16. Общая характеристика витаминов, классификация. Гиповитаминозы, авитаминозы, гипервитаминозы, причины их возникновения. Провитамины. Антивитамины.
Витамины — необходимые для нормальной жизнедеятельности низкомолекулярные органические соединения с высокой биологической активностью, которые не синтезируется (или синтезируются в недостаточном количестве) в организме и поступают в организм с пищей. Биологическая роль водорастворимых витаминов определяется их участием в построении различных коферментов. Биологическая ценность жирорастворимых витаминов в значительной мере связана с их участием в контроле функционального состояния мембран клетки и субклеточных структур. Необходимость водо- и жирорастворимых витаминов для нормального течения различных биологических процессов предопределяет развитие выраженных нарушений в деятельности органов и систем при дефиците любого из витаминов. Под авитаминозами понимают полное истощение витаминных ресурсов организма.
1. Низкое содержание витаминов в суточном рационе питания..
2. Действие антивитаминных — факторов, содержащихся в продуктах.
3. Наличие в продуктах витаминов в малоусвояемой форме.
Нарушение всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте
Повышенная потребность при некоторых физиологических и патологических состояниях
Нарушение нормального метаболизма витаминов и образования их биологически активных форм:
При гиповитаминозах отмечается резкое снижение обеспеченности организма тем или иным витамином. Введение в организм избытка витаминов может вести к серьезным патологическим расстройствам — гипервитаминозам. Наряду с гипо- и авитаминозами в последние годы выделяют еще одну форму дефицита витаминов — субнормальную обеспеченность организма человека витаминами, обозначаемую как маргинальную («биохимическую») недостаточность, которая представляет собой доклиническую стадию дефицита витаминов и характеризуется только биохимическими нарушениями
1). Жирорастворимые витамины: Витамин А, Витамин D, (кальциферолы), Витамин Е (токоферолы) Витамин К.
2). Водорастворимые витамины: Аскорбиновая кислота (витамин С), Витамины группы В — Тиамин (витамин В1), Рибофлавин (витамин В2), Витамин В6 (пиридоксин), Ниацин (витамин РР, никотиновая кислота), Цианокобаламин (витамин В12), Фолиевая кислота (фолацин), Пантотеновая кислота (витамин Вз), Биотин (витамин Н).
3). Витаминоподобные соединения: Витамин Р (биофлавоноиды), Холин, Миоинозит (инозит, мезоинозит), Витамин U, Липоевая кислота, Оротовая кислота, Пангамовая кислота (витамин В15)
Антивитамины— структурные аналоги витаминов. Они обычно блокируют активные центры ферментов, вытесняя соответствующее производное витаминов(кофермент) из активного центра, и вызывают конкурентное ингибирование ферментов. антивитамины вызывают гипо- или авитаминозы.
Провитамины — это предшественники витаминов. Только два витамина относящихся к группе жирорастворимых имеют провитамины
1. Это витамин А — провитамином явл. каротины. Они легко расщепляются под действием диоксигеназы панкреатической железы давая два витамина две молекулы витамина А. Поэтому пища богатая кератинами она содержит достаточное кол-во витамина А. 2. Витамин D. Его провитамином является 7 дегидрохолестирин, кот. образуется в коже из холестерина.
Источник
Витамины. Классификация. Понятие о гипо-, гипер-, авитаминозах как заболеваниях связанных с нарушением функции ферментативных систем. Причины гипо- и авитаминозов.
ВИТАМИНЫ (от лат. vita — жизнь), низкомол. орг. соединения разл. хим. природы, необходимые для осуществления жизненно важных биохим. и физиол. процессов в живых организмах. Организм животных не синтезирует витамины или синтезирует в недостаточном кол-ве и поэтому должен получать их в готовом виде с пищей. Витамины обладают исключительно высокой биол. активностью и требуются организму в очень небольших кол-вах: от неск. мкг до неск. мг в день.
