Витамины для животных от отравления

На основании данных литературы [1, 2, 3, 4] и собственных исследований [5, 6] картина отравления крупного рогатого скота чернокорнем представлялась следующими клиническими симптомами.

При поедании кормов, засоренных чернокорнем, сначала у животных не выявлялись какие-либо признаки отравления. Через 3-4 недели появлялась депрессия, понижение рефлекторной возбудимости, перемежающаяся диарея, общая слабость, мышечная дрожь, шаткая походка, у жвачных – гипотония преджелудков, исхудание. Видимые слизистые оболочки были бледные с желтушным оттенком. Температура тела оставалась в норме. Отмечались тахикардия (100 и более уд/мин), слабость сердечной деятельности.

В начале отравления печень была увеличена в размерах, что устанавливалось по расширению ее перкуссионных границ. При толчкообразной пальпации брюшной стенки выявлялась ее болезненность. Усиливались процессы транссудации, и транссудат заполнял брюшинную полость. Визуально при наружном осмотре выявлялся отвислый живот с симметричным выпячиванием его нижнебоковых стенок; при толчкообразной пальпации этой части живота ощущалась флюктуация (асцит).

При исследованиях крови больных животных отмечалось сниженное содержание эритроцитов и гемоглобина, в сыворотке крови – общего белка и его альбуминовой фракции. Сыворотка крови давала положительную реакцию на пробу Вельтмана и реже – на тимоловую пробу. В нескольких пробах регистрировалась гипериммуноглобулинемия.

По прекращении поступления пирролизидинов в организм клинические признаки стихали, и животное внешне выглядело здоровым, однако при нагрузках выявлялась его физиологическая неполноценность (быстрая утомляемость, снижение работоспособности и физической выносливости, осложнения при отелах, гипотрофичность новорожденных и их падеж и пр.), продуктивность оставалась низкой, половые циклы были нарушены.

В случаях тяжелых поражений печени отмечался падеж животных. На вскрытии ощущался «мышиный запах» внутренностей, печень была плотной консистенции, увеличена или уменьшена в размерах. Желчный пузырь переполнен желчью, в брюшинной полости – асцитическая жидкость.

На гистосрезах обнаруживались: в печени – дегенеративные изменения паренхимы от деструкции до явлений амилоидоза; в 12-перстной кишке, рубце и в канальцах нефронов – множественная десквамация клеток эпителия; в селезенке – явления, характерные для состояния иммунодефицита третьей степени [7].

Диагностика отравлений. Заболеваний, сопровождающихся гепатотоксическим синдромом, довольно много [8]. Поэтому в постановке диагноза большое значение имеют данные анамнеза о видовом составе скармливаемых растительных кормов, наличии в них сорных растений, продолжительности потребления засоренного сена, сенажа и т.д. Учитывая то, что заболевание протекает длительно и клинически может проявиться даже после того, как сменен корм, необходимо провести:

– ботанический мониторинг корма. Особое внимание должно быть уделено кормам из эспарцета. По наличию в корме примеси чернокорня более 1% можно ставить предварительный диагноз;

– клинический осмотр животных, обращая при этом внимание на их аппетит и упитанность, моторику рубца, температуру тела, характер испражнений, реакцию на толчкообразную пальпацию живота в проекции расположения печени. Необходимо осмотреть поверхность тела животного: в шерстном покрове, особенно головы и шеи, могут быть семена чернокорня;

– определение содержания в крови гемоглобина, показателей гематокрита и осмотической резистентности эритроцитов;

– биохимическое исследование сыворотки крови на осадочные пробы Вельтмана и тимоловую, содержание билирубина, общего белка, альбуминов и глобулинов, их соотношение.

Диагностические сведения о развивающемся гепатите можно получить при биопсии печени с последующим анализом биопсийного материала, при диагностическом убое больных или подозреваемых в отравлении, а также на вскрытии павших животных.

Из клинических проявлений отравления крупного рогатого скота чернокорнем диагностическое значение имеют перемежающаяся диарея, гипотония рубца, отвислый живот с выявлением его флуктуации, тахикардия, состояние видимых слизистых оболочек (их желтушный оттенок), отсутствие гипертермии.

Необходимо иметь в виду, что содержание гемоглобина при легком отравлении уменьшается, а с усиленным разрушением эритроцитов и развитием желудочно-кишечных расстройств может даже повышаться. Отмечается низкая осмотическая резистентность эритроцитов. Соотношение между различными морфометрическими группами эритроцитов изменяется в сторону увеличения микроцитов за счет доли нормоцитов, что указывает на прямое или косвенное эритроцитотропное влияние токсических веществ, содержащихся в чернокорне.

