Витамины при анемии для подростков

Дефицит железа у подростков и его коррекция препаратами железа

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: железодефицит, железодефицитная анемия, педиатрия

Железодефицитные состояния (железодефицитная анемия (ЖДА) и латентный дефицит железа (ЛДЖ)), по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ, 2003), занимают первое место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человека. Известно, что ЖДА и ЛДЖ страдают более 3 млрд человек на Земле [1]. Исследования, проведенные в разных странах мира [2–8], показывают отличия в распространенности железодефицитных состояний в зависимости от возраста, пола и социально-экономических условий страны. К группам риска по развитию дефицита железа относятся дети, особенно первых двух лет жизни, девочки-подростки, женщины репродуктивного возраста [2, 7, 9, 10]. Среди группы риска следует выделить подростков, так как они имеют несколько причин повышенного риска развития железодефицитных состояний. Во-первых, недостаточное поступление железа с пищей: несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов (вегетарианство), диеты для похудания и т.д.

Во-вторых, у подростков имеются повышенные потребности в железе ввиду ускоренных темпов роста (пубертатный «скачок» роста). В-третьих, для этой возрастной группы характерны различные заболевания, сопровождающиеся повышенными потерями железа, – глистные и паразитарные инвазии, эрозивно-язвенные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, частые носовые кровотечения, травмы, хирургические вмешательства, обильные менструации и т.д. [11]. Дефицит железа, как явный, так и скрытый, имеет негативные последствия для здоровья ребенка. Железо входит в состав не только гема, но и многих ферментных систем организма (ферменты системного и клеточного аэробного метаболизма, окислительно-восстановительного гомеостаза) (рис. 1). Уменьшение количества железа в организме (в тканевых депо, сыворотке крови, костном мозге) приводит к нарушению образования гемоглобина и развитию гипохромной анемии, а также возникновению трофических расстройств в различных тканях [12, 13].

Дефицит железа у ребенка способствует задержке физического, нервно-психического, полового развития, возникновению когнитивных нарушений, провоцирует формирование синдрома хронической усталости, иммунологической недостаточности, нарушает работу желез внутренней секреции, увеличивает всасывание тяжелых металлов, особенно свинца [14, 15]. Несмотря на то что подростки входят в группу риска по развитию дефицита железа, ЖДА у них диагностируется нечасто, что связано, в первую очередь, с неспецифическим характером клинических проявлений дефицита железа. К клиническим проявлениям дефицита железа относятся бледность кожных покровов и слизистых оболочек, трофические нарушения волос и ногтей, ангулярный стоматит, извращение вкуса, пристрастия к необычным запахам, мышечная слабость, астено-вегетативные проявления, повышенная заболеваемость вирусными инфекциями [11]. Обнаружение у подростка подобных симптомов должно вызвать у врача подозрение на дефицит железа, для подтверждения которого необходимо провести ряд лабораторных исследований.

Классическим лабораторным признаком анемии является снижение концентрации гемоглобина, затем – числа эритроцитов и величины гематокрита. Согласно рекомендациям ВОЗ (2001), нижняя граница нормы для гемоглобина венозной крови составляет 115 г/л у детей 6–11 лет и 120 г/л у детей старше 12 лет [16]. Для подтверждения железодефицитного характера выявленной анемии необходимо определить показатели транспортного фонда железа: уровень сывороточного железа, общую железосвязывающую способность сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина, а также уровень сывороточного ферритина. Определение этих показателей также необходимо в случае подозрения на наличие ЛДЖ. ВОЗ рекомендует использовать биохимические критерии диагностики ЛДЖ и ЖДА [17] (табл. 1). Определение уровня ферритина сыворотки крови является одним из оптимальных методов оценки содержания запасов железа.