В зависимости от растворимости в неполярных органических растворителях или в водной среде различают жирорастворимые и водорастворимые витамины. В приводимой классификации витаминов, помимо буквенного обозначения, в скобках указан основной биологический эффект, иногда с приставкой «анти», указывающей на способность данного витамина предотвращать или устранять развитие соответствующего заболевания; далее приводится номенклатурное химическое название каждого витамина.
Витамины, растворимые вжирах
1. Витамин А (антиксерофтальмический); ретинол
2. Витамин D (антирахитический); кальциферолы
3. Витамин Е (антистерильный, витамин размножения); токоферолы
4. Витамин К (антигеморрагический); нафтохиноны
Витамины, растворимые вводе
1. Витамин B1(антиневритный); тиамин
2. Витамин В2 (витамин роста); рибофлавин
3. Витамин В6 (антидерматитный, адермин); пиридоксин
4. Витамин B12(антианемический); цианкобаламин; кобаламин
5. Витамин РР (антипеллагрический, ниацин); никотинамид
6. Витамин Вc (антианемический); фолиевая кислота
7. Витамин В3 (антидерматитный); пантотеновая кислота
8. Витамин Н (антисеборейный, фактор роста бактерий, дрожжей и грибков); биотин
9. Витамин С (антискорбутный); аскорбиновая кислота
10. Витамин Р (капилляроукрепляющий, витамин проницаемости); биофлавоноиды
Помимо этих двух главных групп витаминов, выделяют группу разнообразных химических веществ, из которых часть синтезируется в организме, но обладает витаминными свойствами. Для человека и ряда животных эти вещества принято объединять в группу витаминоподобных. К ним относят холин, липоевую кислоту, витаминВ15 (пангамовая кислота), оротовую кислоту, инозит, убихинон, парааминобензойную кислоту, карнитин, линолевую и линоленовую кислоты, витамин U (противоязвенный фактор) и ряд факторов роста птиц, крыс, цыплят, тканевых культур. Недавно открыт еще один фактор, названный пирролохинолинохиноном. Известны его коферментные и кофакторные свойства, однако пока не раскрыты витаминные свойства.
Авитаминоз ― тяжелая форма витаминной недостаточности, развивающаяся при длительном отсутствии витаминов в пище или нарушении их усвоения, что приводит к нарушению многих обменных процессов. Особенно опасен авитаминоз для растущего организма.
АвитаминозА (ретинол). Может привести к заторможенности в развитии и росте, а также вызвать проблемы со зрением, куринной слепоте.
АвитаминозВ1 (тиамин). Дефицит тиамина может спровоцировать развитие такой болезни, как «Бери-бери».
АвитаминозВ2 (рибофлавин). Дефицит рибофлавина может спровоцировать развитие таких болезней, как – катаракта, конъюнктивит, задержка роста, умственная отсталость.
АвитаминозВ3 (РР, ниацин). Дефицит ниацина может спровоцировать развитие такой болезни, как — пеллагра.
АвитаминозВ5 (пантотеновая кислота). Является частой причиной самопроизвольного абортирования на ранних сроках.
АвитаминозВ9 (фолиевая кислота). Проявляется в виде нарушения репродуктивной функции у самцов, а также анемии (малокровие).
АвитаминозВ12 (кобаламин). Способствует отклонениям умственной деятельности – плохая память, рассеянность, слабоумие.
АвитаминозС (аскорбиновая кислота). Дефицит аскорбиновой кислоты в течение длительного времени может привести к развитию такой болезни, как – цинга.
АвитаминозD (кальциферол). Дефицит кальциферола в течение длительного времени может привести к развитию такой болезни, как – рахит.
АвитаминозЕ (токоферол). Дефицит токоферола может привести к дистрофии мышечных тканей, малокровии, анемии.
АвитаминозF (линолевая, линоленовая и арахидоновая кислоты). Повышается склонность к сердечно-сосудистым заболеваниям – атеросклероз, инфаркт миокарда, инсульт.
АвитаминозК. Проявляется в виде сильных кровотечений, из носа, десен, подкожных, в органах ЖКТ.
