобретает сероватый оттенок.

Описание

Несмотря на то, что впервые это заболевание было описано в 1884 году Льюисом Дюрингом, а позже дополнено в 1888 году Броком, почему развивается герпетиформный дерматит Дюринга, пока неизвестно. Хотя теорий много. Одни считают, что причина – вирусы, вторые — что в возникновении заболевания виноваты нервы, третьи утверждают, что не нервы, а гормоны, четвертые – что это заболевание токсико-аллергической природы, пятые – что это аутоиммунное заболевание… Однако есть сведения, что развивается оно при нарушении работы тонкого кишечника, например, при синдроме мальабсорбции. Часто это заболевание встречается и у пациентов с целиакией.

Мужчины страдают болезнью Дюринга чаще, чем женщины. Причем наиболее подвержены ей молодые люди. Многие специалисты утверждают, что это заболевание часто развивается на фоне психических и физических перегрузок, обострения каких-либо заболеваний, например, язвенной болезни желудка или гастрита, или после вирусных заболеваний, таких как ОРВИ. У женщин оно может развиться после менструации. У пожилых людей болезнь Дюринга может свидетельствовать о наличии онкологического заболевания.

Диагностика

Диагноз ставит дерматовенеролог на основании клинической картины. Однако для более точной диагностики он направляет пациента сдавать общий и биохимический анализы крови и общий анализ мочи. Также проводят йодную пробу Ядассона – на здоровый участок кожи накладывают компресс с 50-% мазью йодида калия и снимают его только через 24 часа. Если на месте компресса появилось покраснение, папулы или везикулы – проба положительная и болезнь Дюринга подтверждается. Если проба отрицательная, ее проводят еще раз через 48 часов на участке кожи, уже зажившем после высыпания. Кроме того проводят гистологическое исследование содержимого пузырьков.

Пожилым пациентам, страдающим герпетиформным дерматитом, нужно пройти осмотр онколога, сделать ультразвуковое исследование органов брюшной полости и мочеполовой системы, рентгенографию легких и компьютерную томографию почек для исключения онкологического заболевания.

Болезнь Дюринга дифференцируют с буллезной токсикодермией и различными типами пузырчатки.

Лечение

Для лечения болезни Дюринга используют препараты сульфонового ряда. Также назначают витамины С, РР и группы В. Для снятия зуда применяют антигистаминные препараты. Если антигистаминные средства не помогают, назначают кортикостероиды. Некоторые врачи считают целесообразным назначение аутогемотерапии.

В процессе лечения пациенты должны придерживаться специальной диеты, исключающие пшеницу и рожь. Следует исключить из меню и йодсодержащие продукты.

Источник

Подходы к терапии герпетиформного дерматита Дюринга

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: дерматит Дюринга, дапсон, дерматит

Герпетиформный дерматит – хроническое рецидивирующее заболевание кожи, внешние проявления которого схожи с клинической картиной простого герпеса. Герпетиформный дерматит характеризуется полиморфной сгруппированной сыпью и жжением. Впервые был описан в 1884 г. Дюрингом [2].

Распространенность этого заболевания изучена мало, данные, приводимые разными авторами, не совпадают. Отмечается, что наиболее часто герпетиформный дерматит, или дерматит Дюринга, встречается среди североевропейского населения. Согласно последним результатам сорокалетнего проспективного исследования в Финляндии, начатого в 1980 г., частота встречаемости дерматита Дюринга в этом регионе составляет 75,3 на 100 000 населения, при этом средняя ежегодная заболеваемость составляет 3,5 на 100 000 населения [29]. В Швеции распространенность герпетиформного дерматита – 39 на 100 000 человек [23]. Есть данные о частой встречаемости данного заболевания в Шотландии и Ирландии [10, 6]. По результатам исследования, проведенного в США, отмечается умеренная распространенность дерматита Дюринга в штате Юта (11,2 на 100 000 человек) [33]. Необходимо отметить, что среди чернокожих и азиатов это заболевание практически не встречается. Были сообщения лишь о единичных случаях в Японии и Сингапуре [13, 25, 14]. Причины таких этнических и географических особенностей распространенности могут быть связаны как с иммуногенетическими факторами, так и с факторами внешней среды, такими как разница в потреблении пшеницы и изготовленных из нее продуктов. Дерматит Дюринга чаще встречается среди мужского населения. Средний возраст дебюта заболевания – 30–40 лет, однако дерматит может проявляться и в более позднем возрасте, а также в детстве [27]. К примеру, по данным исследований в Венгрии и Италии, дерматит Дюринга в этих странах часто наблюдается среди детского населения [17, 5].