Независимо от возраста, критерием истощения тканевых запасов железа считается уровень сывороточного ферритина ниже 10–12 мкг/л [18]. Для диагностики железодефицитных состояний широко используют и другие лабораторные показатели: цветовой показатель, гематокрит, среднее содержание гемоглобина в эритроците, среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците, средний объем эритроцитов, показатель анизоцитоза, протопорфирин цинка, ретикулоцитарные индексы, латентную железосвязывающую способность сыворотки [19]. В настоящее время для скрининга железодефицитных состояний у подростков педиатры чаще всего используют оценку клинического анализа крови (уровня гемоглобина, эритроцитов, эритроцитарных индексов и цветового показателя), поскольку биохимические анализы крови достаточно дороги. С целью определения распространенности железодефицитных состояний среди подростков мы провели анализ результатов диспансеризации детей учебного учреждения с круглосуточным пребыванием детей – ФГКОУ «Московский кадетский корпус “Пансион воспитанниц Министерства обороны Российской Федерации”» (далее – Пансион).

Контингент учащихся Пансиона составляют более 700 девочек в возрасте 10–18 лет. Для скрининга железодефицитных состояний среди воспитанниц Пансиона в ходе ежегодной диспансеризации проводится клинический анализ крови. За анемию принимается уровень гемоглобина ниже 120 г/л, косвенным признаком латентного дефицита железа служит сочетание сниженных эритроцитарных индексов (MCV, mean corpuscular volume – средний объем эритроцита, MCH, mean corpuscular hemoglobin – среднее содержание гемоглобина в эритроцитах) и цветового показателя (ниже 0,85) при нормальном уровне гемоглобина. Данные по распространенности ЖДА и ЛДЖ среди учащихся Пансиона представлены на рис. 2. Всем воспитанницам, у которых в ходе диспансеризации были выявлены признаки железодефицитного состояния, было рекомендовано проведение дополнительных лабораторных исследований – проведение биохимического анализа крови с целью определения уровня сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки крови, уровня ферритина, после чего назначалась терапия препаратами железа.

В дальнейшем проводилось динамическое наблюдение за состоянием здоровья детей, переносимостью препаратов, а также лабораторные исследования по оценке эффективности терапии. Важность активного выявления железодефицитных состояний среди воспитанниц Пансиона связана с несколькими аспектами. Учащиеся Пансиона относятся к группе риска по развитию дефицита железа по многим критериям (подростковый возраст, интенсивный рост, становление менструальной функции, наличие частых дисфункциональных маточных кровотечений). При лечении железодефицитных состояний необходимо придерживаться двух основных направлений: воздействие на причину, которая привела к развитию данной патологии, и восполнение дефицита железа лекарственными железосодержащими препаратами [20]. Для устранения причины дефицита железа необходимо лечить фоновые заболевания (устранять источники кровопотери, расстройства пищеварения, глистные инвазии и т.д.). Поскольку одной из основных причин развития дефицита железа у подростков является алиментарный фактор (недостаточное поступление железа с пищей), необходимо принять меры по коррекции диеты пациента (увеличить потребление мяса как основного продукта питания, содержащего железо).

Основное количество железа (

90%) всасывается в двенадцатиперстной кишке, остальное – в верхних отделах тощей кишки. Количество железа, поступающего в течение суток с пищей, равно примерно 10–12 мг (гемовое в сочетании с негемовым), но лишь десятая его часть (1–1,2 мг) всасывается в кишечнике здорового человека. При железодефицитном состоянии всасывающая поверхность тонкой кишки увеличивается. Установлено, что биодоступность гемового железа в пищевых продуктах более высокая, чем негемовых соединений, и составляет 25–30%. Источниками гемового железа являются гемоглобин и миоглобин в составе продуктов животного происхождения (мясо животных и птицы). В продуктах растительного происхождения (овощи, фрукты, злаки), а также в молоке и рыбе содержится железо в негемовой форме [21, 22]. Рекомендуемые нормы потребления железа (табл. 2) [23] учитывают физиологическую потребность организма и среднюю биодоступность железа из обычного пищевого рациона, которая не превышает 10%.

Диетические рекомендации являются важным дополнением к медикаментозной коррекции сидеропении. Правильный выбор препарата железа, его дозы и длительности лечения для коррекции железодефицитных состояний у подростков – залог эффективности лечения. Важно не только правильно подобрать препарат, определить длительность его приема, но и учесть все возможные побочные эффекты [19]. Важнейшими требованиями к препаратам железа для приема внутрь, применяемым в детской практике, являются хорошая биодоступность, высокая безопасность, наличие различных лекарственных форм, удобных для пациентов всех возрастов, а также характеристики, обеспечивающие хорошую приверженность лечению. Многочисленные исследования, проведенные в нашей стране и за рубежом, показывают, что этим требованиям в наибольшей степени отвечает препарат железа (III) гидроксид-полимальтозный комплекс (Мальтофер) [25, 26, 27]. Благодаря оптимальному соединению железа с полимальтозой механизм действия препарата таков, что практически невозможна передозировка и развитие связанного с ней окислительного стресса [30] (рис. 3).