Гиповитаминоз – недостаток витаминов. При недостатке витаминов снижается работоспособность, ухудшается аппетит и ослабевает иммунитет. Появляется раздражительность и постоянная усталость. Если не повысить потребление витаминов, тогда организм не сможет нормально усваивать и извлекать полезные вещества из поступающей пищи, в результате начнет ухудшаться состояние тканей (кожи, мышцы, слизистых) и функции организма (рост, интеллектуальное и физическое развитие). При этом гиповитаминоз может особо не проявляться и длиться годами, нанося вред здоровью. Недостаток витамина В1 нарушает окисление углеводов, наблюдается снижение аппетита, головные боли. Гиповитаминоз В2 нарушает энергетические и метаболические процессы. Недостаток витамина С проявляется шелушением кожи, кровоточивостью десен, слабостью и раздражительностью, появляются боли в ногах.
Гипервитаминоз – избыток витаминов. При избытке одного или нескольких витаминов, чаще жирорастворимых, т.к. они накапливаются, происходит интоксикация организма сверхвысокой дозой витаминов, что приводит к различным нарушениям в работе организма. При избытке витамина А, нарушается работа печени, повышается давление, наблюдается упадок сил, сонливость и головные боли. Передозировка витамина С, может вызвать бессонницу и нарушение работы поджелудочной железы и почек. Витамины группы D могут способствовать образованию камней в почках и разрушению костной ткани. Часто симптомами избытка витамина D служат плохой аппетит, похудение, слабость, тошнота, боли в животе и запоры, головная боль в области затылка. Избыток витамина Е вызывает усталость, слабость, головокружение. Может проявиться в расстройствах желудочно-кишечного тракта и нестабильной работы сердечно-сосудистой системы.
Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 4024 ; Мы поможем в написании вашей работы!
Источник
52. Гипо- и гипервитаминозы: этиология, патогенез, основные проявления. Характеристика авитаминозов. Антивитамины. Методы диагностики.
Признаки витаминной недостаточности
Клинические проявления болезней витаминной недостаточности возникают постепенно, по мере расходования витаминов, депонированных в различных органах и тканях (запасы большинства витаминов, за исключением А и В12, в организме невелики).
Различают 3 стадии развития витаминной недостаточности:
Стадия I — прегиповитаминоз (субнормальная обеспеченность витаминами) — проявляется малоспецифическими общими изменениями некоторых функций внутренних органов, снижением общего тонуса, сопротивляемости организма, работоспособности. Наличие витаминной недостаточности на этой стадии подтверждается лишь специальными лабораторными исследованиями.
Стадия II — гиповитаминоз — является следствием относительного дефицита витамина (витаминов). Характеризуется явными клиническими проявлениями, зависящими от преимущественного дефицита того или иного витамина; последнее подтверждается лабораторными исследованиями (определением содержания витамина в сыворотке крови, выделения его или продуктов метаболизма с мочой).
Стадия III — авитаминоза — крайняя степень витаминной недостаточности вследствие полного (или почти полного) отсутствия поступления витаминов в организм. Проявляется характерной яркой клинической картиной и значительным снижением содержания витаминов в организме (при лабораторных исследованиях).
I. Алиментарная недостаточность витаминов:
1. Низкое содержание витаминов в суточном рационе питания;
2. Разрушение витаминов вследствие их длительного и неправильного хранения и нерациональной кулинаркой обработки;
3. Действие антивитаминных факторов, содержащихся в продуктах;
4. Нарушение баланса химического состава рационов и нарушение оптимальных, соотношений между витаминами;
5. Пищевые извращения и религиозные запреты, налагаемые на ряд продуктов у некоторых народностей.
II. Угнетение нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей ряд витаминов:
1. Болезни желудочно-кишечного тракта;
2. Нерациональная химиотерапия.
III. Нарушения ассимиляции витаминов:
1. Нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте:
а) заболевания желудка;
б) заболевания кишечника;
в) поражение гепатобилиарной системы;
г) конкурентные отношения с всасыванием других витаминов и нутриентов;
д) врожденные дефекты транспортных и ферментных механизмов всасывания витаминов;
е) злоупотребление слабительными средствами.
2. Утилизация поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой.
3. Нарушение нормального метаболизма витаминов и образования их биологически активных форм:
а) наследственные аномалии;
б) приобретенные заболевания, действие токсических и инфекционных агентов.
4. Нарушение образования транспортных форм витаминов.
5. Антивитаминное действие лекарственных веществ.
IV. Повышенная потребность в витаминах:
1. Особые физиологические состояния организма (интенсивный рост, беременность, лактация);
2. Интенсивная физическая нагрузка;
3. Значительная нервно-психическая нагрузка, стрессовые состояния;
4. Инфекционные заболевания и интоксикации;
5. Заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы);
6. Курение, употребление алкоголя;
7. Особые климатические и экологические условия;
8. Повышенная экскреция витаминов.
Гипо- и авитаминоз витамина А
Различают две формы гиповитаминоза А:
Наследственная – характеризуется нарушением процессов пролиферации и дифференцировки клеток, а также их деструкцией.
Приобретенные формы встречаются часто.
Патогенез. Характерным процессом для авитаминоза А является превращение специфического эпителия различных органов и тканей в многослойный плоский, ороговевающий эпителий. Этот процесс кератинизации является самостоятельным видом патологического изменения эпителиальных тканей.
Гемералопия (ночная или «куриная» слепота) вследствие дистрофических изменений сетчатки и зрительных нервов, заболевание характеризуется нарушением способности глаза приспосабливаться к слабому освещению;
Ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек);
Кератомаляция (изъязвление роговицы);
Гиперкератоз (дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых оболочек и кожных желез — сухость, шелушение и бледность кожи, ороговение волосяных фолликулов, сухость и тусклость волос, ломкость и исчерченность ногтей, наблюдаются папулезная сыпь и мелкое шелушение, атрофия потовых и сальных желез);
Склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, стоматитам, инфекционным поражениям систем: дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта;
Профилактика. Разнообразное питание с включением в пищу продуктов, богатых ретинолом и каротином; в условиях вынужденного однообразного питания — дополнительное назначение ретинола по 1-2 драже (3300-6600 ME).
Гиповитаминоз D имеет две формы:
Приобретенные (чаще) — обусловлены недостаточным поступлением витамина в организм с пищей или недостаточным его образованием в коже под действием солнечных лучей.
Наследственные (реже) — вызваны дефектами генов, кодирующих полипептиды, принимающие участие в метаболизме витамина. Различают:
а) семейный гипофасфатемический витамин D-резистентный рахит (проявляется замедлением роста организма, а прием витамина Dнеэффективен);
б) псевдодефицитный витамин D-зависимый рахит (терапия высокими дозами витамина приводит к выздоровлению).
Патогенез. Недостаток в организме витамина D ведет к изменению фосфорно-кальциевого обмена с нарушением костеобразования. Нарушение минерального обмена начинается с уменьшением распада органических соединений, содержащих фосфор. При этом количество ионизированного фосфора в крови уменьшается, что ведет к снижению окислительных процессов. Накапливаются недоокисленные продукты, развивается ацидоз. Выделение при этом значительного количества фосфатов с мочой ведет к снижению уровня фосфора в крови. Нарушается соотношение уровня кальция и фосфора в крови. Ввиду низкого содержания фосфора и ацидоза внутренней среды организма отложение извести в кости не происходит, костеобразование прекращается.
1. У детей развивается клиническая картина рахита: плохой сон, раздражительность, плаксивость, снижение аппетита, потливость, неустойчивый стул, При отсутствии лечения происходят нарушения в быстро растущих костях:
в местах соединения кости ребра с хрящом образуется утолщение «четки»;
формируется грудная клетка с вытягиванием груди вперед «куриная грудь» или с вдавлением нижней части грудины «грудь сапожника»;
при длительном сидении ребенка происходит деформация позвоночника «рахитический горб», а когда стоит – появляются различные искривления нижних конечностей.
немотивированная слабость, утомляемость;
деминерализация зубов с быстрым прогрессированием кариеса (особенно у беременных женщин), остеопороз;
изменение функций нервно-мышечного аппарата с проявлением расстройств ЦНС (боль в области костей, в мышцах, парестезии).
