Инозит против синдрома поликистозных яичников
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ): причины возникновения, проявления, возможные последствия.
Инозит: механизм действия, причины дефицита, нормы потребления.
Источник инозита: Миоферт (Инозит 1000 мг + Фолиевая кислота 0,2 мг).
Организм здорового человека имеет очень точную и тонкую настройку всех его систем. Даже небольшой сбой в настройке активирует цепочку взаимосвязанных изменений, что приводит к дисбалансу и отклонению от нормы, то есть к «не здоровью». Репродуктивная система в организме женщины настроена и управляется в том числе гормонами, их соотношением в каждый момент времени. Несвоевременное изменение концентрации какого-то из них приводит может и к малозаметному, но тем не менее сбою в работе репродуктивной системы.
Распространенным недугом у женщин репродуктивного возраста является так называемый Синдром Поликистозных Яичников (СПКЯ), известный также как синдром Штейна-Левенталя, который является полиэндокринным заболеванием и сопровождается нарушениями функции яичников (отсутствием или нерегулярностью овуляции), повышенной секрецией андрогенов, поджелудочной железы (гиперсекреция инсулина), коры надпочечников (гиперсекреция надпочечниковых андрогенов), гипоталамуса и гипофиза. Полностью отсутствующие или нерегулярные месячные циклы являются причиной бесплодия. Повышение уровня андрогенов (мужских половых гормонов) приводит к проявлению роста волос по «мужскому типу» (гирсутизм) и иногда к изменениям тела по «мужскому типу» (излишняя мускулатура, потеря эластичности кожи, огрубение голоса). Кроме этого, «по мужскому типу» часто бывает увеличение веса, ожирение и выпадение волос (залысины по бокам лба и на макушке), появляются темные пигментные пятна на коже. На коже могут появится мелкие морщины и складки, стрии (растяжки) на животе, бедрах, ягодицах. Нередко беспокоят отеки, боли внизу живота и в пояснице, тазовой области. Все это может сопровождаться раздражительностью, нервозностью, агрессией, скачками настроения и депрессией. Пребывание женщины в состоянии СПКЯ несет риски более серьезных заболеваний, таких как гиперплазия и рак эндометрия, рак молочной железы, инсулинорезистентность и диабет 2-го типа, повышение артериального давления, повышенный риск развития сердечно сосудистых заболеваний таких как инфаркт и инсульт, риск развития венозных тромбоэмболий. Причинами развития СПКЯ являются как наследственные факторы, так и факторы внешней среды. Значимая роль в развитии СПКЯ отводится инсулинорезистентности (ИР) и как следствие возникающей гиперинсулемии (ГИ). Инсулин является «проводником» сахара из крови в клетки. Молекулы инсулина связываются с молекулами сахара и «подводят» их к инсулиновым рецепторам, расположенным на клеточной мембране. Однако, если некоторая часть этих рецепторов претерпела изменения, в том числе и под влиянием внешних факторов, то эти рецепторы перестают «узнавать» молекулу инсулина и не пропускают весь комплекс в клетку. Это и есть инсулинорезистентность. А в клетках не хватает сахара как источника энергии! Клетки требуют «топлива»! Организм считает, что не хватает инсулина, ведь сахар в крови присутствует и увеличивает выброс инсулина, концентрация которого повышается. Это и есть гиперинсулемия.
Утилизация сахара очень важная, но не единственная функция инсулина. В состоянии ГИ уровень инсулина повышен и этот инсулин через вторичных посредников активно влияет на повышение синтеза гормонов в организме женщины, такого как лютеинизирующий гормон (ЛГ) в гипофизе, и непосредственно на рост синтез андрогенов (мужских половых гормонов) в тканях яичников. Активно синтезируемый в гипофизе ЛГ также стимулирует синтез андрогенов в яичниках. Таким образом, при состоянии ИР происходит активное стимулирование инсулином (через его производные) синтеза именно андрогенов (мужских половых гормонов), которых становится избыток. Женские половые гормоны (эстрогены) синтезируются из мужских под воздействием гипофизарного фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), синтез которого не увеличивается. В подобной ситуации, в женском организме и возникает избыток андрогенов/недостаток эстрогенов, что приводит к остановке роста фолликул начавшегося в соответствии с месячным циклом. Яйцеклетка не созревает, овуляция не происходит, а фолликул, остановившись в развитии, трансформируется в кисту. Повторяющиеся, но не переходящие в стадию овуляции циклы, накапливают в яичниках недоразвившиеся фолликулы (кисты), что и приводит к СПКЯ, проявления и вероятные последствия которого мы уже рассмотрели.