Диагностическое значение имеют положительные осадочные пробы, гипергаммаглобулинемия, гипериммуноглобулинемия, уменьшение в общем белке сыворотки крови содержания альбуминов и билирубинемия.

Снижение гематокрита и осмотической разистентности эритроцитов является ранним признаком хронического циноглоссотоксикоза, тогда как цирроз печени и асцит характеризуют его завершающую стадию, за которой следует гибель животного.

Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза на отравление чернокорнем необходимо исключить ряд инфекционных и инвазионных болезней, а также микотоксикозы и отравления другими ядовитыми растениями. Учитывается весь комплекс эпизоотологических, клинических, патоморфологических, бактериологических, аллергических и серологических данных по заболеваниям, имеющим сходные с циноглоссотоксикозом клинические признаки.

Исключению подлежат: паратуберкулез, вирусная диарея крупного рогатого скота, лептоспироз, сальмонеллез, фасциолез, дикроцелиоз, сетариоз. Наибольшее и решающее значение для диагностики этих болезней имеют эпизоотологические данные, выделение возбудителя, аллергические реакции, высокая эффективность применения специфических средств терапии и профилактики.

Микотоксикозы дифференцируют по пробе на острую токсичность вытяжки из корма для лабораторных животных. У чернокорня острая токсичность выражена слабо.

Необходимо иметь в виду, что на отравления чернокорнем из-за снижения общей резистентности организма могут «наслаиваться» другие болезни как заразной, так и незаразной этиологии.

Выполненные нами исследования показали, что ядовитые начала чернокорня вызывают в организме животных не только функциональные и биохимические изменения, но и структурные повреждения органов и тканей. Повреждается прежде всего печень, а также эритроциты, иммунокомпетентные структуры селезенки, нарушается пищеварение. Однако пока нет прямых доказательств того, что является первичным звеном в цепи патогенеза отравления, поэтому поиск средств реабилитации животных после изъятия из рациона засоренного чернокорнем корма весьма затруднителен.

В поисках средств реабилитации животных в провизорных опытах мы испытали при экспериментальном и спонтанном циноглоссотоксикозе следующие средства (опыты на телятах 5-6 мес. возраста): унитиол – внутримышечно по 5 мл·сут-1, авикан – по 10 г·сут-1, глюкозу – внутривенно 100 мл в форме 40%-ного раствора. Курс лечения – 10 сут.

Ни одно из испытанных средств в отдельности не дало обнадеживающего лечебного эффекта, поскольку каждое из них оказывало влияние на какое-то одно звено в цепи патогенеза, что является недостаточным при этой сложной патологии. Разработка эффективных способов лечения должна быть основана на особенностях токсикокинетики пирролизидиновых алкалоидов и патогенеза отравления [9].

Известно по опытам на лабораторных животных, что пирролизидины, попавшие алиментарным путем в организм, всасываются из кишечника в кровь, поступают в печень, где подвергаются N-окислению или биоактивации до пиррольных метаболитов. Продукты метаболизации циркулируют в крови, выводятся с желчью в 12-перстную кишку и снова всасываются в кишечнике. Рециркуляция продолжается до распада или преформирования алкалоидов в другие соединения, либо выведения с калом.

Мы считаем, что реакционноспособные соединения пирролов действуют разрушающе на мембраны прежде всего гепато- и эритроцитов, что ведет к гепатитам и разрушению клеток крови. Восстановить структуру и функции повреждаемых пирролизидинами объектов можно только сочетанием различных фармакологических средств. Подбор лекарственных средств, влияющих на следующие звенья патогенеза:

разрыв «кишечного звена» в циркуляции алкалоидов чернокорня путем их сорбции из химуса кишечника алюмосиликатами, содержащимися в сорбентах, в частности в применяемом нами ЛПКД; предотвращение дальнейшего поступления их в кровь и выведение из организма с фекальными массами;
улучшение энергетического обеспечения метаболизма в печени по детоксикации алкалоидов, их производных и образующихся при повреждении тканей токсинов эндогенного происхождения путем перорального применения сахарозы. Сахароза сбраживается в преджелудках до летучих жирных кислот. Из пропионовой кислоты в печени образуется глюкоза, которая улучшает ее детоксикационную функцию;
активацию рибофлавином и пиридоксином окислительно-восстановительных процессов, декарбоксилирования и переаминирования аминокислот, а также сниженной при отравлении пирролизидинами оксигеназной активности в микросомах печени с целью восстановления белковообразовательной и детоксикационной функций печени;
защиту каротином, витаминами А и Е биологических мембран от свободнорадикального окисления, которое всегда наблюдается при гепатитах токсического происхождения [10];
устранение факторов повреждения печени путем исключения из рациона кормов, содержащих алкалоиды чернокорня, и создание условий для ее репаративной регенерации.