Несмотря на то что данное заболевание известно уже более 100 лет, этиология его до сих пор не выяснена. На данный момент наиболее широкое признание получила аутоиммунная теория. Начиная с 1966 г. появлялись сообщения о наличии у больных с герпетиформным дерматитом изменений слизистой тонкого кишечника по типу глютеновой энтеропатии (целиакии). В этой связи возникло мнение о сходстве этих заболеваний, в пользу которого говорят данные о том, что около 90% больных дерматитом Дюринга и целиакией имеют в шестой хромосоме HLA DQ2 аллели DQA1*0501 и DQB1*02, частота встречаемости которых в генеральной популяции – 20–30% [34, 35]. В пользу общей генетической природы говорят и семейные исследования, по данным которых 4,5–6,5% больных герпетиформным дерматитом имеют родственников первой степени с этим же заболеванием и гораздо больший процент больных – родственников с целиакией [13, 22, 26]. Однако самым сильным аргументом в пользу данного предположения является существование пар монозиготных близнецов, в которых один страдает дерматитом Дюринга, другой – целиакией [15].

При герпетиформном дерматите в сосочках кожи присутствуют гранулярные депозиты IgA [37]. Они находятся в тесной связи с микрофибриллярными пучками эластичных волокон, и большее их количество присутствует вблизи зоны активного поражения [39]. Уже долгое время существует гипотеза, что циркулирующие иммунные комплексы образуются в кишечнике и состоят из антител IgA, соединенных с антигеном; вероятно, при герпетиформном дерматите глютен может быть депонирован в коже [31]. Циркулирующие иммунные комплексы IgA обнаруживаются в сыворотке крови пациентов с герпетиформным дерматитом, количество иммунных комплексов увеличивается после приема в пищу пшеницы [38]. Однако подобные иммунные комплексы IgA обнаруживают и в сыворотке крови больных целиакией, у которых нет ни проявлений дерматита, ни кожных депозитов IgA.

Исследование, проведенное в 2002 г., показало, что IgA депонируются в сосочках дермы в сочетании с трансглутаминазой 3 (Tg3). Также было установлено, что у пациентов с герпетиформным дерматитом, в отличие от пациентов с целиакией, IgA-трансглутаминазные антитела имеют более высокое сродство к Tg3, чем к Tg2. Это позволило предположить, что у пациентов с дерматитом Дюринга вначале развивается скрытая целиакия и лишь затем в результате длительного воздействия глиадина в коже формируется субпопуляция Tg2-антител класса IgA, перекрестно реагирующих с Tg3. Эта гипотеза объясняет, почему герпетиформный дерматит развивается лишь у части больных с целиакией [30].

Клинически герпетиформный дерматит проявляется в виде полиморфных высыпаний. В начале болезни могут наблюдаться лишь уртикарные или эритематозно-папулезные элементы. В дальнейшем на эритематозном отечном фоне возникают напряженные пузырьки с прозрачным содержимым, внешне схожие с проявлениями простого герпеса. Появление высыпаний сопровождается интенсивным зудом. Наиболее характерные места высыпаний – локти, колени, ягодицы, кожа головы; расположение высыпаний часто симметричное, прослеживается тенденция к слиянию. Нередко в результате сильных расчесов присоединяется вторичная инфекция [3]. У 50% больных обнаруживается поражение слизистой рта в виде покраснения, изъязвления, очагов атрофий на языке [19]. Кроме того, у 80% детей и 50% взрослых с дерматитом Дюринга обнаруживаются дефекты зубной эмали [1]. Продолжительность обострений варьирует, иногда они могут длиться десятилетиями.