Инозит и его роль в снижении инсулинорезистентности/гиперинсулемии
Инозит (витамин В8), как, впрочем, и другие витамины/витаминоподобные вещества, не действует в организме однонаправленно. Он образуют соединения с различными веществами в организме и оказывает разнонаправленные воздействия на организм. Попав в организм инозит трансформируется, и основная функция состоит в том, что его многочисленные производные (на сегодня их известно более 230) участвуют во внутриклеточной передаче сигналов, обеспечивая функционирование рецепторов инсулина, катехоламинов, гормонов, факторов роста и других, не менее важных для жизнедеятельности организма.
На сегодняшний день известно более 10 белков (производных инозита), которые активно вовлечены в метаболизм сахаров. Данные белки (производные инозита), совместно с ионами кальция и магния и осуществляют передачу сигнала от инсулинового рецептора внутрь клеток различных тканей. Эти внутриклеточные процессы, инициированные производными инозита, в свою очередь приводят к повышению экспрессии (производству) белка-транспортёра глюкозы, инициируют процессы адсорбции инсулина на рецепторы, стимулируют переработку углеводов и жиров для поддержания энергетического метаболизма клетки, тем самым снижая риск развития инсулинорезистентности, гиперинсулемии, диабета, избыточного веса, и ожирения. Инозит повышает и уровень гормона адипонектина, который в свою очередь повышает инсулинопосредованное усвоение глюкозы.
Инозит относится к витаминам группы В и значимо потенцирует (усиливает) их воздействие на организм человека. Более того, оказывается, если организму не хватает инозитола, то остальные витамины группы «В» почти полностью теряют свои полезные свойства и их воздействие заметно снижается. Фолиевая кислота относится к витаминам группы В(В9) и, следовательно, инозит усиливает ее полезное воздействие, что препятствует появлению таких серьезных пороков у плода как дефект нервной трубки плода (ДНТ). Помимо дефицита фолиевой кислоты во время беременности, у женщины может быть резистентность к фолиевой кислоте, то есть, неусваиваемость фолиевой кислоты, что может привести к описанным тяжелым последствиям. Инозит помогает преодолеть подобную резистентность к фолиевой кислоте. В научных публикациях было показано, что женщины, принимавшие в первую беременность фолиевую кислоту и тем не менее имевшие патологию ДНТ у плода, в последующую беременность принимая фолиевую кислоту и инозит, родили здоровых детей. [1] Таким образом, именно совместный прием фолиевой кислоты и инозита с большей вероятностью может предотвратить развитие такой тяжелой патологии как ДНТ плода. Прием многих витаминных комплексов, содержащих витамины группы В может оказаться практически бесполезным если в организме наблюдается дефицит инозита, который необходимо восполнять. 
Почему может возникнуть дефицит инозита?
Инозит является провитамином и это значит, что организм сам может частично синтезировать эндогенный инозит для восполнения суточной потребности. До 70-75% суточной потребности инозита, которая составляет 4-8 грамм синтезируется здоровым организмом из глюкозы. Значит, извне надо получить около 1-2 граммов инозита в сутки, что в целом кажется не так сложно, так как инозит входит в состав многих овощей, фруктов и животных продуктов. Однако, инозит значительно разрушается при термической обработке. Кроме этого, исследования показали, что такие распространенные и практически ежедневно потребляемые нами продукты как чай, кофе, алкоголь и некоторые лекарственные препараты снижают как выработку эндогенного инозита, так и усвояемость поступившего из вне до 50-70%! Поскольку инозит синтезируется из глюкозы, то метаболические нарушения метаболизма глюкозы негативно влияют на его синтез. Таким образом можно сказать, что современный человек испытывает дефицит инозита.
Все это свидетельствует о том, что даже для человека, не имеющего внешних проблем со здоровьем, необходим дополнительный прием инозита, источником которого может быть «МИОФЕРТ», который содержит в 1 пакетике 1000 мг. инозита и 0,2 мг фолиевой кислоты. Принимая по 4 пакетика в день, можно значительно компенсировать потери инозита из-за его разрушения и/или снижения синтеза и дать организму суточную потребность как инозита, так и фолиевой кислоты.