По данным метаанализа 6 рандомизированных контролируемых исследований [27], железа (III) гидроксид полимальтозат переносится лучше солевых препаратов железа и вызывает меньше нежелательных явлений, чем сульфат железа (II) (рис. 4). Подтверждена высокая эффективность терапии препаратами железа (III) гидроксид-полимальтозного комплекса, в частности, ее влияние на когнитивную функцию у школьников, страдающих ЖДА (рис. 5) [28]. В исследованиях P.B. Devaki и соавт. (2009) показано влияние терапии железа (III) гидроксидом полимальтозатом на показатели памяти (рис. 6) и интеллекта (рис. 7) у подростков с ЖДА [29]. Помимо доказанной эффективности и хорошей переносимости железа (III) гидроксид полимальтозат отличается удобством применения для пациентов, что особенно важно для подростков, так как повышает приверженность терапии, а следовательно, ее эффективность. Препараты железа (III) гидроксида полимальтозата выпускаются в различных лекарственных формах для разных возрастных групп (табл. 3) [31].

Лечебная доза препаратов железа (III) гидроксид-полимальтозного комплекса составляет 5 мг/кг в сутки. Суточная доза может делиться на один или два приема. Длительность курса лечения железодефицитной анемии препаратами железа составляет от 2 до 5 месяцев в зависимости от степени тяжести анемии: при анемии легкой степени – 2 месяца; при анемии средней степени – 3–4 месяца; при анемии тяжелой степени – 4–5 месяцев [31]. Для коррекции латентного дефицита препарат железа назначают в половинной дозе 2,5 мг/кг в сутки, при этом продолжительность курса профилактики составляет 8 недель (или в полной лечебной дозе 5 мг/кг массы тела в сутки – 4 недели). Таким образом, диагностика, лечение и профилактика дефицита железа у подростков имеют особенности, которые необходимо учитывать практикующим педиатрам. Кроме того, подростки входят в группу риска по развитию железодефицитных состояний по целому ряду причин, в связи с чем актуальной задачей является разработка новых программ скрининга железодефицитных состояний у подростков с целью своевременной диагностики и лечения.

Источник

Железодефицитные состояния у подростков: принципы коррекции

Рассмотрена проблема железодефицитных состояний у подростков, факторы, способствующие их развитию, лабораторные критерии железодефицитных состояний у детей, клиническая картина и подходы к лечению железодефицитных состояний, включая диету и применение пре

The problem of iron-deficiency states in teenagers was considered, as well as factors contributing to their development, laboratory criteria of iron-deficiency states in children, clinical representation and approaches to the treatment of iron-deficiency states including diet and use of iron preparations.

Одним из важных направлений в педиатрии является подростковая медицина, или гебиатрия, — раздел медицины, изучающий процессы полового созревания, взросления, роста и развития организма подростка, а также специфические заболевания, характерные для подросткового периода жизни.

Пубертатный период имеет свои уникальные особенности, обусловленные мощной вегетативной, эндокринной и иммунной перестройкой организма на фоне физиологического ростового скачка, а также нарушениями психосоциальной адаптации. Именно в это время формируются многочисленные транзиторные функциональные расстройства и проявляются ранее скрытые органические дефекты: гипоталамическая дисфункция, с широким спектром клинических проявлений (вегетососудистая дистония, метаболический синдром и пр.), врожденная неполноценность соединительной ткани (висцеро­птозы, суставная гипермобильность, остеохондроз и пр.), что способствует снижению адаптации к воздействию внешней среды. Следует отметить, что нозологические формы в этот возрастной период имеют существенные отличия. Так, у подростков доминируют заболевания эндокринной, нервной и костно-мышечной систем, тогда как инфекционные и простудные заболевания чаще регистрируются у детей младшего возраста, у взрослых возрастает частота новообразований и болезней системы кровообращения. Для этого возраста характерна полисистемность (полиморбидность) заболеваний. Например, у девушки, считающей себя практически здоровой, при тщательном обследовании диагностируются дисменорея, железодефицитное состояние, нарушение осанки, плоскостопие, нефроптоз, нестабильность шейного отдела позвоночника, хронический тонзиллит, миопия, синдром раздраженного кишечника с запором, дисфункция билиарного тракта, кристаллурия.

