Меню

Витамины фолиевая кислота обозначение

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА

Фолиевая кислота — птероилмоноглутаминовая кислота, биологически активное соединение, витамин. Наряду с Фолиевой кислотой к витаминам (см.) относятся и ее производные, в т. ч. ди-, три-, полиглутаматы и др., к-рые вместе с Фолиевой кислотой объединяются под названием «фолацин» (устар. син.: витамин B9, витамин Bc, витамин M).

Основная восстановленная форма Фолиевой кислоты — тетрагидрофолиевая к-та (H4-фолиевая к-та, тетрагидрофолат) участвует в качестве кофермента (см. Коферменты) в различных ферментативных реакциях, связанных с отщеплением и переносом одноуглеродных фрагментов. Благодаря этому Ф. к. играет важнейшую роль в обмене ряда аминокислот (см.) — серина, глицина, гистидина, в синтезе метионина (см.), биосинтезе пуриновых оснований (см.) и пиримидиновых оснований (см.) — компонентов молекул дезоксирибонуклеиновых кислот (см.) и рибонуклеиновых кислот (см.). Участие тетрагидрофолата и других кофермент-ных форм Ф. к. в пуриновом обмене (см.) и пиримидиновом обмене (см.) определяет значение этого витамина для нормального течения процессов роста, развития и пролиферации тканей, в частности для процессов кроветворения и эмбриогенеза. В медицине Ф. к. и нек-рые ее антиметаболиты используются в качестве лекарственных средств. Недостаточное поступление в организм Ф. к. и ее производных ведет к развитию патологических состояний. Наиболее тяжелыми из них являются полиневрит (см.), спру (см.), мегалобластическая анемия (см. Анемия) и др. (см. Витаминная недостаточность).

Фолиевая кислота представляет собой N-<4[(2-амино-4-гидрокси-6-птеридил)-метил]-амино>-бензоил-L(+)-глутаминовую к-ту. Молекула Ф. к. состоит из трех частей: замещенного птеринового цикла (2-амино-4-гидрокси-6-метилптерина) и остатков парааминобензойной кислоты (см.) и глутаминовой кислоты (см.). Ф. к. содержит один остаток глутаминовой к-ты (рис.), ее конъюгированные формы (называемые иногда «фолиевые к-ты», или «фолаты») в составе своей молекулы содержат два таких остатка и более (обычно от 2 до 7).

Чистая Ф. к. имеет вид желтого мелкокристаллического порошка без вкуса п запаха с t°пл 360 °. Фолиевая к-та почти нерастворима в воде (в 100 мл воды при 0° растворяется 1 мг фолиевой к-ты, при 100 ° — 50 мг), но хорошо растворяется в слабых р-рах едких щелочей. На свету Ф. к. разлагается. Спектр фолиевой к-ты в 0,1 н. NaOH имеет три характерные полосы поглощения с максимумами при 256, 283 и 365 нм.

Фолиевая кислота быстро всасывается в проксимальных отделах тонкой кишки (особенно в присутствии пищевых масс), гл. обр. в виде птероил-моноглутаминовой (собственно фолиевой) к-ты и в значительно меньшей степени — диглутамата. Поскольку фолаты пищи представлены в основном полиглутаматами с большим числом остатков глутаминовой к-ты, необходимым условием их нормального всасывания является предварительный гидролиз конъюгатов фолиевой к-ты глутамат-гамма-карбоксипептидазой (конъюгазой; КФ 3. 4. 12. 10), в значительных количествах присутствующей в желчи, соке поджелудочной железы, стенке тонкой кишки и др.

Превращение Ф. к. в ее восстановленную коферментную форму — тетрагидрофолат — в тканях животных и человека происходит в два этапа: на первом — Ф. к., присоединяя два атома водорода, превращается в дигидрофолиевую кислоту, на втором — путем присоединения еще двух атомов водорода образуется Н4-фолиевая к-та (тетрагидрофолат). Обе реакции катализирует фермент дигидрофолатредуктаза (КФ 1.5.1.3).

