Бронхиальная астма: применение БАД для лечения
По материалам лекций и круглого стола с участием Капустиной Г.М. и Барвинченко Л. И.
Бронхиальная астма является широко распространенным заболеванием во всем мире, ею болеют более 100 млн. человек. Понятно, что это связано с ухудшением экологии окружающей среды, воздействием бытовых аллергенов, инфекционными болезнями.
Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. При наличии предрасположенности к бронхиальной астме воспалительный процесс вызывает повторяющиеся приступы кашля, затрудненное дыхание, чувство сдавливания в груди, дистанционные хрипы. Воспаление делает респираторный тракт чувствительным к аллергенам, химическим раздражителям, табачному дыму, холодному воздуху и физической нагрузке. При их воздействии возникает отек и спазм дыхательных путей, в них вырабатывается в повышенном количестве слизь и они становятся гиперчувствительными к внешнему воздействию. Возникающая при этом бронхиальная обструкция, как правило, обратима как спонтанно, так и под влиянием адекватной терапии. Наиболее эффективным лечением атопической (аллергической) астмы у детей является элименация причинно-значимого аллергена, однако на практике это возможно далеко не всегда. У взрослых, как правило, диагностируется инфекционно-алллергическая бронхиальная астма, которую можно эффективно контролировать, однако вылечить ее не удается.
Основные цели терапии бронхиальной астмы состоят в следующем:
1. Предотвращение развития угрожающих жизни состояний (астматический статус)
2. Ликвидация или смягчение клинических проявлений заболевания
3. Уменьшение частоты и выраженности обострений
4. Нормализация или улучшение показателей функции внешнего дыхания
5. Отмена или снижение потребности в бронхорасширяющей терапии
6. Предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии
7. Предупреждение инвалидизации.
Первый пункт — экстренная помощь больным бронхиальной астмой оказывается быстродействующими аллопатическими средствами, направленными на расслабление гладкой мускулатуры бронхов, разжижение мокроты.
Однако пункты 2-7 могут выполняться с применением БАД. Так, оксигенотерапия проводится «Аквагеном» по 8-15 капель х 3-4 раза в день с водой (не менее 250 мл) за 30 минут до еды в течение 7-10 дней. Он обеспечивает потребность в кислороде, бактерицидное воздействие и, кроме этого, используется как антиоксидант, иммуностимулятор, регулятор щелочно-кислотного равновесия.
При наличии инфекционно-воспалительных изменений в бронхо-легочной системе назначается противовоспалительное и бактерицидное средство «Серебро, золото, медь-коллоидный комплекс», в котором молекулы серебра блокируют размножение бактерий, вирусов и грибков у 650 видов. При этом золото расширяет спектр антибактериального действия, а медь, являясь антиоксидантом, улучшает функцию надпочечника, участвуя в синтезе катехоламинов. Принимать по 5-15 капель х 3(5) р. в день в течение 5 дней.
Как продуценты интерферона в борьбе с инфекцией могут успешно использоваться «Пау де Арко» («Лапачо») — принимать по 1-2 капс. в день за 30 минут до еды в течение 2-3 недель и «Стресс Аут» («Тонус Плас») — принимать по 20-30 капель ежедневно с едой в течение 2 недель.
При этом достигается профилактика респираторных заболеваний благодаря иммуномоделирующему действию указанных БАД.
Назначение муколитических препаратов у больных БА патогенетически обосновано, однако все аллопатические синтетические средства небезопасны в связи с их высокой аллергенностью.
Комплекс натуральных высокоактивных ферментов растительного и животного происхождения «Биозим» обладает не только противовоспалительным, фибринолитическим действием, но и ускоряет лизис токсических продуктов обмена веществ, снижает вязкость мокроты, разрушает иммунные комплексы, повышает иммунитет организма. Комплекс ферментов, входящих в «Биозим», в первую очередь, Бромелайн (500 мг) сочетаны с лакричником (100 мг), благодаря стероидоподобному действию которого Биозим» для лечения бронхиальной астмой становится одним из наиболее эффективных средств.
В период обострения бронхиальной астмы «Биозим» назначается по 2 капс. х 3(4) р. в день в течение 10 дней с перерывом в 15-20 дней. Повторяется курс лечения в меньших дозах — 1 капс. х 3(4) р. в день натощак за 40 минут до еды. Желательно повторить курс лечения «Биозимом» 2-3 раза в год, даже если нет обострения заболевания.