Железодефицитное состояние относится к одной из актуальных проблем подросткового возраста. Уменьшение количества железа в организме приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению темпов его синтеза, накоплению свободного протопорфирина в эритроцитах, развитию гипохромной анемии и трофических расстройств в органах и тканях.

В настоящее время не вызывает сомнения, что главным фактором, способствующим развитию железодефицитной анемии у подростков, является несоответствие между запасами железа в организме и потребностями в нем.

Дефицит железа в подростковом возрасте значительно чаще наблюдается у девушек, что может быть обусловлено обильными менструациями. Однако в тех случаях, когда потребности в железе намного превышают его поступление, железодефицитная анемия может развиться и у юношей. Наиболее частыми причинами в данном случае являются интенсивный рост подростка, занятия тяжелыми видами спорта, исходный низкий уровень железа на фоне несбалансированного питания, вегетарианства. Следует помнить, что железодефицитная анемия часто наблюдается при таких состояниях, как нервная анорексия, идиопатический гемосидероз легких, синдром Гудпасчера, атрансферринемия, коллагенозы, заболевания желудка и 12-перстной кишки, в том числе ассоциированные с Н. pylori, повторные кишечные инфекции, лямблиоз, глистные инвазии, воспалительные заболевания кишечника, инфекционные заболевания (туберкулез, бруцеллез, микоз и пр.), а также при хронической почечной недостаточности и в процессе диализного лечения [1, 2].

Выделяют прелатентный дефицит железа (опустошаются запасы железа только из депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов железа), латентный дефицит железа (составляет 70% от всех железодефицитных анемий) и железодефицитная анемия (составляет 30% от всех железодефицитных состояний) (табл.).

Клиническая картина железодефицитной анемии состоит из двух ведущих синдромов: анемического и сидеропенического. Для последнего характерны дистрофические изменения кожи и ее придатков; извращение вкуса и обоняния, мышечные боли (ввиду дефицита миоглобина), мышечная гипотония, изменения нервной регуляции.

Следует отметить, что клинические проявления заболевания в подростковом возрасте отличаются от проявлений у детей раннего возраста. Так, для них более характерны койлонихии, синева склер (через истонченную склеру просвечивает сосудистая оболочка), вкусовые и обонятельные нарушения, дисфагия, диспепсия.

Диагностика железодефицитных состояний основывается на определении представленных выше лабораторных показателей. Основным критерием является содержание ферритина в сыворотке крови [3]. Однако при невозможности определения данного показателя можно ориентироваться на уровень гемоглобина, определение которого доступно в любом медицинском учреждении.

Целесообразно ежегодное определение уровня гемоглобина у девушек, имеющих обильные кровопотери при менструации или иной природы, низкое потребление железа с пищей (пищевые ограничения для снижения веса, вегетарианство и пр.), железодефицитную анемию различной природы в анамнезе. Юноши нуждаются в контроле уровня гемоглобина, если интенсивно занимаются тяжелыми видами спорта (анемия атлетов).

Во всех случаях железодефицитного состояния необходимо установить непосредственную причину его возникновения и по возможности ее ликвидировать (устранить источник кровопотери, провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией). Лечение должно быть комплексным и нацеленным не только на устранение анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Необходимо обогатить рацион подростка продуктами — основными источниками железа, при этом имеет значение не только количество железа в конкретном продукте, но и степень его всасывания и возможность усвоения организмом.

Мясо, особенно красное (телятина, говядина, баранина), является лучшим источником гемового железа, из него усваивается 20–25% железа. Железо из курицы и свинины усваиваются в меньшей степени. А в печени и рыбе железо содержится в виде ферритина и гемосидерина, поэтому усваивается еще хуже.

