Витамины при аритмии у ребенка

Аритмии у детей и их лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Относительно частой причиной недостаточности кровообращения в педиатрической практике является развитие различных вариантов нарушений ритма сердечных сокращений — аритмии у детей. Известно, что наивысшей активностью в генерации импульсов обладают пейсмекерные клетки синоатриального (СА) узла, который является источником импульсообразования или автоматизма 1-го порядка.

Пейсмекерные клетки, расположенные в предсердиях, атриовентрикулярном (АВ) соединении, системе Гиса, относятся к центрам автоматизма 2-го и 3-го порядка. В норме они подавляются импульсацией, исходящей из СА-узла, однако при определенных обстоятельствах могут брать на себя ведущую роль, вызывая нарушения ритма сокращения сердца и снижая эффективность его насосной функции, поэтому аритмии могут вызывать ОСН.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Симптомы аритмии у детей

При появлении аритмии у детей, они жалуются на усиленное сердцебиение, тревожность, слабость. Нарушается не только ритм сердца, но и кровообращение (снижение АД, нарушения микроциркуляции). Нередко аритмии у детей выявляют случайно при медицинском осмотре, поскольку пациенты не испытывают болезненных ощущений. Особое внимание вызывают аритмии, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения, гипоксической энцефалопатией (например, в виде приступов Морганьи-Адамса-Стокса при полной АВ-блокаде). Существенное влияние на кровообращение оказывают также стабильные, серийные желудочковые экстрасистолы (бигеминия, тригеминия), АВ- и желудочковая тахикардия, мерцание и трепетание желудочков, тахиформа мерцательной аритмии.

Какие бывают аритмии у детей?

Общепринятой классификации аритмии у детей пока не существует, однако можно воспользоваться классификацией А. П. Мешкова (1996), в которой сформированы 2 группы по источнику генерации импульсов:

1-я группа — номотопические аритмии у детей (из СА-узла):

синусовая тахикардия,
синусовая брадикардия.

2-я группа — эктопические аритмии у детей (другие источники импульсов):

пассивные (замещающие отсутствие импульсов из СА-узла):
- медленный АВ-ритм,
- медленный идиопатический (желудочковый) ритм;
активные (проявляющие, помимо импульсации из СА-узла, конкурентно):
ускоренные эктопические ритмы, исходящие из разных отделов сердца,
- экстрасистолия и парасистолия,
- мерцание и трепетание предсердий,
- мерцание и трепетание желудочков.

Аритмии у детей 1-й группы возникают, как правило, в результате изменения вегетативной регуляции работы сердца (неврозы, стрессы и т.д.), в связи с чем они называются также функциональными аритмиями. Вторая группа имеет отношение к органической природе аритмий, связанных с токсическим, воспалительным или морфологическим поражением сердца. К числу органических аритмий относятся нарушения ритма при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), синдроме слабости СА-узла и других вариантах преждевременного возбуждения желудочков. В их генезе существенную роль играют дополнительные (шунтирующие) пути проведения импульса от предсердий к желудочкам в обход СА-узла (Кента, Джеймса и др. — всего их 6). ЭКГ-признаками этих аномалий являются укорочение сегмента РQ 0,12 с) комплексами QRS. Они могут быть монотопными; сюда же относятся аллоритмии (бигеминия, тригеминия), полифокальные и залповые экстрасистолы. Больные нуждаются в экстренной терапии лидокаином (болюсно вводят 1-2 мг/кг, затем капельно — 2 мг/кг в час). При толерантности к лидокаину назначают электроимпульсную терапию с последующим введением кордарона (2-3 мг/кг капельно, затем внутрь).

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) характеризуется появлением на ЭКГ 3 и более уширенных (>0,12 с) деформированных комплексов QRS без предшествующего или наслаивающегося на комплекс QRS зубца P. Могут отмечаться двунаправленные и веретенообразные (пируэт) формы ЖПТ. Наиболее эффективен лидокаин, могут применяться мекситил, ритмилен, кордарон или новокаинамид. В случае неэффективности назначают электроимпульсную терапию, так как при отсутствии конверсии ритма неминуемо развиваются аритмогенный коллапс и отек легких. Сердечные гликозиды не показаны при лечении ЖПТ.