Количество приступов снижается и длительность одного приступа укорачивается при приеме «Лакричника», обладающего кортикостероидоподобным действием: противоаллергическим, отхаркивающим, противовоспалительным и противомикробным. при этом повышается неспецифическая резистентность организма. Курс лечения 10-14 дней по 1 т. х 3-4 раза в день за 30 минут до еды.
Как антигистаминное средство, предотвращающее аллергическую реакцию, может использоваться «Кверцетин» — по 1 капс. х З р. в день за 30 минут до еды в течение 2 недель. Целесообразно сочетать его с приемом других биофлавоноидов — ОРС 95+ — и «Супер С пролонгированного действия», которые сами по себе являются мощными противовоспалительными средствами, нормализующими деятельность иммунной системы и препятствующие развитию инфекции, даже если есть начальные ее проявления. ОРС 95+(Пикногенол) назначается по 1 капс. х 2-3 р. в день а течение 10 дней, затем по 1 капс. х 1 р. в день до конца упаковки. Желательно проводить 2 курса лечения в год. » Супер С пролонгированного действия» назначается по 1.0(2.0) в день при обострении бронхиальной астмы. В стадию ремиссии по 100-З00 мг х 2 р. в день в течение 1-2 месяцев 2 раза в год.
Вторичная профилактика обострения бронхиальной астмы строится на основе устранения контакта с причинно-значимыми аллергенами и не аллергенными триггерами.
Из питания больных бронхиальной астмой должны быть исключены пищевые продукты, являющиеся доказанной причиной обострения болезни. Лучшим способом избавиться от пищевых аллергенов — это применение в пищу Кембриджского питания (КП), сбалансированного по составу растительных белков, жиров и углеводов, а также несинтезированных витаминов и минералов, что сведет к минимуму контакт с аллергенами на период обострения бронхиальной астмы.
В дальнейшем, при ремиссии заболевания, Кембриджское питание может использоваться 1 раз в день как дополнение к пище.
Подлежат полному исключению из применения лекарственные препараты, использование которых вызвало аллергию.
В квартирах больных не рекомендуется содержать аквариумы, сухой корм для рыб(дафнии), который обладает выраженной аллергенной активностью. При выявленной сенсибилизации к перу, следует расстаться с перовой подушкой (использовать синтепон), отказаться от любого контакта с птицами. При «пыльцевой» бронхиальной астме следует временно переезжать в другую климатическую зону, избегая периода цветения причинно-значимых растений.
Частота обострении бронхиальной астмы может быть снижена за счет предупреждения воздействия неспецифических триггерных факторов: пассивного курения, стрессорных ситуаций, физической активности. Вирусная респираторная инфекция должна рассматриваться как фактор риска бронхиальной астмы, поэтому необходимо использовать указанный выше комплекс мер по снижению заболеваемости ОРВИ.
При правильном лечении больные бронхиальной астмой могут хорошо переносить физические нагрузки. Разминки и тренировки способствуют уменьшению симптомов астмы физических усилий. В отличие от других триггеров физической активности избегать не следует.
Таким образом, имеются средства и способы преодоления этого заболевания на лечебно-социальном индивидуальном уровне.
Источник
Витамин D и бронхиальная астма
- КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: витамин D, бронхиальная астма, патогенез, течение болезни, саплементация, бронхообструкция
Бронхиальная астма (БА) – наиболее частое хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей [1] с периодически возникающей бронхиальной обструкцией, разрешающейся полностью или частично под действием терапии или самостоятельно. В детском возрасте именно на БА приходится свыше 90% всех случаев бронхообструктивного синдрома. Наряду с констрикцией бронхов обструктивный синдром при БА обусловлен отеком слизистой оболочки бронхов, гипер- и дискринией (избыточная секреция тягучей слизи). Обструктивный синдром обычно связан с повышенной реактивностью легких в ответ на различные внешние и эндогенные раздражители на фоне атопии [2].
За последние 5–10 лет существенно изменились представления о патогенезе и терапии астмы. Установлено, что наряду с генами, ответственными за продукцию иммуноглобулина (Ig) E, реактивность бронхов [3, 4], имеет значение обеспеченность рядом витаминов, а также рецепторный аппарат, обеспечивающий их утилизацию [5].