Негемовое железо (овощи, фрукты, орехи) усваивается плохо (1–5%), причем на его усвоение влияет много факторов, которые могут как улучшать, так и ухудшать его всасывание. Так, усиливают всасывание железа: витамин С (особенно много в цитрусовых), соляная кислота (содержится в желудочном соке), фруктоза (фрукты, мед). Ухудшают всасывание железа: препараты, снижающие кислотность желудочного сока (антисекреторные препараты, антациды), кальций (много в молочных продуктах), оксалаты (шпинат, капуста, свекла, орехи, шоколад, чай и пр.), полифенолы (какао, кофе, черный и некоторые виды травяного чая), фитиновая кислота (грецкие орехи, миндаль, бобовые, отруби) [4].

Однако когда анемия уже развилась, ее нельзя вылечить только диетой: железодефицитная анемия лечится препаратами железа. Питание помогает поддерживать нормальный баланс железа в организме после лечения.

К наиболее часто применяемым соединениям железа в педиатрической практике относятся препараты железа трехвалентного гидроксид полимальтозат и соли двухвалентного железа — сульфат, фумарат, хлорид и глюконат. Для улучшения всасывания соли двухвалентного железа комбинируют с органическими кислотами, аминокислотами и другими соединениями. Предпочтение отдается пероральным формам, так как по сравнению с парентеральным введением скорость восстановления уровня гемоглобина почти не отличается, а количество побочных эффектов резко снижено. Прием препаратов железа рекомендуется за 1 час до еды, предпочтительно в вечернее время, так как процесс абсорбции железа увеличивается во второй половине суток.

Терапевтический эффект при пероральном приеме железа появляется постепенно. Первым положительным клиническим признаком является исчезновение или уменьшение мышечной слабости. На 8–12 день от начала лечения повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови. Нормализация гемоглобина происходит к 4–5 неделе от начала терапии.

В последние годы в терапии железодефицитных состояний у подростков активно применяют железосодержащие препараты нового поколения на основе полимальтазного комплекса гидроокиси трехвалентного железа — Мальтофер и Мальтофер Фол, который кроме железа содержит фолиевую кислоту, принимающую участие в выработке нуклеиновых кислот, пуринов, аминокислот, стимулирущих эритропоэз.

Результаты применения Мальтофера различными авторами оцениваются положительно [5]. Одной из привлекательных характеристик этого препарата является его низкая токсичность. Препарат хорошо переносится, имеет приятный вкус и форму жевательных таблеток, что, несомненно, повышает приверженность к терапии. При железодефицитной анемии детям и подросткам в возрасте от года до 12 лет Мальтофер назначается в дозе 50–100 мг в сутки, при латентном дефиците и для профилактики дефицита железа — по 25–50 мг в сутки. Детям и подросткам старше 12 лет — по 100–300 мг в сутки, а при латентном дефиците железа и в профилактических целей — по 50–100 мг в сутки. Длительность терапии, как правило, составляет не менее 2 мес, что обусловлено степенью дефицита железа в организме и истощения его запасов, скоростью кроветворения, всасываемостью. В случае клинически выраженного дефицита железа нормализация гемоглобина достигается лишь через 2–3 мес после начала лечения. Для восстановления внутренних резервов железа прием в профилактических дозах должен быть продолжен в течение нескольких месяцев. При продолжающихся кровопотерях необходимо проводить профилактические курсы лечения препаратом железа (по 1 мес 2–4 раза в год).

Литература

1. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей (руководство для врачей). М., 1999. С. 64.
2. Финогенова Н. А., Чернов В. М., Морщакова Е. Ф. и др. Анемии у детей: диагностика и лечение. М., 2000. С. 9–17.
3. Финогенова Н. А., Чернов В. М., Морщакова Е. Ф. и др. Анемии у детей. Диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. М., 2004. С. 20–64.
4. Городецкий В. В., Годулян О. В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика (метод. рекомендации). М., 2006. С. 25.
5. Соболева М. К. Опыт применения препаратов Мальтофер и Мальтофер Фол при лечении железодефицитной анемии у детей и подростков // Сибирский консилиум. 2003, № 1, с. 79–82.

Т. А. Бокова 1 , кандидат медицинских наук
Г. В. Масликова, кандидат медицинских наук

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник