ВИТАМИНЫ

Классификация и номенклатура. Известно ок. 20 соед., к-рые могут быть отнесены к витаминам. Различают водорастворимые и жирорастворимые витамины. К первым относят витамин С, витамины группы В (тиамин, или витамин В₁, рибофлавин, или витамин В₂, витамин В₆, витамин В₁₂), фолацин, пантотеновую кислоту и биотин. К жирорастворимым витаминам относят витамин А, витамин D, витамин Е.

Наряду с витаминами, необходимость к-рых для человека и животных бесспорно установлена, в пище содержатся биологически активные в-ва, дефицит к-рых не приводит к обнаруживаемым нарушениям в организме или к-рые по своим ф-циям ближе не к витаминам, а к другим незаменимым пищ. в-вам (незаменимым аминокислотам, полиненасыщ. жирным к-там). Эти в-ва наз. витаминоподобными. К ним обычно относят биофлавоноиды, холин, инозиты, липоевую кислоту, оротовую кислоту, пангамовую кислоту и n-аминобензойную к-ту (см. Аминобензойные кислоты).

Соед., к-рые не являются витаминами, но могут служить предшественниками их образования в организме, наз. провитаминами. К ним относятся, напр., каротины, расщепляющиеся в организме с образованием витамина А, нек-рые стерины (эргостерин, 7-дегидрохолестерин и др.), превращающиеся в витамин D.

Ряд витаминов представлен не одним, а неск. соед., обладающими сходной биол. активностью (витамеры), напр. витамин В₆ включает пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Для обозначения подобных групп родств. соед. используют слово «витамин» с буквенными обозначениями (витамин А, витамин Е и т.п.). Для индивидуальных соед., обладающих витаминной активностью, рекомендуется использовать рациональные названия, отражающие их хим. природу, напр. ретиналь (альдегидная форма витамина А), эргокальциферол и холекалыдиферол (формы витамина D).

РЕКОМЕНДУЕМЫЕ СУТОЧНЫЕ HОPMЫ ПОТРЕБЛЕНИЯ ВИТАМИНОВ ДЛЯ ЛЮДЕЙ ТРУДОСПОСОБНОГО ВОЗРАСТА (утверждены Министерством здравоохранения СССР, 1982)

Биологическое действие. Специфич. ф-ция водорастворимых витаминов (кроме аскорбиновой к-ты) в организме — образование коферментов и простетич. групп ферментов. Так, тиамин в форме тиаминдифосфата — кофермент пируватдегидрогеназы,кетоглутаратдегидрогеназы и транскетолазы; витамин В₆ — предшественник пиридоксальфосфата (кофермента трансаминаз и др. ферментов азотистого обмена). Связанные с разл. витаминами ферменты принимают участие во мн. важнейших процессах обмена в-в: энергетич. обмене (тиамин, рибофлавин, витамин РР), биосинтезе и превращениях аминокислот (витамин В₆, В₁₂), жирных к-т (пантотеновая к-та), пуриновых и пиримидиновых оснований (фолацин), образовании мн. физиологически важных соед. — ацетилхолина, стероидов и т.п.

Нек-рые жирорастворимые витамины также выполняют коферментные ф-ции. Так, витамин А в форме ретина ля — простетич. группа зрительного белка родопсина. Витамин К осуществляет коферментную ф-цию в р-циикарбоксилирования остатков глутаминовой к-ты в молекуле препротромбина и ряда др. белков, что придает им способность связывать ионы Са. Ф-ции др. жирорастворимых витаминах: витамин Е стабилизирует и защищает ненасыщ. липиды биол. мембран от окисления; витамин D необходим для осуществления транспорта ионов Са и остатков фосфорной к-ты через клеточные барьеры в процессах их всасывания в кишечнике, реабсорбции в почках и мобилизации из скелета.