На смену классическому представлению о витамине D как соединении, необходимом для формирования скелета, пришло понимание его роли не только в нормальном функционировании многих органов и систем, но также развитии атопии и БА.
Влияние дефицита D на развитие БА проявляется уже внутриутробно. Потребление беременной достаточного количества антиоксидантов, витаминов E и D снижает вероятность развития БА у ребенка [6].
Существует и обратная взаимосвязь между концентрацией витамина D в организме беременной и появлением аллергенспецифических антител класса IgE у ребенка в первые два года жизни, формированием атопического дерматита и БА в ближайшие четыре года. Саплементация витамином D приводит к снижению концентрации провоспалительного цитокина интерлейкина (ИЛ) 17 [7]. Доказано геномное влияние витамина D на развитие БА. Полиморфизм нуклеотида гена гидроксилазы витамина D четко коррелирует с БА у детей [8].
Витамин D участвует в формировании местного иммунитета дыхательного тракта, активно влияя на биологические функции клеток легких [9]. Подтверждение тому – максимальная экспрессия CYP27B1, ответственного за активацию витамина D, в эпителиальных клетках легких. Кроме того, полиморфизм рецептора этого витамина коррелирует со склонностью к респираторным инфекциям. Дефицит витамина D рассматривается как фактор риска развития БА [10, 11], аналогичного таким рискам, как жизнь в городе и ожирение [12, 13].
Одна из наиболее важных функций витамина D – снижение активности Т-хелперов 9-го типа, синтезирующих провоспалительные цитокины ИЛ-9, ИЛ-5 и ИЛ-13. Другой путь – повышение чувствительности к стероидам за счет активации экскреции ИЛ-10 регуляторными Т-клетками. Одновременно снижается экспрессия гена FKN, обеспечивающего резистентность к стероидам [14, 15]. Не случайно эффективность комбинации витамина D и дексаметазона значительно выше эффективности только дексаметазона [16, 17]. В определенной степени это связано и со способностью витамина D снижать гиперплазию мышечных клеток дыхательных путей [18]. Гиперплазия и пролиферация гладкомышечных клеток – важное условие хронической бронхообструкции и ремоделирования дыхательных путей – обеспечиваются фактором роста эндотелия сосудов, фибриногеном и ИЛ-6 [19]. Витамин D подавляет эти стимуляторы, создавая условия для репарации ДНК и предупреждения развития S-фазы [20]. Витамин D увеличивает синтез кателицидина, пептида системы врожденного иммунитета, подавляющего активность вирусов, грибов, грамположительных и грамотрицательных бактерий, микобактерий туберкулеза [21], что позволяет предположить защитную роль витамина в формировании инфекционно-спровоцированной астмы. Действительно, витамин D в тканях легких оказывает противовоспалительное действие, значительно снижая в мокроте число эозинофилов и не изменяя число нейтрофилов. De J. Groot и соавт. показали, что в контрольной группе, пациенты которой получали плацебо, число эозинофилов увеличилось [22].
Гены, ответственные за метаболизм витамина D, сопряжены с генами, формирующими патогенез БА. Это дает основания говорить о геномно-ассоциированной связи витамина и заболевания. В эксперименте у мышей с выключенным рецептором витамина D в тканях легких формировался избыток коллагена и появлялось большое количество нейтрофилов, что приводило к гиперплазии тканей легких [23].
Нарушение взаимодействия витамина D и его рецептора с дефицитом витамина D приводит к нарушению гомеостаза и функции альвеолярных макрофагов, которые в таких условиях индуцируют пролиферацию тканей с развитием эмфиземы [24].
В данном аспекте представляются целесообразными назначение пациентам с БА витамина D и оценка результатов подобного вмешательства. Существуют работы, результаты которых подтверждают дефицит витамина D у детей с БА в США, Катаре, Коста-Рике и других странах [25, 26]. Дефицит витамина D – предиктор развития БА, тяжести ее течения и увеличения частоты обострения. Данные наблюдения за 100 детьми с БА показали, что применение 60°000 МЕ витамина D в месяц способствует снижению степени тяжести астмы и достижению контроля над ее течением.
Астма – хроническое респираторное заболевание с гиперреактивностью и воспалением дыхательных путей, поражающее миллионы людей во всем мире.
Витамин D участвует в патогенезе БА, оказывая противовоспалительный и иммуномодулирующий эффекты. Низкий уровень витамина D (менее 20 нг/мл сыворотки) ассоциируется с различными заболеваниями дыхательных путей, в том числе БА.