Специфическая энтеропатия обнаруживается у 100% больных герпетиформным дерматитом, однако лишь 10% этих пациентов страдают от таких желудочно-кишечных симптомов, как метеоризм и диарея [7].

Одним из наиболее тяжелых осложнений герпетиформного дерматита и целиакии являются лимфома и другие злокачественные новообразования [11, 12]. По результатам исследований, проведенных в Англии, Швеции и Финляндии, относительный риск развития лимфомы у пациентов с герпетиформным дерматитом возрастает в 100, 5,4 и 10 раз соответственно [4, 20, 32]. Также есть данные об ассоциации дерматита Дюринга и с другими формами рака, такими как рак легких, простаты и толстого кишечника [20, 36, 4]. Некоторые исследователи даже считают, что дерматит Дюринга является одним из вариантов кожных проявлений паранеопластического синдрома [24].

Важную роль в лечении герпетиформного дерматита играет пожизненная безглютеновая диета. Медикаментозная терапия заключается в применении препарата дапсон.

Дапсон – препарат из группы сульфонов, оказывающий бактерио­статическое действие в отношении широкого спектра микроорганизмов. Дапсон способен угнетать продукцию цитотоксических радикалов в цепи «миелопероксидаза – пероксид водорода – галогенсодержащие соединения». В ряде исследовательских работ были описаны и другие его эффекты, такие как ингибирование реакции Артюса, системы комплемента при активации по альтернативному пути, ингибирование некоторых лизосомальных ферментных систем, реакции эритроцитов на фитогемагглютинин и угнетение связывания лейкотриена В4 с его специфическими рецепторами. Еще одним немаловажным свойством является способность дапсона оказывать влияние на иммунную систему, а также его анальгезирующее и противовоспалительное действие.

Дапсон практически полностью (70–80%) всасывается при пероральном приеме. Максимальная концентрация препарата в плазме достигается через 2–6 часов. Он хорошо проникает в различные ткани и органы, способен проникать во внутриклеточное пространство фагоцитов. Период полувыведения дапсона относительно долгий, в среднем около 30 часов.

В зарубежной практике рекомендуемая суточная доза препарата составляет 25–100 мг, иногда несколько выше, в зависимости от тяжести клинических проявлений. Чаще всего средняя суточная доза составляет 50–100 мг [8, 28, 9, 21]. Большинство пациентов переносят терапию хорошо, но всегда есть риск развития дозозависимых гематологических побочных эффектов, особенно у пожилых пациентов. Прием дапсона в дозировке 100 мг и выше в сутки вызывает гемолиз и снижает уровень гемоглобина, что может вызвать ухудшение состояния у пациентов с ишемической болезнью сердца и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. У многих больных, принимающих данный препарат в суточной дозе 100 мг, возникает небольшая метгемоглобинемия [21]. После длительного приема более высоких суточных доз дапсона могут появиться сенсорные или двигательные нейропатии [18]. Однако самым тяжелым, хотя и достаточно редким, побочным эффектом такой терапии является агранулоцитоз, который обычно проявляется в течение первых нескольких месяцев лечения [16].

Противолепрозное средство группы сульфонов. Оказывает бактериостатическое действие. Механизм действия обусловлен ингибированием синтеза фолиевой кислоты возбудителя. Активен в отношении широкого спектра микроорганизмов, но в основном в отношении Mycobacterium leprae, а также Plasmodium, Pneumocystis carinii.

Применяется в составе комбинированной терапии для лечения лепры (болезнь Гансена), герпетиформного дерматита Дюринга, туберкулеза.

Источник

Витамины при дерматите дюринга

Герпетиформный дерматит Дюринга (dermatitis herpetiformis) – приобретенный субэпидермальный, буллезный дерматоз, характеризующийся гранулярными отложениями IgA в сосочках дермы. Встречается у лиц любого возраста, нередко у детей. В случае возникновения заболевания в детском возрасте к 12 – 13 годам наступает клиническая ремиссия или выздоровление. При развитии заболевания в зрелом возрасте процесс принимает характер длительного и рецидивирующего течения. Болеют одинаково часто мужчины и женщины.