Мерцательная пароксизмальная аритмия (МПА) обусловлена трепетанием (число сокращений составляет 220-350 в минуту) или мерцанием (> 350 в минуту) предсердий и самостоятельным, более редким ритмом желудочков. По частоте сокращений желудочков различают бради-, нормо- и тахиформу МПА. При трепетании предсердий на ЭКГ отмечаются отдельный правильный ритм волн Р вместо зубцов Р, отражающий возникновение импульса в предсердии, и периодическое возникновение сопряженных с зубцом Т (или нет) комплексов QRS. Желудочковый ритм может быть правильным и неправильным. При мерцании предсердий клинически наблюдается «бред сердца» с дефицитом пульса на периферии. На ЭКГ отсутствуют зубцы Р, продолжительность R-R различна.

По мнению М. А. Школьниковой и соавт. (1999), при лечении МПА используют дигоксин (особенно при тахиформе МПА) в комбинации с антиаритмическими средствами подгруппы 1а (хинидин, новокаинамид, кинилентин, аймалин) или 1с (ритмонорм, флекаинид). Для контроля частоты желудочкового ритма при хронических формах мерцательной аритмии у детей применяют анаприлин, финоптин, амиодарон, соталол. При брадиформах МПА категорически не показано назначение антиаритмических препаратов и сердечных гликозидов.

Важное значение имеет применение мембраностабилизирующих (цитохром С, поляризующая смесь — калий, глюкоза), антиоксидантных (димефосфон, аевит и др.) и нейрометаболических (трентал, коферменты, кавинтон, циннаризин, ноотропы и др.) препаратов, воздействующих на нейровегетативные и метаболические механизмы аритмий. Особую эффективность димефосфона (100 мг/кг в сутки) внутривенно капельно (длительность курса 10-14 дней) в комплексной терапии аритмии у детей отметили Л. А. Балыкова и соавт. (1999).

Общие принципы лечения аритмий:

этиотропное лечение аритмии у детей, включающее психотерапию, седативные средства при неврозах, средства, стабилизирующие нейровегетативную регуляцию, а также лечение заболеваний, вызвавших органическое повреждение (миокардит, ишемия миокарда, ревматизм, интоксикации, инфекции и т.д.);
базисное лечение аритмии у детей, под которой подразумевается восстановление электролитного (прежде всего калий-натриевого) и энергетического баланса (панангин, поляризующая смесь, оротат калия и др.) в кардиомиоцитах;
препараты, относящиеся к разным группам антиаритмических средств.

блокаторы натриевых каналов или мембранодепрессанты (подгруппа 1а — хинидин, новокаинамид. 1б — лидокаин. 1с — этацизин и др.);
бета-адреноблокаторы, ограничивающие симпатическое влияние на сердце (пропранолол. корданум, тразикор и др.);
препараты, увеличивающие фазу реполяризации и продолжительность потенциала действия (кордапон др.);
блокаторы медленных кальциевых каналов (верагтамил, дилтиазем и др.);
препараты смешанного действия (ритмонорм, боннекор и др.).

Брадикардия регистрируется при ЧСС> 60 в минуту. Она может быть и у здоровых взрослых людей и подростков. При патологии брадикардия различается по источнику автоматизма:

Синусовая: миогенная, неврогенная.
Замещающий идиопатический или АВ-ритм.
Желудочковый ритм: синоатриовентрикулярная блокада 2:1 (II степени), полная АВ-блокада (III степени).

При синусовой брадикардии на ЭКГ перед комплексом QRS всегда есть положительный зубец Р. Нейрогенная синусовая брадикардия наблюдается при вегетативной дисфункции, заболеваниях ЖКТ, менингите и сопровождается отчетливой дыхательной аритмией (на вдохе выявляется учащение, на выдохе — урежение пульса). При миогенной брадикардии с поражением миокарда нет связи с дыхательным циклом, задержкой дыхания. Кроме воспаления миокарда (в прошлом или настоящем), причиной миогенной брадикардии может быть токсическое влияние лекарственных препаратов. При пульсе менее 40 в минуту вероятность синусовой брадикардии мала.

В лечении синусовой брадикардии обычно испольуется атропин в дозе 0,05-0,1 мл 0,1 % раствора на 1 год жизни (не более 0,7 мл на инъекцию) подкожно, внутривенно; возможно также назначение его внутрь (по 1 капле на 1 год жизни). Можно также применять экстракт красавки, бекарбон, бесалол. Не следует назначать белласпон и беллоид.

Заместительная брадикардия, например АВ-ритм, может возникать при синдроме слабости синусового узла. СА-блокада 2:1 на ЭКГ представлена ритмичным выпадением каждого 2-го комплекса ОЯБ при сохранении одинокого зубца Р через строго определенный промежуток.