Основными источниками одноуглеродных фрагментов, акцептируемых тетрагидрофолатом в реакциях катаболизма, является альфа-углеродный атом глицина (см.), бета-углеродный атом серина (см.), 2-й углеродный атом имидизольного кольца гистидина (см.), а также образующиеся в организме в процессе обменных реакций муравьиная кислота (см.), формальдегид (см. Муравьиный альдегид) и ряд других соединений. К числу одноуглеродных фрагментов, переносимых тетрагидрофолатом в этих превращениях, относятся: метильная (—CH3), метиленовая (—CH2—), метиновая (—CH—), формильная (—OHO) группы и формиминогруппа (—CH—NH). Присоединяя эти хим. группировки, тетрагидрофолат образует следующие коферментные формы фолиевой к-ты: 5-метил-тетрагидрофолиевую (5-CH3-H4-фолиевую), 5,10-метилен-тетрагидрофолиевую (5,10-CH2-H4-фолиевую), 5,10-метилидинтетрагидрофолиевую (5,10-CH-H4-фолиевую), 10-формилтетрагидрофолиевую (10-HCO-H4-фолиевую), 5-формилтетрагидрофолиевую (5-HCO-H4-фолиевую) и 5-формиминотетрагидрофолиевую (5-CH-NH-H4-фолиевую) к-ты. Взаимопревращения этих коферментных форм фолиевой к-ты образуют так наз. цикл фолиевой к-ты.

Важной функцией коферментных форм Ф. к. служит их участие в биосинтезе пуриновых оснований аденина и гуанина. В этом процессе 10-HCO-H4-фолиевая к-та является источником 2-го углеродного атома пуринового кольца, а 5,10-CH-H4-фолиевая кислота — источником 8-го углеродного атома этого кольца.

В биосинтезе пиримидинового кольца коферментные формы Фолиевой кислоты непосредственного участия не принимают, но они выступают как доноры метильной группы при образовании дезокситимидинмонофосфата (дТМФ) из дезоксиуридинмонофосфата (дУМФ). Непосредственным донором одноуглеродного фрагмента в этой реакции является 5,10-CH2-H4-фолиевая кислота; 5-CH3-H4-фолиевая кислота является донором метильной группы при синтезе метионина из гомоцистеина.

Читайте также:  Что будет если постоянно пить витамин с

Для определения Ф. к. и ее производных в биол. объектах, сыворотке крови и тканевых экстрактах широко используют микробиол. методы, применяя в качестве тест-организмов Lactobacillus casei АТСС 7469 (для определения общей суммы фолатов и их производных) и Pediococcus cerevisiae АТСС 8081, к-рые обладают избирательной чувствительностью к различным формам Ф. к. и пригодны для их раздельного определения.

Для количественного определения Ф. к. широко применяют также методы конкурентного связывания с использованием специфически связывающих Ф. к. белков, выделенных из коровьего молока или из почек свиньи, и коммерческих наборов таких белков.

Для анализа чистых растворов Ф. к. пригодны флюориметрические методы, но при исследовании биол. материала они требуют сложных и трудоемких операций по изолированию Ф. к. и ее производных от мешающих определению примесей. Для разделения различных форм фолиевой кислоты, находящихся в смеси, используют методы колоночной и тонкослойной хроматографии (см.).

Фолиевая кислота и ее производные широко распространены в природе. Полноценным источником Ф. к. служат зеленые овощи и фрукты. В картофеле содержится 8, в капусте 10—31, апельсинах 5 мкг фолиевой к-ты на 100 г съедобной части продукта. Сравнительно много Ф. к. в хлебе (18— 32 мкг/100 г). Исключительно богата Ф. к. говяжья печень (240 мкг/100 г). Мясо, яйца и молоко относительно бедны Ф. к.

Рекомендуемая норма потребления Ф. к. взрослым человеком составляет 200 мкг в сутки, при беременности и кормлении она увеличивается до 600 мкг.

Ф. к. и ее коферментные формы как соединения довольно неустойчивы, поэтому они могут легко разрушаться при технол. и кулинарной обработке пищи. Особенно легко разрушается Ф. к. в овощах, при длительной варке к-рых потери Ф. к. могут достигать 80—95%. В мясных продуктах Ф. к. и ее производные более устойчивы.

При недостаточности фолацина (Фолиевой кислоты ее производных) страдают прежде всего ткани, для к-рых характерны интенсивный синтез ДНК и высокая скорость деления клеток — кроветворная ткань и слизистая оболочка кишечника. Развивается макроцитарная (мегалобластическая) гииерхромная анемия, морфологически сходная с пернициозной (B12-дефицитной) анемией Аддисона — Бирмера (см. Пернициозная анемия), развивающейся при нарушении всасывания витамина B12 (см. Цианокобаламин). Наряду с нарушением эритропоэза тормозится также функция белого ростка крови с развитием лейкопении (см.) и тромбоцитопении (см.). При гиповитаминозе, вызванном недостаточностью фолацина, выявляют стоматит (см.), гастрит (см.) и энтерит (см.). Дефицит фолацина во время беременности может оказывать тератогенное действие, быть причиной недоношенности, нарушений психического развития новорожденных. Дополнительный профилактический прием Ф. к. необходим для беременных и кормящих женщин, у к-рых недостаточность фолацина встречается довольно часто, так же как и у недоношенных детей и лиц пожилого возраста. Одной из причин недостаточности фолацина может быть низкое потребление продуктов животного происхождения и свежих овощей, а также высокая термолабильность Ф. к. и ее производных, ведущая к значительным потерям этого витамина при тепловой обработке пищевых продуктов. У беременных женщин недостаточность фолаци-на часто может сочетаться с дефицитом железа. Причиной недостаточности фолацина могут быть также нарушения его всасывания при хрон. энтероколитах и после резекций тонкой кишки, а также длительный прием барбитуратов, угнетающих утилизацию Ф. к. и ее производных в организме, хрон. алкоголизм, дефицит витамина B12, нарушающий обмен коферментных форм Ф. к., прием лекарственных средств, являющихся антагонистами Ф. к., напр, сульфаниламидных препаратов, хлоридина (см.) и др., подавляющих у микроорганизмов кишечной микрофлоры способность использовать парааминобензойную к-ту для биосинтеза Ф. к.

Об обеспеченности человека фолацином можно судить по концентрации фолатов в цельной крови, сыворотке крови и эритроцитах. В норме общее содержание фолатов в сыворотке крови составляет от 6 до 20 нг/мл. По мнению экспертов ВОЗ, содержание фолатов в сыворотке крови ниже 6 нг/мл можно рассматривать как свидетельство недостаточности фолацина.

Для оценки обеспеченности организма фолацином используют тест на экскрецию формиминоглутаминовой к-ты после нагрузки гистидином (см. Гистидин). В норме в сутки выводится ок. 35 мг формимино-глутаминовой к-ты, а при дефиците фолацина ее выведение возрастает до 400—450 мг. Сходным образом увеличивается экскреция урокининовой к-ты, являющейся биосинтетическим предшественником формиминоглутаминовой к-ты при ее образовании из гистидина.

О недостаточности фолацина судят также по морфол. составу крови, уменьшению количества эритроцитов, появлению гиперсегментированных многоядерных лейкоцитов. При сочетании недостаточности фолацина с дефицитом железа макроцитоз в крови может отсутствовать. Вторичная функциональная недостаточность фолацина может развиваться при дефиците витамина B12, в связи с чем нарушения кроветворения (см.) и повышение экскреции фор-миминоглутаминовой к-ты имеют место как при недостаточности фолацпна, так и при недостаточности витамина B12. Для дифференцирования этих состояний необходимо исследовать концентрацию фолатов и кобаламинов в сыворотке крови. Надежным тестом для дифференциальной диагностики дефицита фолацина и витамина B12 служит экскреция с мочой метилмалоновой кислоты, к-рая не зависит от обеспеченности организма фолацином и возрастает только при недостатке витамина B12.

Читайте также:  Ребенок медленно растет какие витамины

Фолиевая кислота как препарат

В медицине фолиевая кислота (Acidum folicum; син.: витамин Bc, птероилглутаминовая к-та, Folacid, Folacin, Folic Acid и др.) используется в качестве лекарственного средства. Для профилактики недостаточности фолацина, связанной с неудовлетворительным или несбалансированным питанием, рекомендуется принимать по 25—50 мкг препарата ежедневно; в период беременности — по 400 мкг, при кормлении грудью — по 300 мкг в сутки.

С лечебными целями Ф. к. применяют для стимулирования эритропоэза в начальных стадиях макроцитарной анемии алиментарного происхождения и мегалобластической анемия при беременности. При спру препарат уменьшает или устраняет клин, проявления заболевания, нормализует кроветворение; одновременно следует назначать цианокобаламин, аскорбиновую кислоту (см.), препараты сырой печени, аутогемотерапию (см.). Кроме того, Ф. к. применяют для лечения анемий и лейкопении, вызванных приемом нек-рых лекарственных средств или ионизирующим излучением, а также при анемиях, возникающих после резекции желудка и кишечника, при алиментарных анемиях новорожденных. В связи с благоприятным влиянием Ф. к. на функциональную деятельность кишечника препарат назначают в составе комплексной терапии при хрон. гастроэнтеритах и туберкулезе кишечника. При лечении пернициозной анемии Ф. к. следует применять обязательно совместно с аскорбиновой к-той и цианокобаламином.

Назначают Ф. к. внутрь. С леч. целями обычно взрослым рекомендуют принимать по 0,005 г (5 мг) в сутки, детям — в меньших дозах в зависимости от возраста. Продолжительность курса лечения 20— 30 дней.

Форма выпуска: порошок, таблетки по 0,001 г. Выпускаются также таблетки, содержащие фолиевую к-ту (0,005 г) и аскорбиновую к-ту (0,1 г), и таблетки, содержащие фолиевую к-ту (0,005 г) и цианокобаламин (0,00005 г). Хранят в темном месте в банках из оранжевого стекла.

Коферментный препарат Фолиевой кислоты — лейковорин применяют для коррекции побочного действия метотрексата (аметоптерина) — антиметаболита Ф. к.— при лечении им злокачественных новообразований.

Библиогр.: Витамины, под ред. М.И. Смирнова, М., 1974; Халмурадов А. Г., Тоцкий В. Н. и Чаговец Р. В. Мембранный транспорт коферментных витаминов и коферментов, с. 165, Киев, 1982; Экспериментальная витаминология, под ред. Ю. М. Островского, с. 345, Минск, 1979; The vitamins, Chemistry, physiology, pathology, methods, ed. by W. H. Sebrell a. R. S. Harris, v. 4, N. Y.— L., 1967; Vitamins and coenzymes, ed. by D. B. McCormick a., L. D. Wright, N. Y. a. o., 1979.

В. Б. Спиричев; В. М. Авакумов (фарм.).

Источник

Витамин В9: опасный и полезный

24 факта о фолацине и его роли в организме, которые помогут в грамотной консультации покупателя

Мы продолжаем рассказывать нашим читателям о пользе и особенностях основных витаминов, а также об их взаимодействии с лекарственными препаратами. Ранее мы уже рассмотрели витамин А, витамин В6, витамин B1, витамин С, витамин Е, витамин Н и витамин D. Сегодня в центре внимания витамин В9 и его близкий и широко известный «родственник» — фолиевая кислота. О том, что фолиевая кислота нужна тем, кто планирует беременность, наверное, знает каждая молодая женщина. Как объяснить клиентке аптеки разницу между фолиевой кислотой и витамином В9? Какая форма этого витамина усваивается лучше всего, когда организму нужна подпитка этим веществом, и чем опасен избыток фолатов? Ответы на эти и другие вопросы — в сегодняшнем обзоре.

  1. Sweeney M. R. et al. Postprandial serum folic acid response to multiple doses of folic acid in fortified bread //British Journal of Nutrition. 2006; 95 (1): 145–151.
  2. Wright A. J. A., Dainty J. R., Finglas P. M. Folic acid metabolism in human subjects revisited: potential implications for proposed mandatory folic acid fortification in the UK //British Journal of Nutrition. 2007; 98 (4): 667–675.
  3. Obeid R. et al. Folic acid causes higher prevalence of detectable unmetabolized folic acid in serum than B-complex: a randomized trial //European journal of nutrition. 2016; 55 (3): 1021–1028.
  4. МР 2.3.1.2432-08 «Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения РФ». URL: http://docs.cntd.ru/document/1200076084.
  5. Bailey LB, Caudill MA. Folate. In: Erdman JW, Macdonald IA, Zeisel SH, eds. Present Knowledge in Nutrition. 10th ed. Washington, DC: Wiley-Blackwell; 2012: 321–42.
  6. Institute of Medicine. Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, DC: National Academy Press; 1998. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23193625
  7. Carmel R. Folic acid. In: Shils M, Shike M, Ross A, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 11th ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2005:470-81.
  8. Cole B. F. et al. Folic acid for the prevention of colorectal adenomas: a randomized clinical trial //Jama.2007;297(21):2351-2359. URL: https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/207344
  9. Kim YI. Will mandatory folic acid fortification prevent or promote cancer? Am J Clin Nutr 2004; 80: 1123–8. URL: https://academic.oup.com/ajcn/article/80/5/1123/4690413
  10. Ebbing M, Bonaa KH, Nygard O, et al. Cancer incidence and mortality after treatment with folic acid and vitamin B12. JAMA 2009; 302: 2119–26. URL: https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/184898
  11. Johnson MA. If high folic acid aggravates vitamin B12 deficiency what should be done about it? Nutr Rev 2007;65:451-8.
  12. Molloy AM, Pangilinan F, Brody LC. Genetic risk factors for folate-responsive neural tube defects. Annu Rev Nutr 2017; 37: 269–91.
  13. Greenberg JA, Bell SJ, Guan Y, et al. Folic acid supplementation and pregnancy: more than just neural tube defect prevention. Rev Obstet Gynecol 2011; 4: 52–9. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3218540/
  14. Scaglione F., Panzavolta G. Folate, folic acid and 5-methyltetrahydrofolate are not the same thing //Xenobiotica. 2014; 44 (5): 480–488.
  15. Johnson K. et al. Recommendations to Improve Preconception Health and Health Care—United States: Report of the CDC/ATSDR Preconception Care Work Group and the Select Panel on Preconception Care //Morbidity and Mortality Weekly Report: Recommendations and Reports. 2006; 55 (6): 1–CE.
  16. Wilson RD, Genetics C, Motherisk. Pre-conceptional vitamin/folic acid supplementation 2007: the use of folic acid in combination with a multivitamin supplement for the prevention of neural tube defects and other congenital anomalies. J Obstet Gynaecol Can 2007; 29: 1003–13. URL: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1701216316326858
  17. Daly, L.E., Kirke, P.M., Molloy, A., Weir, D.G. & Scott, J.M. 1995. Folate levels and neural tube defects. Implications for prevention. JAMA, 274: 1698–1702.
  18. Bukowski R. et al. Preconceptional folate supplementation and the risk of spontaneous preterm birth: a cohort study //PLoS medicine.2009;6(5): e1000061. URL: https://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.1000061
  19. Liu S, Joseph KS, Luo W, et al. Effect of folic acid food fortification in Canada on congenital heart disease subtypes. Circulation 2016; 134: 647–55. URL: https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.022126
  20. Wilson RD, Genetics C, Motherisk. Pre-conceptional vitamin/folic acid supplementation 2007: the use of folic acid in combination with a multivitamin supplement for the prevention of neural tube defects and other congenital anomalies. J Obstet Gynaecol Can 2007; 29: 1003–13.
  21. DeVilbiss EA, Gardner RM, Newschaffer CJ, et al. Maternal folate status as a risk factor for autism spectrum disorders: a review of existing evidence. Br J Nutr 2015; 114: 663–72.
  22. Bailey LB, Caudill MA. Folate. In: Erdman JW, Macdonald IA, Zeisel SH, eds. Present Knowledge in Nutrition. 10th ed. Washington, DC: Wiley-Blackwell; 2012: 321–42.
  23. Jenkins DJA, Spence JD, Giovannucci EL, et al. Supplemental Vitamins and minerals for CVD prevention and treatment. J Am Coll Cardiol 2018; 71: 2570–84. URL: http://www.onlinejacc.org/content/71/22/2570.short
  24. Huang X, Fan Y, Han X, et al. Association between serum vitamin levels and depression in U.S. adults 20 years or older based on National Health and Nutrition Examination Survey 2005–2006. Int J Environ Res Public Health 2018; 15.
  25. Morris MS, Fava M, Jacques PF, et al. Depression and folate status in the US population. Psychother Psychosom 2003; 72: 80–7.
  26. Natural Medicines. Folate.external link disclaimer 2018.
  27. Linnebank M, Moskau S, Semmler A, et al. Antiepileptic drugs interact with folate and vitamin B12 serum levels. Ann Neurol 2011; 69: 352–9.
  28. Halsted CH, Gandhi G, Tamura T. Sulfasalazine inhibits the absorption of folates in ulcerative colitis. N Engl J Med 1981; 305: 1513–7.
Читайте также:  Аптечные не синтетические витамины

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

➤ Adblock
detector