При изучении патогенеза была обнаружена повышенная реактивность к пищевым антигенам белковой природы (пшеничный белок – глютен). Существует два взгляда на связь заболевания кишечника с патологией кожи. Считают, что антиген (возможно, глютен) стимулирует выработку секреторного IgA. Образование комплекса IgA + антиген в кишечнике вызывает различной степени выраженности атрофию сосочков. Через поврежденные сосочки иммунные комплексы проникают в общую циркуляцию и вместе с кровью достигают сосочков кожи. Там происходит фиксация комплексов, перемещение эозинофилов в зону иммуноконфликта и запуск патологического процесса. Согласно другой точки зрения волокна ретикулина кожи имеют сродство и общие детерминанты с глютеном. Синтезируемые IgA антитела к глютену перекрестно реагируют с ретикулином, образуя иммунный комплекс со структурой кожи.

Состав диеты при болезни Дюринга:

1. все сорта хлеба и другие выпечные изделия из пшеничной, ржаной, ячменной, овсяной муки (сушки, бублики, сухари, печенье);
2. изделия из пшеницы, ячменя, ржи, овса, отруби, добавки солода, изделия из теста (макароны, вермишель, лапша, клецки), изделия из манной крупы, из перловой и ячневой круп, овсяных хлопьев;
3. все колбасные изделия с хлебными наполнителями, включая сосиски, кровяную колбасу и ливерную колбасу;
4. панированные продукты из мяса, рыбы и птицы; изготовленные с хлебом изделия из мяса, рыбы, птицы (пельмени, равиоли, чебуреки, вареники);
5. капуста, горох, фасоль, чечевица и злаки;
6. кофейные напитки, содержащие ячмень, рожь, овес;
7. все супы, которые содержат запрещенные виды муки и крахмала, горох, фасоль, чечевицу;
8. хлебный квас, пиво;
9. мороженое, пудинги, кремы, шоколад с начинкой, марципаны, чурчхела;
10. готовые супы, соусы, приготовленные с мукой, сиропы с мукой, продукты с солодом.
11. необходимо уменьшить употребление поваренной соли (содержит соли йода) и полностью исключить продукты, богатые солями йода (морская рыба, кальмары, крабы, креветки, водоросли, различные моллюски) и йодсодержащие медикаменты.

1. хлеб и другие выпечные изделия из крахмала, кукурузной, соевой и рисовой муки;
2. все виды мяса и речной рыбы, домашняя птица, яйца, цельное молоко (до 0,5 л в день), кисломолочные продукты (кроме йогурта), творог, натуральный сыр, брынза;
3. изделия из риса, кукурузы, соевой и гречневой круп (каши, плов, блины, оладьи);
4. все овощи (кроме капусты, плодов стручковых растений и злаков);
5. отвары и бульоны, супы овощные и супы-кремы из разрешенных продуктов питания (только с картофельным и кукурузным крахмалом);
6. все фрукты;
7. чай, какао, кофе натуральный (не кофейные напитки), минеральные воды без солей йода и брома; глюкоза, сахароза, мёд, кисель, компот, мусс, варенье, повидло, джем, мармелад, желе, пудинги и кремы из разрешенной муки и крахмала;
8. зелень, орехи, оливы, пряности, уксус, поваренная соль без солей йода, арахисовое масло
9. сливочное и растительное масло, маргарин, чистый майонез.

Подводя итог, строгое соблюдение безглютеновой диеты в течение длительного времени приводит к уменьшению потребности в лекарствах, снижению риска развития лимфом кишечника, разрешению кожных высыпаний и симптомов мальабсорбции.

1. Самцов А.В, Барбинов В.В. Дерматовенерология 3-е издание ГЭОТАР-Медиа, 2016. – 432с.
2. Бутов Ю.С. Кожные болезни и инфекции, передающиеся половым путем. МОСКВА «МЕДИЦИНА», 2002

Куратор – зав. стационарным отделением ГБУЗ «ТОКВКД» Борзова Галина Николаевна.

Источник