Полная АВ-блокада сопровождается двумя независимыми ритмами: более частым ритмом предсердий (зубец Р) и редким — желудочков. Закономерностей в соотношении зубцов Р и QRS нет.

Стабильная блокада сердца, сопровождающаяся приступами Морганьи-Адамса-Стокса (потеря сознания, судороги) и брадикардией желудочкового происхождения, служит показанием к использованию эндокардиалыюго водителя ритма. В дооперационный период необходимый минутный объем сердца может поддерживаться добутамином, изадрином, иногда адреналином, а также использованием чреспищеводного водителя ритма. Такая же схема лечения применяется и при синдроме слабости синусового узла, сопровождающемся брадикардией.

Вероятность антиаритмического эффекта у большинства антиаритмических средств составляет 50 % и лишь при нескольких клинических формах аритмий достигает 90-100 %.

Все антиаритмические средства лечения аритмии у детей противопоказаны при ОСН III стадии, СА-блокаде и АВ-блокаде II и III степени и синдроме слабости синусового узла. В этих случаях используют кардиотоники, М-холинолитики (атропин), водители ритма. Кроме того, антиаритмические средства, в состав которых входят гликозиды, сами могут обусловить аритмогенный эффект, который чаще развивается на фоне гипокалиемии и тяжелого поражения миокарда (воспалительного или токсико-метаболического генеза).

Источник

ФАРМАКОТЕРАПИЯ нарушений ритма сердца у детей

Лечение нарушений ритма сердца (НРС) у детей является одной из серьезнейших проблем в практике и педиатра, и «взрослого» кардиолога.

Лечение нарушений ритма сердца (НРС) у детей является одной из серьезнейших проблем в практике и педиатра, и «взрослого» кардиолога. Несмотря на общность многих терапевтических подходов, особенности физиологического развития ребенка, отсутствие у детей типичных для взрослых причин развития аритмий часто определяют несколько другие патогенетические механизмы развития НРС и подходы к лечению.

В лечении НРС выделяют медикаментозные и немедикаментозные методы. К немедикаментозным относятся хирургические, мини-инвазивные методы электротерапии (радиочастотная катетерная аблация) и использование имплантируемых антиаритмических устройств. Медикаментозные методы можно условно разделить на экстренное купирование наиболее опасных форм НРС и хроническую фармакотерапию.

В экстренном купировании нуждаются НРС с высоким риском развития сердечной недостаточности, остановки кровообращения и внезапной смерти — прежде всего это желудочковая тахикардия (ЖТ), переходящая в фибрилляцию, и брадиаритмии. В значительно меньшей степени непосредственной причиной остановки кровообращения у детей старше года может стать суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия (СПТ). Однако у детей грудного возраста СПТ представляет значительно большую угрозу как возможная причина внезапной смерти.

При развитии СПТ лечение начинают с вагусных проб. Их эффективность у детей максимальна в первые 20-30 мин после начала приступа. Если приступ не удалось прервать за это время, переходят к введению антиаритмических препаратов — ААП. Препаратом выбора в данном случае является аденозин (АТФ). Клиническая эффективность АТФ обусловлена быстрым началом действия (до 10 с), минимальными возможными побочными эффектами (кашель, чувство жара, гиперемия, брадикардия), которые быстро проходят. Начальную дозу вводят в виде 1%-ного раствора внутривенно, быстро (3-4 с), без разведения, в дозе 0,1 мг/кг. При экстренном купировании приступа можно ориентироваться и на возрастные дозировки препарата: до 6 мес. — 0,5 мл; 6 мес. — 1 год до 0,7 мл; 1-3 года — 0,8 мл; 4-7 лет — 1,0 мл; 8-10 лет — 1,5 мл; 11-14 лет — 2,0 мл. Если ритм не восстановился в течение 1-2 мин, вводят повторно удвоенную дозу и при необходимости повторяют еще раз. При развитии СПТ у больных с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW) эффективно введение гилуритмала (аймалина) в дозе 1 мг/кг, в/в, но не более 50 мг. Сохраняет свою актуальность и купирование СПТ изоптином. Хотя препарат может вызывать брадикардию и артериальную гипотонию, он эффективен в лечении детей с политопной предсердной тахикардией. Используются следующие дозы изоптина: до 1 мес. — 0,2-0,3 мл; до 1 года 0,3-0,4 мл; 1-5 лет — 0,4-0,5 мл; 5-10 лет — 1,0-1,5 мл, больше 10 лет — 1,5-2,0 мл. Изоптин абсолютно противопоказан при тахикардии неясной этиологии с широким QRS-комплексом и синдроме WPW, так как возможна трансформация СПТ в фибрилляцию желудочков вследствие ускорения антероградного проведения по дополнительным проводящим путям. Препаратами выбора для купирования СПТ у детей являются также кордарон (в/в с 5%-ном раствором глюкозы в дозе 5 мг/кг), дигоксин (в/в, медленно, на физрастворе, в дозе 0,1-0,3 мл), новокаинамид (в/в, медленно, на физрастворе, в дозе 0,15-0,2 мл/кг, максимально до 17 мг/кг). Возможная артериальная гипотензия предупреждается введением 1%-ного раствора мезатона в дозе 0,1 мл на год жизни, но не более 1,0 мл. Действие ААП при СПТ усиливается при совместном использовании транквилизаторов с симпатолитическим эффектом (реланиум, тазепам, радедорм).