Нек-рые аналоги и производные витамины (т. наз. антивитамины) могут занимать место витамина в структуре фермента, однако не способны выполнять коферментную ф-цию, что ведет к нарушению активности зависящих от данного витамина ферментов и развитию соответствующей витаминной недостаточности. К антивитаминам относятся также в-ва, связывающие или разрушающие витамины: ферменты тиаминаза I и II, инактивирующие тиамин; белок яйца авидин, связывающий биотин, и др. Нек-рые антивитамины обладают антимикробным или канцеростатич. действием. Так, сульфаниламидные препараты — антагонисты n-аминобензойной к-ты, аминоптерин и метотрексат (противоопухолевые ср-ва)-фолиевой к-ты.

Недостаточное поступление того или иного витамина с пищей ведет к его дефициту в организме и развитию соответствующей болезни витаминной недостаточности. Различают две осн. степени такой недостаточности: авитаминоз и гиповитаминоз. Первый характеризуется глубоким дефицитом данного витамина в организме и развернутой клинич. картиной его недостаточности (цинга, рахит, бери-бери, пеллагра, злокачеств. анемия и др.). К гиповитаминозам относят состояния умеренного дефицита со стертыми неспецифич. проявлениями (потеря аппетита, усталость, раздражительность) и отдельными т. наз. микросимптомами (кровоточивость десен, гнойничковые заболевания кожи и др.). В этих случаях биохим. тесты, напр. определение концентрации витаминов и активности витаминзависимых ферментов в доступных анализу тканях и жидкостях организма, выявляют недостаток того или иного витамина. Наряду с дефицитом одного к.-л. витамина на практике более часто встречаются полигиповитаминозы и полиавитаминозы, при к-рых организм испытывает недостаток неск. витаминов.

Прием ряда витаминов в дозах, существенно превышающих физиол. потребность, может давать нежелательные побочные эффекты, а в ряде случаев вести к серьезным патологич. расстройствам (гипервитаминозам). Особенно опасны в этом отношении витамины D и А.

Применение и получение. В большинстве стран существуют научно обоснованные и утвержденные органами здравоохранения нормы потребления витаминов, к-рые существенно зависят от возраста и пола человека, характера и интенсивности его труда (см. табл.), а также от физиол. состояния (напр., для беременных женщин норма суточного потребления витамина D возрастает в 5 раз, а фолацина — в 3 раза). Для нек-рых витаминов рекомендуемые суточные нормы потребления не зависят от пола, а также характера и интенсивности труда. К таким витаминам относятся витамин В₁₂ (рекомендуемая норма 3 мкг/сут), фолацин (200 мкг/сут), витамин А (1000 мкг/сут), витамин Е [15 МЕ/сут; 1 ME (международная единица) соответствует 1 мг D,Lтокоферола-витамера витамина Е], витамин D (400 МЕ/сут; 1 ME соответствует 0,025 мкг эргокальциферола или холекальциферола-витамеров витамина D).

Витамины широко используются в профилактич. и лечебных целях для коррекции их недостаточного поступления с пищей, профилактики и лечения гипо- и авитаминозов. Витамины и их производные применяют также как лек. ср-ва в случаях, не связанных непосредственно с коррекцией витаминного дефицита, напр. ретиноевая к-та (витамер витамина А) и ее производные — противоопухолевые ср-ва. Широкое применение витамины находят в животноводстве.

Витамины получают хим. (витамины А, В₆, тиамин, фолиевая к-та и др.) и микробиол. (рибофлавин, витамин В₁₂) синтезом или выделяют из прир. источников (витамин Е, аскорбиновая к-та, биофлавоноиды и др.). Выпускаются также активные коферментные формы и разл. производные витаминов: тиаминмоно- и тиаминдифосфат (коферментная форма тиамина), флавинмононуклеотид и флавинадениндинуклеотид (коферментные формы рибофлавина), пиридоксальфосфат (коферментная форма витамина В₆) и др. В СССР в 1980 выпущено 4140 т витаминов, в США и Японии (по оценке на 1975) соотв. 21000 и 16000т.

===
Исп. литература для статьи «ВИТАМИНЫ» : Березовский В. М., Химия витаминов, 2 изд., М., 1973; Витамины, под ред. М. И. Смирнова, М., 1974; Спи ричев В. Б., Б ара ш пев Ю. И., Врожденные нарушения обмена витаминов, М., 1977; The Vitamins. Chemistry, physiology, pathology, methods, 2 ed., v. 1-7, N. Y., 1967-72. В.Б. Спиричев.