При развившемся циррозе или других глубоких органических поражениях печени лечение будет безрезультатно. В результате проведенных экспериментов мы считаем, что фармакокоррекция циноглоссотоксикоза (при условии исключения из рациона кормов, засоренных чернокорнем), эффективна лишь в начальной стадии хронического гепатита при комплексном применении следующих лекарственных средств: сорбента ЛПКД, содержащего гидроалюмосиликаты, липокаротина и сахарозы – внутрь; пиридоксина, рибофлавина и тривита – внутримышечно.

Источник

Отравление собаки крысиным ядом симптомы и лечение

Отравление собак родентицидами антикоагулянтного действия

Отравление собак токсическими препаратами антикоагулянтного действия не самая распространенная проблема,
но, несмотря на это, актуальность ее достаточно высока.

Родентициды – это химические препараты, относящиеся к группе пестицидов и направленные на уничтожение теплокровных вредителей: крыс, мышей и других видов грызунов — обычно их называют крысиный яд или крысиная отрава.
Контакт домашних животных с этими токсическими препаратами чаще всего возникает в местах санитарных обработок от грызунов: животноводческие хозяйства, пищевые предприятия, торговые точки, складские помещения, лечебные и детские учреждения, садовые и дачные участки, подвалы и лестничные клетки жилых домов, не последнюю роль играет деятельность «догхантеров».

Родентициды (так называемые крысиные яды), в зависимости от срока действия, делят на:

Средства острого действия – вызывают гибель животного за короткий промежуток времени, от нескольких минут до нескольких дней. В эту группу входят производные тиомочевины (крысид) и родентициды неорганического происхождения (фосфид цинка). Лечение при отравлении препаратами этой группы не эффективно, антидота не существует.
Средства длительного действия – обладают кумулятивным действием и вызывают отравление животного, только достигнув определенной концентрации в организме. Срок наступления эффекта – до нескольких недель. Представители этой группы родентициды органического происхождения – антикоагулянты крови I поколения (варфарин, дифенацин, куматетралил, этилфенацин, трифенацин, хлорфасинон) и II поколения (дифенакум, бродифакум, дифетиалон, флокумафен, бромадиолон, изоиндан).

Дальше в нашей статье мы будем рассматривать только родентициды длительного действия.

Механизм токсического действия этих веществ заключается в попадании их с отравленными приманками в организм животного, где они ингибируют К1 редуктазу, что препятствует образованию витамина К1 (фитаминадион), который служит кофактором синтеза протромбина, факторов VII, IX, X. Когда фактор свертывания крови снижается до уровня 20% от нормального, наступают антикоагулянтные эффекты.
Основными путями проникновения токсических веществ в организм животного являются пероральный (при поедании приманки) и кожнорезорбтивный ( всасывание через неповрежденную кожу).

Симптомы отравления собак крысиными ядами

Клиническая картина собаки или другого животного, при отравлении антикоагулянтами отличается большим разнообразием и часто не характерна. Состояние пациентов, как правило, хорошее или удовлетворительное, исключение составляют пациенты с гемотораксом и критической анемией.
При осмотре пациента мы можем наблюдать следующие признаки:

Эпистаксис (кровотечение из носа)
Кровоточивость десен
Кровотечения ЖКТ
Гемаметра (маточное кровотечение)
Гематурия (кровь в моче)
Гемаперитонеум (внутрибрюшное кровотечение)
Гематоракс (внутриплевральное кровотечение)
Кровотечение из раны
Гематома
Гемартроз (кровоизлияние в сустав)
Анемия

Признаки отравления собаки ядом

Учитывают данные анамнеза, клинические симптомы, лабораторные исследования:

1. Тест на время свертывания в чашке Петри

Техника исполнения: обычным образом получаем венозную кровь, в объеме 0,5 и более мл. Помещаем ее в сухую и чистую чашку Петри, которую ставим наклонно. Засекаем время образования сгустка крови при комнатной температуре. Кровь желательно помешивать инъекционной иглой. В норме, время необходимое для образования сгустка составляет 7-10 минут. Укорочение времени в контексте темы значения не имеет. Удлинение наблюдается сепсисе, заболеваниях печени, различных коагулопатиях.
При отравлении непрямыми антикоагулянтами кровь не свернется совсем.
+ простота, доступность, ничего не стоит, не требует специальных навыков и оборудования, выполняется на месте, достоверность 100%
— недостаточная чувствительность