Выявленная на ЭКГ во время приступа тахикардия с широким QRS-комплексом не всегда позволяет определить, что это — ЖТ или СПТ с абберацией проведения или блокадой ножек пучка Гиса. Если форма аритмии точно не установлена, лечение проводят как при ЖТ. Во всех случаях противопоказаны антагонисты кальция. Препаратом первого ряда при купировании ЖТ является лидокаин, который вводится в/в, медленно, на 5%-ном растворе глюкозы, в начальной дозе 1,0 мг/кг в виде 1-2%-ного раствора. Если ритм не восстанавливается, можно через каждые 5-10 мин дополнительно вводить препарат в половинной дозировке (до общей дозы не более 3 мг/кг). В качестве препаратов второго ряда при ЖТ можно использовать новокаинамид, гилуритмал, кордарон или β-блокаторы (дозировки указаны выше). Средством выбора при купировании приступа тахикардии «пируэт», характерной для больных с удлинением интервала QT, является сульфат магния (введение 10%-ного раствора 25-50 мг/кг, максимум 2 г в течение 1-2 мин, при неэффективности — повторно через 5-10 мин).

Из брадиаритмий в экстренном лечении нуждаются симптомные брадикардии, асистолия или электромеханическая диссоциация (наличие на ЭКГ синусовой брадикардии при отсутствии пульсовой волны). Основные мероприятия при развитии асистолии у детей — введение адреналина и атропина. При неэффективности небольших доз адреналина (0,01 мг/кг/ в/в) и развитии остановки сердца вводят более высокие дозы (0,1-0,2 мг/кг в/в), которые можно повторять каждые 3-5 мин, пока есть угроза рецидива аритмии. Как правило, атропин используется в лечении брадиаритмий после адреналина. Доза для введения в/в — 0,02 мг/кг (максимальная разовая 0,5 мг у детей младшего возраста и 1,0 мг у подростков), которую можно повторять каждые 5 мин (до общей дозы 1,0 мг у детей младшего возраста и 2,0 мг у подростков).

Длительная фармакотерапия НРС у детей основана на коррекции интра- и экстракардиальных механизмов их развития. В первом случае речь идет об использовании традиционных для кардиологии ААП, непосредственно влияющих на электрофизиологический механизм запуска и поддержания аритмии (так называемая симптоматическая терапия). Их применение достаточно эффективно, однако при длительном лечении практически все они дают побочные эффекты и обладают проаритмогенным действием. С учетом доказанного значения вегетативной и центральной нервной системы в патогенезе развития НРС у детей — в схеме лечения идиопатических аритмий в педиатрии значительная роль принадлежит препаратам, нормализующим уровень кардиоцеребральных взаимодействий, что составляет основу так называемой базисной антиаритмической терапии. В нее входят ноотропные, мембраностабилизирующие и метаболические препараты. Ноотропы (пирацетам в дозе 0,2 мл три раза в день; пиридитол 0,05-0,1 мл три раза в день; аминалон 0,5-1,0 мл три раза в день; глютаминовая кислота от 0,1 до 1,0 мл три раза в день; фенибут 0,05 — 0,3 3 раза в день) стимулируют синтез АТФ, обладают ваголитическим эффектом. Рекомендуемый курс лечения — 4-6 недель приема каждого препарата, при этом назначается одновременно не более двух препаратов. Среди других лекарственных средств следует отметить карнитин хлорид, коэнзим Q, милдронат. Как антиоксидантный препарат в лечении детей активно используется ксидифон. В последние годы в комплексной терапии НРС нашли широкое применение препараты магния, в частности магнерот. Соединение магния с оротовой кислотой суммирует их положительные метаболические и антиаритмические эффекты. Рекомендуемые дозировки: Дети до 6 мес 40 мг в сутки, 6 мес-1 год — 60-75 мг в сутки, 1-3 года-80 мг в сутки, 4-6 лет — 120 мг в сутки, 7-10 лет — 170 мг в сутки, 11-14 лет 270 мг в сутки, старше 15 лет 280-400 мг в сутки.