Проводятся работы по назначению витамина D. Однако их результаты не всегда однозначны. Требуются дальнейшие исследования с участием междисциплинарной команды генетиков, клиницистов и нутрициологов.
Источник
Бронхиальная астма: генетика и иммунитет
Сегодня бронхиальная астма, наряду с аллергией, приобрела статус еще одной «болезни цивилизации». По мнению ведущих специалистов, помимо генетической предрасположенности, такому росту заболеваемости способствуют чрезмерно «стерильные» условия быта, особенно в раннем детства. А среди триггеров патологии – тысячи различных агентов.
Генетическая основа
«Приступ» астмы, как известно, сопровождается свистящим дыханием, одышкой (или удушьем) и кашлем с последующим отделением вязкой «стекловидной» мокроты. Что обусловлено чрезмерной активностью изначально защитных механизмов.
В норме, любое повреждение бронхиальных клеток сопровождается:
- усилением продукции слизи и повышением ее «липкости», чтобы эффективнее «склеивать» повреждающие вещества;
- увеличением тонуса «бронхиальных мышц» и сужением их диаметра, что не только уменьшает «новые» поступления раздражителей, но повышает давление и скорость исходящего воздушного потока (один из механизмов кашля), способствуя продвижению слизи наружу.
В случае же бронхиальной астмы, рецепторы на поверхности бронхов становятся чрезмерно чувствительны к действию даже «обычных» факторов, что может спровоцировать практически полное закрытие просвета бронхов из-за спазма и слизи.
Считается, что такая предрасположенность имеет генетическое обоснование. Однако генов, предположительно «виновных в астматических наклонностях» насчитывается порядка сотни. Да и одно только наличие мутации в них – еще «не гарант» будущей астмы. Для активации патологии нужны триггерные факторы.
Иммунитет
Как уже было отмечено, одним из факторов распространенности патологии является «бытовая стерильность», и база будущей астмы закладывается именно в детстве.
Эта теория заболевания обусловлена тем, что иммунитет ребенка характеризуется особой пластичностью и «обучаемостью». И это позволяет иммунным силам научиться различать угрожающие и безопасные «бытовые» раздражители. А также запомнить варианты реагирования в том, или ином случае.
Говоря иммунологическими терминами: при контакте с бактериями, вирусами и паразитами активность иммунитета смещается в сторону Т-лимфоцитов-хелперов 1 типа и, одновременно, подавляется активность Т-хелперов типа 2, стимулирующих выработку иммуноглобулина Е (IgE), отвечающих за астму и аллергию.
Иными словами, с чем большим количеством раздражителей иммунитет «познакомиться» в детстве, тем меньше «внимания» он будет уделять им во взрослом состоянии. А то, с чем иммунитет «познакомиться» не успеет, у взрослого – «считывается» как угроза и сопровождается выраженной ответной реакцией.
Триггеры
Провокаторами развития астмы чаще всего становятся бытовые аллергены:
- шерсть животных,
- клещи домашней пыли
- и сама пыль,
- плесень (особенно черная)
- и тараканы.
А также, значимую роль играют «аллергенные» деревья и травы, правда, в этом случае, обострение астмы носит сезонный характер и связано с цветением; и некоторыми продуктами питания (арахис, коровье молоко и прочие).
В целом, разумеется, астма не имеет обязательной привязки к указанным аллергенам и спровоцировать патологию способны любые другие вещества. Однако перечисленные аллергены все же значительно чаще других становятся виновниками заболевания.
В крови в этом случае нарастает концентрация IgE как общего, так и специфичного (к конкретному аллергену). А в общем анализе крови нарастает уровень эозинофилов, правда не во всех случаях.
Таким образом, при возникновении «астмоподобных» симптомов стоит сразу же исключить реакцию на самые «частые» аллергены. А, если таковой не выявлено, искать раздражитель более индивидуально.
У детей астма также нередко возникает на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Когда, в силу ряда причин, кислое содержимое желудка забрасывается обратно в пищевод, попадая, рефлекторно раздражая дыхательные пути. Склонность к гиперреактивности активируется и слизистая оболочка бронхов повреждается в процессе приступов кашля
Устранение рефлюкса, в большинстве случаев, полностью устраняет кашлевые симптомы или приводит к значительному улучшению состояния.
Источник