2. Коагулограмма — это анализ крови, включающий в себя определение ряда показателей, позволяющих оценить состояние системы гемостаза.
Гемостаз — комплекс процессов, в результате которых в повреждённом сосуде формируется тромб, предупреждающая кровопотерю, а кровь в неповреждённых сосудах остаётся жидкой.
Обычно исследуют нижеперечисленные показатели:

ТВ – тромбиновое время
АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время
ПВ – протромбиновое время
ФБ – содержание фибриногена
При отравлении антикоагулянтами: удлинение АЧТВ и ПВ, при этом ТВ и ФБ в норме.
Надо иметь в виду что удлинение АЧТВ и ПВ, не всегда связаны с отравлением родентицидами. Другие причины это:
Нарушение белоксинтетической функции печени
Дефицит витамина К
Дефицит факторов свертывания II, V, VII, X, XII
Гепаринотерапия
Наличие ингибиторов факторов свертывания (волчаночный антикоагулянт)
Прием некоторых препаратов (анаболические стероиды, НПВС, никотиновая кислота)

+ метода чувствительность, возможность диагностировать другие нарушения гемостаза. — необходимость предварительной подготовки пациента (голодная диета 10-12 часов), сложность получения пробы и доставки её в лабораторию (слить первые 0,5-1 мл крови, нужна специальная пробирка, время хранения 2, максимум 6 часов).

Помощь собаке при отравлении

Можно условно выделить следующие этапы:

Доклинический этап
Коррекция неотложных состояний
Коррекция гемостаза

Доклинический этап – это большая удача. Редко владелец обратится в клинику с вопросом, что ему предпринять в случае контакта собаки с ядовитым веществом.
Необходимые действия:
1. Собаку желательно вымыть, т.к. антикоагулянты обладают кожно-резорбтивными свойствами и, кроме того, собака может слизывать их с собственной шерсти.
2. Убрать все приманки и утилизировать их, соблюдая технику безопасности (сапоги, маска, перчатки, герметичная упаковка)
3. Тщательно пропылесосить и вымыть полы для удаления остатков яда.
4. Сохранить упаковку от приманки.

Коррекция неотложных состояний – при отравлении родентицидами антикоагулянтного действия. Могут развиться следующие угрожающие жизни состояния:

Гематоракс – клинические признаки: цианоз, бледность слизистых оболочек, одышка, вынужденная поза. Как правило, животные с опасным гематораксом стоят или сидят, лежать могут только на груди и не долго, обычно отказываются от корма и воды. Подтвердить наличие гематорокса мы можем посредством перкуссии грудной клетки или на рентгене. Рентгеновский снимок лучше выполнять на стоячем животном с горизонтальным ходом луча. Устранение гематорокса – плевроцентез, проводится незамедлительно по стандартной методике с 2х сторон.

Анемия – собаки неплохо переносят даже значительную анемию. Важно индивидуально оценить степень риска. Если собака старая и имеет сопутствующие заболевания, то возможно что анемию она будет переносить тяжело. Коррекция анемии заключается в переливании стабилизированной крови или прямой гемотрансфузии. Риск несовместимости крови при гемотрансфузии несущественный, однако, забывать о нем нелзя.

Для коррекция гемостаза исползуют:

Плазма 0,5 мл/кг
Кровь 2 мл/кг
Фитоменадион( К1) при отравлении антикоагулянтами I поколения – 1 мг/кг/сут*14 дней, II поколения – 2,5-5 мг/кг/сут*3-6 недель

К переливанию крови или плазмы следует прибегать в тех случаях, когда нам нужно быстро получить терапевтический эффект и в случае анемии. Осложнение – реакции несовместимости особенно при повторном переливании.
Фитоменадион, если он доступен, используем при отсутствии клинических признаков, стабильном состоянии пациента. Действие наступает через 1-3 суток, осложнения – анафилаксия при в\венном введении.

При отравлении собак антикоагулянтами нежелательно делать любые инъекции, кроме внутривенных так как велик риск развития гематом и постинъекционных кровотечений. К1 даем внутрь. Избегаем агрессивной инфузионной терапии т.к. это может усилить анемию. Бесполезно применять аминокапроновую кислоту, дицинон, викасол.

Источник