«МИОФЕРТ» способствует снижению инсулинорезистентности/гиперинсулемии, что приводит к снижению уровня мужских половых гормонов и устранению андрогенных нарушений у женщин, что в свою очередь способствует восстановлению функции яичников, метаболических и гормональных показателей, восстановлению овуляции. После приема инозита 2 х 2000мг в сутки и фолиевой кислоты 2 х 0,2 мг в течении 10,5 недель у 70% пациенток с СПКЯ восстановился цикл и овуляция. Более чем 15% пациенток с СПКЯ забеременели! [2]. Восстановление овуляции — первый шаг к наступлению желанной беременности в естественном цикле. «МИОФЕРТ» может быть рекомендован для использования в протоколах вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ). Использование инозита и фолиевой кислоты позволяет повысить не только качество ооцитов у пациенток [3], но и качество эмбрионов [4]. Кроме этого, использование этой комбинации позволяет снизить количество используемых зрелых ооцитов и уменьшить количество гормонов в процессе стимуляции яичников, что снижает риск развития синдрома гиперстимуляции яичников [5]. Инозит в суточной дозировке 4000 мг + фолиевая кислота позволяет снизить риск такой патологии беременности как гестационный диабет в три раза [6]. Фолиевая кислота, входящая в состав «МИОФЕРТ», позволяет избежать развития патологии яйцеклетки, отслоения плаценты, выкидыша и таких тяжелых пороков развития у ребенка, таких как ДНТ [1], заячья губа, задержка умственного развития, анемия.
Источник
Особенности лечения пациенток с синдромом поликистозных яичников и метаболическим синдромом
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Читайте в новом номере
Статья посвящена актуальной проблеме — синдрому поликистозных яичников (СПКЯ), часто встречающемуся эндокринному заболеванию, характеризующемуся гирсутизмом, ановуляцией и поликистозом яичников. Особое внимание уделено инсулинорезистентности, которая считается основным причинным фактором развития не только СПКЯ, но и метаболического синдрома (МС). Обоснована важность своевременного выявления метаболических нарушений, которые повышают риск развития сердечно-сосудистых осложнений, осложнений беременности, включая гестационный сахарный диабет, гипертонию, что в свою очередь повышает вероятность преэклампсии и отслойки плаценты. Наличие МС у пациенток с СПКЯ ухудшает прогнозы в отношении фертильности и негативно влияет на результаты экстракорпорального оплодотворения у бесплодных женщин с СПКЯ. При описании лечения особое внимание уделено роли метформина, инозитолов, фолатов, витамина D, статинов в коррекции метаболических нарушений при СПКЯ и МС, снижении рисков сердечно-сосудистых осложнений и реализации фертильной функции. Осложняют течение заболевания нередко наблюдаемые у данной категории пациенток психические расстройства, включая депрессию, тревогу, биполярное расстройство и расстройство пищевого поведения, что необходимо учитывать при ведении пациенток и назначении терапии.
Ключевые слова: синдром поликистозных яичников, инсулинорезистентность, бесплодие, метаболический синдром, сердечно-сосудистые заболевания, инозитолы, фолаты.
Для цитирования: Ильина И.Ю. Особенности лечения пациенток с синдромом поликистозных яичников и метаболическим синдромом. РМЖ. Мать и дитя. 2020;3(4):254-259. DOI: 10.32364/2618-8430-2020-3-4-254-259.
N.I. Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russian Federation
This paper discusses polycystic ovary syndrome (PCOS), a common endocrine disorder characterized by hirsutism, anovulation, and polycystic ovaries. Insulin resistance which is considered the major causative factor for both PCOS and metabolic syndrome is emphasized. The early diagnosis of metabolic disorders which increase the risk of cardiovascular complications and the complications of pregnancy (including gestational diabetes and hypertension which may result in preeclampsia and placental abruption) is of particular importance. The presence of metabolic syndrome in PCOS is associated with poor prognosis in terms of fertility and has a negative impact on the outcomes of in vitro fertilization in infertile women with PCOS. When describing treatment approaches, the role of metformin, inositol, folates, vitamin D, and statins in treating metabolic disorders in PCOS and metabolic syndrome, reducing the risks of cardiovascular complications, and realizing fertile function is highlighted. The course of PCOS is complicated by psychic disorders (i.e., depression, anxiety, bipolar disorder, or eating disorders) which are common in these women and should be considered when prescribing medications.
Keywords: polycystic ovary syndrome, insulin resistance, infertility, metabolic syndrome, cardiovascular complications, inositol, folates.