Страница «ВИТАМИНЫ» подготовлена по материалам химической энциклопедии.

Источник

витамины
статья по химии (10 класс)

Скачать:

Предварительный просмотр:

Витамины – это необходимые для нормальной жизнедеятельности низкомолекулярные органические соединения, синтез которых у организмов данного вида отсутствует или ограничен.

Витамины и их производные являются активными участниками биохимических и физиологических процессов, протекающих в живых организмах ( табл. 10 ).

В организмах млекопитающих большинство витаминов не синтезируется, а некоторые синтезируются кишечной микрофлорой или тканями в недостаточных количествах, поэтому витамины должны поступать с пищей. Некоторые микроорганизмы и высшие растения также нуждаются в определенных витаминах.

Особенности функционирования витаминов в живых организмах заключаются в следующем: 1) практически не синтезируются в организме; 2) источником витаминов служит пища и/или кишечные бактерии; 3) содержатся в организме в небольших количествах; 4) не входят в состав пластического материала организма и не используются в качестве источника энергии; 5) в большинстве случаев выполняют коферментные функции ( табл. 11 ).

Для обозначения каждого витамина существует буквенное латинское обозначение (например, витамины группы В), химическое (например, никотиновая кислота) и физиологическое названия (например, витамин роста). Отдельные витамины могут быть представлены группой соединений, близких по химическому строению и проявляющих близкую биологическую активность, называемых витамерами (например, витамин А может быть представлен витамерами А 1 и А 2 ).

Классификация витаминов. По растворимости в воде и жирах витамины подразделяют на две группы: водорастворимые и жирорастворимые ( табл. 10 ). В каждой из этих групп, наряду с витаминами, выделяют витаминоподобные соединения , выполняющие функции витаминов, но требующиеся организму в сравнительно больших количествах ( табл. 12 ).

Суточная потребность в витаминах невелика, но при недостаточном или избыточном поступлении витаминов в организме наступают характерные и опасные патологические состояния: 1) авитаминоз – комплекс симптомов, развивающихся в организме в результате достаточно длительного полного или почти полного отсутствия одного или нескольких (полиавитаминоз) витаминов; 2) гипо- и гипервитаминозы – болезни, вызванные, соответственно, недостаточным или избыточным поступлением витамина или нескольких витаминов (полигипо- и полигипервитаминозы).

Вещества, структурно подобные витаминам, которые при взаимодействии с апоферментом образуют неактивные формы ферментов, называются антивитаминами и находят применение в медицинской практике для лечения ряда заболеваний (например, сульфаниламидные препараты).

Биохимическая функция витаминов

Витамин А (ретинол)– зрительный процесс (регулирует рост и дифференцировку клеток)

Витамин Д (кальциферол)- обмен кальция и фосфора

Витамин Е (токоферол)- антиоксидант, транспорт электронов (защита мембранных липидов)

Витамин К (филлохинон)- перенос электронов (кофактор в реакциях карбоксилирования) участвует в активации факторов свертывания крови

Витамин В 1 (тиамин)– декарбоксилирование α-кетокислот, перенос активного альдегида (транскетолаза)

Витамин В 2 (рибофлавин)– дыхание, перенос водорода

Витамин РР (никотиновая кислота)- дыхание, перенос водорода

Витамин В 6 (пиридоксин) – обмен аминокислот, перенос аминогрупп

Витамин В 12 (кобаламин)– кофермент ряда метаболических реакций переноса алкильных групп, метилирование цистеина

Фолиевая кислота – транспорт одноуглеродных групп

Витамин В 3 (пантотеновая кислота) – транспорт ацильных групп

Витамин Н (биотин) – кофермент реакций карбоксилирования (транспорт СО2)

Витамин С – антиоксидант, восстанавливающий кофактор для ряда оксигеназ, гидроксилирование пролина, лизина, катаболизм тирозина

Витамины: суточная потребность и источники поступления в организм человека

Источник

ВИТАМИНЫ

ВИТАМИНЫ (лат. vita жизнь + амин[ы]) — пищевые вещества, необходимые для поддержания жизненных функций. По строению являются низкомолекулярными соединениями различной хим. природы. Организм человека и животных не синтезирует В. или синтезирует в недостаточном количестве и поэтому должен получать их в готовом виде. В. требуются организму от нескольких микрограммов до нескольких миллиграммов в день (см. табл.). В отличие от других незаменимых факторов питания (незаменимые аминокислоты, ненасыщенные жирные кислоты и др.), В. не являются пластическим материалом или источником энергии и участвуют в обмене веществ преимущественно не как субстраты биохим, реакций, а как участники механизмов биокатализа и регуляции отдельных биохим, и физиол, процессов.

Недостаток В. в пище или изменение процессов их усвоения приводит к нарушениям обмена веществ и в конечном счете к развитию гипо- и авитаминозов (см. Витаминная недостаточность).

Открытие В. тесно связано с изучением роли отдельных пищевых веществ в обеспечении полноценного питания. Во второй половине 19 в. считалось, что для нормального функционирования организма достаточно определенного содержания в пище белков, жиров, углеводов, минеральных солей и воды.

В 1880 г. русский исследователь Н. И. Лунин установил, что в пищевых продуктах имеются еще неизвестные факторы питания, необходимые для жизни. Он показал, что белые мыши, получавшие цельное молоко, росли хорошо и были здоровы, но погибали, когда их кормили смесью из основных составных частей молока: казеина, жира, молочного сахара, солей и воды. Выводы Н. И. Лунина были в дальнейшем подтверждены С. А. Сосиным (1891), а в 1906 — 1912 гг. Ф. Гопкинсом.

В 1897 г. голл. врач Эйкман (Ch. Eijkman) установил, что у кур, получавших в пищу полированный рис, развивалось сходное с бери-бери заболевание, однако они выздоравливали после того, как им давались рисовые отруби.

По предложению польского ученого К. Функа (1911 — 1912), работавшего над выделением активного начала рисовых отрубей и обнаружившего наличие в них аминогруппы, все вещества подобного рода стали называть витаминами («жизненными аминами»).

Известно около двух десятков веществ, которые могут быть отнесены к В. Принято различать водорастворимые и жирорастворимые В. К первым относятся аскорбиновая к-та (витамин С), а также витамины группы В.: тиамин (витамин B₁), рибофлавин (витамин В₂), пиридоксин (витамин B₆), кобаламины (витамин B₁₂), ниацин (витамин PP, никотиновая к-та), фолацин (фолиевая к-та), пантотеновая к-та и биотин. К жирорастворимым В. относят ретинол (витамин А), кальциферолы (витамин D), токоферолы (витамин Е) и филлохиноны (витамин К). Наряду с В., необходимость которых для человека и животных бесспорно установлена, а дефицит приводит к явлениям витаминной недостаточности, имеются и другие биологически активные вещества, функции которых носят не столь специфический характер. Эти вещества могут быть причислены к витаминоподобным соединениям. К ним обычно относят биофлавоноиды, холин, инозит, липоевую, оротовую, пангамовую и парааминобензойную кислоты. Парааминобензойная к-та является фактором роста для некоторых микроорганизмов, синтезирующих из нее фолиевую к-ту. Для человека и животных парааминобензойная к-та биологически неактивна, т. к. они не способны превращать ее в фолиевую к-ту.

Целый ряд В. представлен не одним, а несколькими соединениями, обладающими сходной биол, активностью. Примером может служить группа витамина B6, включающая пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Для обозначения подобных групп родственных соединений в соответствии с рекомендациями Международного союза специалистов по питанию (1969) используются буквенные обозначения (витамины A, D и т. п.). Для обозначения индивидуальных соединений, обладающих витаминной активностью, рекомендуется давать рациональные названия, отражающие их хим. сущность, напр, ретиналь (альдегидная форма витамина А), эргокальциферол и холекальциферол (формы витамина D). Хим. строение известных В. полностью установлено, большинство из них получено путем хим. синтеза. Химический, а также микробиол, синтез является основой современного промышленного производства большинства В.

Кроме В., известны провитамины— соединения, которые, не являясь витаминами, могут служить предшественниками их образования в организме. К ним относятся каротины, расщепляющиеся в организме с образованием ретинола (витамина А), некоторые стерины (эргостерин, 7-дегидрохоле стерин и др.), превращающиеся в витамин D.

Некоторые производные В. с замещенными функциональными группами оказывают на организм противоположное по сравнению с В. действие, т. е. являются антивитаминами. Проникая в клетки, эти вещества вступают в конкурентные отношения с В., в частности при биосинтезе коферментов и образовании активных ферментов. Заняв место В. в структуре фермента, антивитамины вследствие различий в строении не могут выполнять их функции. К антивитаминам относят также вещества, связывающие или разрушающие В. (см. Авидин, Тиаминаза). Ряд антивитаминов обладает антимикробной активностью и применяется в качестве химиотерапевтических средств, как, напр., сульфаниламидные препараты.

Специфическая функция витаминов группы В в организме состоит в том, что из них образуются коферменты (см.) и простетические группы ферментов, осуществляющие многие важнейшие реакции обмена веществ. Так, тиамин (витамин В₁) превращается в организме в тиамин-дифосфат (кокарбоксилаза), являющийся коферментом энзиматических систем, осуществляющих окислительное декарбоксилирование α-кетокислот.

Связанные с различными В. ферменты принимают участие в осуществлении многих важнейших процессов обмена веществ: энергетическом обмене (витамины B1 и B2), биосинтезе и превращениях аминокислот (витамины B6 и B12), жирных кислот (пантотеновая к-та), пуриновых и пиримидиновых оснований (фолиевая к-та), образовании многих физиологически важных соединений (ацетилхолина, стероидов) и др. Коферменты и простетические группы, а тем более соответствующие В., сами по себе каталитической активностью не обладают и приобретают ее лишь при взаимодействии со специфическими белками — апоферментами.

Введение В., в т. ч. в повышенных дозах, не может нормализовать скорость связанной с ним биохимической реакции, если она снижена не из-за недостатка этого В., а в силу каких-либо иных нарушений. С этой точки зрения использование В. в мед. практике в дозировках, значительно превышающих физиол, потребность, не всегда может быть оправдано, а в ряде случаев и небезопасно, поскольку оно может вести к нарушению обмена веществ и гипервитаминозам (см.).

В отличие от витаминов группы В, жирорастворимые витамины ретинол, кальциферолы, токоферолы и филлохиноны, а также аскорбиновая к-та не являются предшественниками коферментов или простетических групп. Функции этих В. различны и связаны с осуществлением процессов фоторецепции (витамин А), свертывания крови (витамин К), всасывания кальция (витамин D).

Необходимым условием реализации специфических функций В. в обмене веществ является нормальное осуществление их собственного обмена: всасывания в кишечнике, транспорта в ткани, превращения в активные формы. Всасывание и перенос В. кровью осуществляются, как правило, с помощью специальных транспортных белков (ретиносвязывающий белок для ретинола, транскобаламины I и II для витамина B12 и т. д.). Превращение В. в активные формы, в частности в коферменты и простетические группы, а также присоединение этих простетических групп к апоферментам осуществляются с помощью специфических ферментов. Так, пиридоксалькиназа катализирует превращение пиридоксаля (одной из форм витамина B6) в его коферментную форму — пиридоксальфосфат. Тиаминпирофосфокиназа осуществляет превращение тиамина в тиаминдифосфат. Нарушение одного из этих процессов, напр., при врожденном или приобретенном дефекте биосинтеза одного из специфических белков, участвующих в обмене того или иного В., делает невозможным выполнение В. своих специфических функций, что ведет к развитию частичной или полной витаминной недостаточности. Примером таких нарушений может служить анемия, развивающаяся при врожденном дефекте всасывания фолиевой к-ты в кишечнике или при генетическом дефекте дигидрофолатредуктазы, превращающей фолиевую к-ту в ее коферментную форму — тетрагидрофолиевую к-ту. Наряду с превращением в активные формы В. подвергаются в организме катаболическим превращениям с образованием неактивных форм, в виде которых они могут выводиться из организма (4-пиридоксиновая к-та из пиридоксина, N1-метилникотинамид из никотин амида и др.).

Недостаточное поступление В. в организм или нарушение их превращения можно определять путем исследования витаминного статуса человека. С этой целью определяют содержание В. и продуктов их обмена в крови, моче, активность ферментов, в состав которых в виде кофермента или простетической группы входит данный В., а также другие биохим, и физиол, показатели, характеризующие специфические функции В.

Методы определения витаминов приведены в статьях, посвященных отдельным витаминам (напр., Аскорбиновая кислота, Ретинол, Тиамин и др.). Применяется также и радиоизотопный метод (см. Витаминная недостаточность, радиоизотопная диагностика).

При помощи гистохимических методов можно выявить наличие в тканях ретинола, рибофлавина и аскорбиновой к-ты.

Определение аскорбиновой к-ты основано на свойстве ее в темноте и на холоду восстанавливать кислые растворы азотнокислого серебра. Существуют различные модификации методов, основанные на обработке кислыми растворами азотнокислого серебра нефиксированных тканевых блоков или свежих замороженных срезов. Предложен также метод обработки лиофилизированных срезов. Однако некоторые исследователи [Даниэлли (J.F. Danielli), Кисель (G. Kiszely) и др.] ставят под сомнение специфичность методов в целом в связи со способностью витамина С к диффузии и, возможно, наличием в тканях других сильных восстановителей серебра. Так, Клара (М. Clara), хотя и считает эти методы пригодными для выявления аскорбиновой к-ты, однако указывает на свойство гранул α-клеток островков поджелудочной железы, вещества энтерохромаффинных клеток, адренохрома, меланинов, нейросекреторных гранул супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса также восстанавливать кислые растворы серебра.

Наибольшей популярностью пользуется метод Бурна (G. Н. Bourne) и метод Жиру (A. Giroud) и Леблона (С. P. Leblond).

Метод Жиру и Леблона позволяет получить тонкие парафиновые срезы, удобные для изучения. Свежий тканевый блок размером 2x3x2 мм помещают на 30—40 мин. в 10% раствор азотнокислого серебра, подкисленного концентрированной уксусной к-той до pH 3,0—4,0; затем раствор сливают и кусочки ткани промывают несколько раз дистиллированной водой и на 30 мин. помещают в 6% раствор гипосульфита натрия, после чего тканевые блоки обезвоживают спиртами восходящей концентрации и по обычной схеме заключают в парафин. Все процедуры, за исключением заливки в парафин, проводят в темноте. Полученные парафиновые срезы слегка подкрашивают смесью метилового зеленого и пиронина. Участки локализации аскорбиновой к-ты имеют вид мелких черных гранул.

Определение рибофлавина основано на восстановлении его водородом (в момент образования) до лейкофлавина, который на воздухе окисляется до родофлавина, имеющего красный цвет. Ткань фиксируют формалином и проводят реакцию на замороженных срезах. Срезы помещают на 30 мин. в 1—2% раствор соляной к-ты, в к-рую добавляют цинковую пыль; затем их промывают в воде и в течение нескольких часов выдерживают в чашке Петри или на часовом стекле на воздухе и заключают в глицерин-желатину. Флавопротеины окрашиваются в красный цвет.

Выявление витамина А основано на его свойстве давать яркую зеленую флюоресценцию в ультрафиолетовых лучах с длиной волны 365 нм. Свежие тонкие тканевые блоки фиксируют 10% раствором холодного формалина не более чем на 10—12 час. Затем немедленно готовят замороженные срезы, которые изучают в воде. Свечение исчезает через 10—60 сек. (следует иметь в виду, что стойкое свечение обусловлено не витамином А). Для контроля срезы обрабатывают раствором соляной к-ты.

Источник