Антивитамины — это соединения, частично или полностью включающие витамины из обменных реакций организма путем их разрушения, инактивации или препятствия их ассимиляции.
Большинство антивитаминов представляет собой производные синтетически полученных витаминов с замещенными функциональными группами. Этими же свойствами обладает и ряд синтетически поученных лекарственных препаратов. Установлено, что при пероральном применении сульфанилаимдных препаратов может нарушаться синтез бактериями кишечника таких витаминов, как тиамин, рибофлавин, никотинамид, пиридоксин, пантотеновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, биотин и витамин К.
Основные механизмы действия антивитаминов:
Блокада внутриклеточного метаболизма витамина;
Модификация молекулы витамина;
Блокада рецепторов клеток для витаминов.
Антивитамины, проникая в клетку, вступают с витаминами или их производными в конкурентные отношения в соответствующих биохимических реакциях. Известно, что ряд витаминов входит в виде простатических групп – коферментов в связь с белками-апоферментами и образует ферменты. Антивитамины, имеющие структурные аналоги с витаминами за место связи их с белками и вытесняют витамины. Это приводит как к образованию неактивных комплексов, так и к усиленному выделению витаминов из организма и развитию эндогенной витаминной недостаточности.
При избыточном поступлении некоторые витамины могут вызвать интоксикацию организма с развитием клинической картины, более или менее характерной для данного гипервитаминоза.
Различают: острые гипервитаминозы — развиваются после однократного приема массивной дозы витамина; хронические гипервитаминозы — возникают в результате длительного приема больших доз витамина.
Гипервитаминоз А — развивается у человека в результате употребления продуктов, содержащих большое количество витамина А (печень: кита, белого медведя, полярных птиц), либо при употреблении больших количеств рыбьего жира и препаратов витамина А (минимальная профилактическая доза для детей и взрослых — 3300 МЕ).
Гипервитаминоз D — это избыточное поступление витаминов D2 и D3 , токсическое действие и тяжесть интоксикации зависят не только от количества принятого витамина, но и от индивидуальной чувствительности к нему (суточная доза витамина D2 50000 МЕ).
Основные проявления гипервитаминоза D: аномальная деминерализация предобразованной костной ткани, гиперкальциемия, гиперкальциурия, патологическая кальцификация: почек, кровеносных сосудов, сердечной мышцы (сердечная недостаточность, стеноз аорты), легких и стенок кишечника, приводящая к тяжелому и стойкому нарушению функции этих органов. Нарушения со стороны ЦНС: вялость, сонливость, адинамия, клонико-тонические судороги, а в наиболее тяжелых случаях заканчивающиеся смертью.
Внешне гипервитаминоз D проявляется: общей слабостью, резкой потерей аппетита, полиурией, тошнотой, рвотой, жаждой, болями в животе и костях при надавливании, отмечается конъюнктивит, в тяжелых случаях резкое истощение.
Патогенез: в основе механизма повреждающего действия витамина D, лежит способность его к быстрому окислению с образованием свободных радикалов, а также продуктов перекисной природы и карбонильных соединений. Эти продукты превращения витамина D в водной среде являются сильными окислителями, легко повреждающими структуру липопротеиновых мембран и активные центры белков, что подтверждается накоплением продуктов перекисного расщепления липидов в эритроцитах и тканевых гомогенатах. В этом случае избыток витамина D способствует выходу кальция из клетки и переходу его в кровь, лимфу и другие биологические жидкости. Антиоксиданты (витамин Е), подавляя действие витамина D и индуцируемые им процессы перекисного расщепления тканевых липидов, защищают эритроциты от гемолитического действия этого витамина и снимают его ингибиторный эффект на АТФ-азу.
Избыток витамина В1 (тиамина) — может оказывать острое токсическое действие. По данным В.М. Смирнова (1974), тиамин занимает первое место среди витаминов по частоте острых токсических реакций, кроме того возможна сенсибилизация к этому витамину. При инъекциях даже очень малых доз витамина возникают аллергические реакции вплоть до анафилактического шока.
Источник