For citation: Il’ina I.Yu. Specificities of the treatment for polycystic ovary syndrome and metabolic syndrome. Russian Journal of Woman and Child Health. 2020;3(4):254–259. DOI: 10.32364/2618-8430-2020-3-4-254-259.
Введение
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) является наиболее распространенным эндокринным расстройством у женщин репродуктивного возраста во всем мире [1–3]. СПКЯ определяют как гетерогенное заболевание, основными клиническими признаками которого являются нарушения менструального цикла, бесплодие, гиперандрогения и гирсутизм. Распространенность СПКЯ зависит от этнической принадлежности, экологических и генетических факторов, а также критериев, используемых для его определения [3, 4]. Так, например, известно, что низкая масса тела при рождении и воздействие андрогенов на плод могут способствовать развитию фенотипа СПКЯ в течение жизни [5].
СПКЯ представляет собой конечную стадию порочного круга эндокринных нарушений, которые могут быть инициированы различными факторами. СПКЯ характеризуется «динамическим равновесием» между постоянно повышенным уровнем лютеинизирующего гормона (ЛГ) и пониженным уровнем фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). В результате влияния высокой концентрации ЛГ на тека-клетки и клетки стромы яичника увеличивается синтез андрогенов, которые подвергаются периферическому превращению посредством ароматизации в эстрогены, а эстрогены в свою очередь поддерживают хроническую ановуляцию [3, 6]. Пониженный уровень ФСГ стимулирует рост фолликулов, однако их полного созревания и овуляции не происходит [3].
СПКЯ часто выявляется в подростковом или раннем репродуктивном возрасте у женщин с симптомами олигоменореи, гирсутизма или с жалобами на бесплодие. Однако риски для здоровья, связанные с СПКЯ, выходят далеко за рамки этих симптомов и, вероятно, сохраняются на долгие годы, вплоть до менопаузы и после нее [7, 8].
Особенности течения СПКЯ и метаболического синдрома
В настоящее время выделены четыре фенотипа СПКЯ: 1) гиперандрогения, олиго-ановуляция, поликистоз яичников; 2) гиперандрогения, олиго-ановуляция; 3) гиперандрогения, поликистоз яичников; 4) олиго-ановуляция, поликистоз яичников. Каждый из перечисленных фенотипов СПКЯ имеет различные долгосрочные перспективы и последствия для здоровья и метаболизма [9].
Известно, что инсулинорезистентность играет важную роль в патогенезе СПКЯ и выявляется у 50–70% женщин с данной патологией [10]. Результаты исследований продемонстрировали, что пациентки с СПКЯ с любым индексом массы тела (ИМТ) могут иметь инсулинорезистентность, которая опосредует овуляторную дисфункцию при СПКЯ, нарушая гипоталамо-гипофизарно-яичниковую взаимосвязь [1, 2, 11]. Кроме того, инсулинорезистентность считается основным причинным фактором развития не только СПКЯ, но и метаболического синдрома (МС) [9, 12, 13]. Также установлено, что нарушения метаболизма инозитола связаны с инсулинорезистентностью и длительными микрососудистыми осложнениями сахарного диабета, что подтверждает роль инозитола или его производных в метаболизме глюкозы [14].
СПКЯ ассоциируется с множеством факторов, которые повышают риск развития осложнений при беременности, включая гестационный сахарный диабет и МС с гипертонией, что увеличивает вероятность преэклампсии и отслойки плаценты [1, 9]. Женщины с СПКЯ в большей степени подвержены развитию гипергомоцистеинемии по сравнению со здоровыми, что способствует нарушению овуляции и может приводить к прерыванию беременности. МС также связан с дефектами овуляции, зачатия, осложнениями беременности. На фоне МС увеличиваются потери беременности и уменьшается количество живорожденных детей, что указывает на то, что эти два состояния приводят к дефектам на различных репродуктивных стадиях [15].