Назначается не более трех представителей разных групп одновременно.

При наличии органического поражения миокарда (кардиомиопатии, пороки сердца, кардиты и т. д.), сохраняющейся более 6 мес. идиопатической аритмии на фоне базисной терапии, развитии гемодинамических нарушений или аритмогенной симптоматики к лечению подключаются классические ААП I-IV класса. К первому классу относятся ААП-блокирующие быстрые каналы кардиомиоцита (калиевые — класс IA и натриевые IB и IC), ко второму — β-блокаторы, к третьему — средства, увеличивающие продолжительность действия, и к четвертому — антагонисты ионов кальция. Это деление достаточно условно, так как не учитывает многих электрофизиологических свойств ААП и в него не вписывается ряд эффективных ААП, выделяемых дополнительно. Ниже мы остановимся на основных ААП, используемых у детей.

Хинидин — наиболее давно используемый из ААП класса IA. Per os применяется в виде сульфата или глюконата. При приеме глюконата пик концентрации наступает через 3-4 ч (прием три раза в день), сульфата — через 1-2 ч. (прием четыре раза в день в дозе 30-60 мг/кг). Из побочных кардиальных эффектов наиболее значимым является возможность развития брадиаритмий и удлинения интервала QT. Возможны гастроэнтерологические или неврологические расстройства. Практическое использование хинидина в педиатрии в настоящее время невелико, хотя он может являться препаратом выбора при лечении мерцательной аритмии. Новокаинамид используется преимущественно при экстренном купировании тахиаритмий (см. выше). Прием per os в дозе 40-100 мг/кг/день. Суточная доза разбивается на шесть приемов у грудных детей, четыре — у детей 1-2-го года жизни и три приема в более старшем возрасте. Из побочных эффектов кроме брадикардии и гипотонии может отмечаться удлинение интервала QT, люпус-синдром, артралгия, сыпь.

Неогилуритмал в отличие от хинидина и новокаинамида не обладает выраженным гипотензивным действием. Он оказывает отрицательное инотропное и умеренное адренолитическое действие. Препарат является высокоэффективным при синдроме WPW. Доза насыщения 20 мг каждые 6-8 ч (3 дня), затем 20-40 мг в сутки. Для профилактики приступов возможен однократный прием 10-20 мг утром. Осложнения — АВ-блокады, брадиаритмии, удлинение интервала QT.

Из препаратов класса IB (местные анестетики) при приеме per os перспективен мексилетин (мекситил). Есть данные об эффективности его применения у больных с синдромом удлиненного интервала QT с дефектом натриевых каналов. Стартовая доза препарата 2 мг/кг, разбитая на 4 приема в сутки. Разовая доза может быть увеличена до 5 мг/кг у старших детей и до 7-8 мг/кг у грудных детей.

Препарат класса IС флекаинид достигает максимума концентрации через 1-2 ч. Расчет дозы на поверхность тела у детей более тесно коррелирует с уровнем препарата в плазме, чем при расчете на вес. Стартовая доза у грудных детей составляет 80-90 мг/м 2 в сутки, разделенная на два приема. В более старшем возрасте доза увеличивается до 100-110 мг/м 2 в сутки (максимально до 200). Есть данные об эффективном использовании препарата в педиатрии в комбинации с кордароном и мексилетином в лечении устойчивых форм ЖТ. Ритмонорм (пропафенон) в последние годы широко используется в педиатрии. Препарат достигает пика концентрации при приеме per os через 2-3 ч. Дозы препарата 10-20 мг/кг в четыре приема или при расчете на поверхность тела 150-200 мг/м 2 в сутки в максимальной дозе до 600 мг/м 2 в сутки. Побочные эффекты флекаинида и ритмонорма общие (удлинение интервала QT, блокады АВ, внутрижелудочковые блокады, парастезии и транзиторные нарушения зрения) и чаще проявляются у детей с органическим поражением миокарда.