СПКЯ связан с целым рядом метаболических осложнений, помимо инсулинорезистентности: ожирением, дислипидемией, гипертонией, обструктивным апноэ сна и неалкогольным жировым гепатозом. То есть у пациенток с СПКЯ есть риски развития МС, который приводит к увеличению частоты возникновения сахарного диабета 2 типа, ишемической болезни сердца, сердечно-сосудистых заболеваний и рака эндометрия [4, 13, 16]. Надо отметить, что, по мнению некоторых авторов, у женщин с СПКЯ более высок риск развития МС по сравнению с пациентками без эндокринопатии Поэтому диагностика и лечение МС у женщин с СПКЯ может оказать существенное влияние на состояние здоровья этих пациенток и снизить уровень смертности и заболеваемости [17]. Также имеются данные о том, что повышенная распространенность МС наблюдается среди женщин с избыточной массой тела или ожирением с СПКЯ (отношение шансов (ОШ) 1,88; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,16–3,04), а не среди женщин с нормальным ИМТ, даже при наличии СПКЯ (ОШ 1,45; 95% ДИ 0,35–6,12) [18].
Кроме того, известно, что наличие МС у пациенток с СПКЯ снижает шансы наступления беременности и негативно влияет на результаты экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) у бесплодных женщин с СПКЯ. Так, по результатам исследования, в котором участвовали 1508 женщин с СПКЯ с МС и без МС, оказалось, что пациентки с МС имели более продолжительное бесплодие по сравнению с пациентками без МС. Во время стимуляции яичников пациенткам с МС требовались значительно более высокие дозы препаратов и более длительное лечение. Они имели и более низкий пиковый уровень эстрадиола, меньшее количество извлеченных ооцитов, доступных эмбрионов. Суммарный коэффициент рождаемости показал, что МС отрицательно влияет на количество живорожденных [19].
Как свидетельствуют данные литературы, у пациенток с СПКЯ часто наблюдается дефицит витамина D, который может быть связан с метаболическими и эндокринными нарушениями при данном заболевании [20, 21]. Метаанализ 30 исследований показал, что более низкие уровни витамина D в сыворотке крови были связаны с метаболическими и гормональными нарушениями у женщин с СПКЯ. В частности, у пациенток с СПКЯ и дефицитом витамина D чаще наблюдались инсулинорезистентность, более высокий индекс инсулинорезистентности (HOMA-IR) и нарушения липидного обмена по сравнению с пациентками без дефицита витамина D [20, 22].
По данным литературы, МС у пациенток с СПКЯ может снизить антиоксидантную активность организма и привести к развитию окислительного стресса. Снижение антиоксидантной активности при СПКЯ с МС связано с повышенным уровнем триглицеридов и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), что может ухудшить течение данных заболеваний [23].
Диагностика
Обследование пациенток с подозрением на СПКЯ включает тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование, выявление гирсутизма, ультразвуковое исследование органов малого таза с оценкой структуры яичников и исследование гормонального фона для подтверждения гиперандрогении и олиго-ановуляции [9, 24].
Согласованные критерии ASRM/ESHRE (American Society for Reproductive Medicine / European Society of Human Reproduction and Embryology, 2003) предполагают для постановки диагноза СПКЯ наличие любых двух из трех признаков: олиго-ановуляции, гиперандрогенемии и/или гирсутизма, поликистозной морфологии яичников по данным УЗИ [3, 23].
Учитывая связь с инсулинорезистентностью, у всех женщин с СПКЯ должна быть проведена оценка риска развития МС и его проявлений, включая сахарный диабет 2 типа, гипертонию, гиперлипидемию, а также рисков осложнений, включая острый инфаркт миокарда и инсульт [1]. Необходимо выполнение перорального глюкозотолерантного теста каждые 1–2 года при сахарном диабете 2 типа в семейном анамнезе и в зависимости от ИМТ и ежегодно у женщин с нарушением толерантности к глюкозе [1].
Лечение
Терапевтические мероприятия при СПКЯ зависят от фенотипа, жалоб и планов пациенток и должны быть направлены на достижение трех целей: 1) подавление и противодействие секреции и действию андрогенов; 2) улучшение метаболического статуса; 3) улучшение фертильности [9].
Методы лечения СПКЯ разнообразны по своим эффектам и мишеням и включают как нефармакологические, так и фармакологические подходы. Масса тела является основной мишенью терапии при СПКЯ. Так, снижение массы тела всего на 5% может восстановить регулярные менструации и повысить чувствительность к препаратам, вызывающим овуляцию и повышающим фертильность [1, 24]. Показано, что изменение образа жизни (повышение физической активности, ограничение потребления калорий) улучшает как метаболические, так и репродуктивные результаты [16].