II класс ААП составляют блокаторы β-адренергических рецепторов. В педиатрии они являются препаратами первого ряда при лечении ЖТ, но используются и в лечении предсердных НРС. Наиболее распространен в педиатрии обзидан (пропранолол). Стартовая доза составляет 1-2 мг/кг/сутки. У детей от 0 до 8 мес. суточная доза делится на четыре приема, в дальнейшем уменьшается до двух-трех приемов в день. Используется также атенолол, блокирующий преимущественно β₁-рецепторы и являющийся конкурентным антагонистом эндогенных катехоламинов (прием 1-2 мг/кг, максимум до 3 мг/кг в один-два приема в сутки). В последние годы в лечении ЖТ активно используется надолол (коргард). Продолжительный период элиминации (20-24 ч) делает возможным его применение (доза 1-3 мг/кг) один раз в сутки. Основные побочные эффекты у всех β-блокаторов общие — брадикардия, артериальная гипотензия, развитие АВ-блокад. Из экстракардиальных эффектов отмечаются головокружения, депрессии, ночные кошмары. Одним из наиболее активно используемых в педиатрии является ААП класса III кордарон (амиодарон). Он блокирует медленные натриевые каналы и оказывает неконкурентное антиадренергическое действие на α- и β-рецепторы. Особенностью кордарона является длительность достижения терапевтического эффекта. При приеме per os доза насыщения составляет 10-15 мг/кг в день, распределенная на два приема в день в течение 5-10 дней. Затем дозу снижают до 2-5 мг/кг в один или два приема в сутки. Несмотря на высокую эффективность при большинстве НРС, кордарон имеет очень серьезный список возможных побочных эффектов. Наиболее частыми экстракардиальными эффектами являются: гипо- и гипертиреоидизм, светобоязнь, корнеальные микроотложения липофусцина, фиброз легочной ткани, парастезии, сыпь. Из кардиальных осложнений наиболее значимы брадикардия, АВ-блокады, удлинение интервала QT, гипотензия. При сочетанном использовании с другими ААП кордарон увеличивает концентрацию дигоксина в плазме на 50-100% и на 30-50% таких ААП, как хинидин, новокаинамид, флекаинид. Антагонисты кальция (IV класс ААП) не нашли широкого применения в хронической терапии НРС у детей и более актуальны при экстренном купировании СПТ (см. выше). Кроме того, при терапии НРС используют и ряд ААП, не вошедших в классическую классификацию. Так, финлепсин (карбамазепин) первоначально применялся как антиконвульсант, однако многочисленные исследования показали его высокую антиаритмическую активность. Финлепсин применяют в дозе 10-15 мг/кг, длительность первого курса 6 мес. По-прежнему для лечения суправентрикулярных аритмий активно назначаются сердечные гликозиды. Наиболее часто у детей используется дигоксин. Взаимодействие дигоксина с другими ААП (хинидин, кордарон, изоптин) способно увеличивать его концентрацию на 50-100%. К побочным эффектам относятся брадиаритмии, АВ-блокады, удлинение интервала QT.

Эффективность и безопасность терапии НРС значительно повышается при использовании хронотерапевтических схем, основанных на определении суточного типа НРС по данным холтеровского мониторирования и приеме 2/3 суточной дозы ААП с расчетом максимума его эффекта перед ожидаемым временем усиления или возникновения аритмии.

Литература

1. Белоконь Н. А., Кубергер М. Б. Болезни сердца и сосудов у детей. М.: Медицина, 1987, с. 448.
2. Школьникова М. А. Жизнеугрожающие аритмии у детей. М., 1999, с. 230.
3. Макаров Л. М. Холтеровское мониторирование. М.: Медпрактика, 2000. 216 с.
4. Гроер К., Кавалларо Д. Сердечно-легочная реанимация. Пер. с англ. М.: Практика, 1996, с. 128.
5. Luedtke S. A., Kuhn R. J., McCaffrey F. M. Pharmacologic management of supraventricular tachycardia in children // ANN Pharmacother 1997; 31: 1227-1359.
6. Kugler J. D., Danford D. A. Management of infants, children and adolescents with paroxysmal supraventricular tachycardia // J. Pediatr. 1996; 129: 324-338.

Источник