Метформин является основным инсулиносенсибилизирующим препаратом, который используется в качестве адъювантной терапии у пациентов с инсулинорезистентностью и нарушенной толерантностью к глюкозе, а также у тех, кто планирует реализовать свою репродуктивную функцию. А у женщин с СПКЯ в пременопаузе прием метформина связан с уменьшением проявлений МС. Тиазолидиндионы рекомендованы женщинам с непереносимостью или устойчивостью к метформину, в то время как аналоги глюкагоноподобного пептида 1 показаны женщинам с ожирением и СПКЯ [5, 25, 26].
На сегодняшний день в лечении пациенток с СПКЯ большое внимания стали уделять инозитолам — медиаторам действия инсулина — в связи с тем, что дефицит D-хиро-инозитола, содержащего инозитол-фосфогликаны, может быть причиной развития инсулинорезистентности, часто наблюдаемой у пациенток с СПКЯ [27]. Кроме того, в исследованиях было показано, что некоторые изомеры инозитола, в частности мио-инозитол и D-хиро-инозитол, обладают инсулиномиметическими свойствами и эффективно снижают уровень глюкозы в крови после приема пищи [14]. Установлено, что обе изоформы инозитола способствуют нормализации функции яичников и метаболизма у пациенток с СПКЯ, хотя мио-инозитол более выраженно влиял на метаболический профиль, тогда как D-хиро-инозитол — на уровень андрогенов [28].
Оказалось, что введение инозитола при СПКЯ улучшает не только метаболические и гормональные показатели, но и нормализует функцию яичников и улучшает результаты использования вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ). Накопленные данные свидетельствуют о том, что он также способен улучшать фолликулогенез, повышать качество эмбрионов и увеличивать частоту наступления овуляции при стимуляции яичников для применения ВРТ у женщин с СПКЯ [29, 30].
Согласно данным, полученным P.A. Regidor [31], введение 2000 мг мио-инозитола 2 р/сут и 200 мкг фолиевой кислоты 2 р/сут в течение 12 нед. является безопасным и перспективным способом уменьшения выраженности симптомов и эффективного лечения бесплодия при СПКЯ. Так, у пациенток на фоне лечения отмечалось снижение уровня тестостерона с 96,6 нг/мл до 43,3 нг/мл и повышение уровня прогестерона с 2,1 нг/мл до 12,3 нг/мл в среднем через 12 нед. лечения (р ® , в состав которого входят мио-инозитол и D-хиро-инозитол в соотношении 40:1, которое, как было сказано выше, по данным некоторых исследований, на сегодняшний день считается оптимальным [33]. При назначении инозитолов в данном соотношении ожидается восстановление овуляции, снижение ИМТ, уровня свободного тестостерона, инсулина и глюкозы [33, 34]. Данная биологически активная добавка содержит α-липоевую кислоту, которая в сочетании с мио-инозитолом способствует снижению уровня инсулина и нормализации менструальной функции [35]. Также в состав Дифертона ® входит фолиевая кислота, дотация которой при прегравидарной подготовке обязательна. Кроме того, фолиевая кислота у пациенток с СПКЯ и повышенной массой тела является профилактикой гипергомоцистеинемии, повышающей риск развития гиперкоагуляционного синдрома и осложнений беременности.
Лечение женщин с СПКЯ и ановуляторным бесплодием следует начинать с перорального средства, такого как цитрат кломифена, в ином случае рекомендуется проводить стимуляцию овуляции гонадотропинами [1, 2, 24].
Вариантами лечения бесплодия и при наличии сопутствующей патологии (трубно-перитонеального фактора бесплодия, эндометриоза, миомы матки, объемных образований в области придатков) показано проведение лапароскопии и, при необходимости, применение ВРТ [10].
Пациенткам с СПКЯ и МС в некоторых случаях рекомендуют прием статинов. Показано, что статины снижают уровень тестостерона либо самостоятельно, либо в комбинации с оральными контрацептивами, однако при их применении не отмечено нормализации менструального цикла, возникновения спонтанной овуляции, уменьшения выраженности гирсутизма или акне. Известно, что статины снижают уровень общего холестерина и холестерина ЛПНП, но не влияют на уровень липопротеинов высокой плотности, С-реактивного белка, инсулина натощак или течение инсулинорезистентности у женщин с СПКЯ. Не было проведено долгосрочных исследований влияния статинов на клинические сердечные исходы у женщин с СПКЯ [1].
На сегодняшний день пациенткам с СПКЯ и МС все чаще предлагают методы бариатрической хирургии при определенных условиях и при неэффективности ранее проведенной терапии [16, 27]. Так, в исследовании с участием 930 женщин, перенесших бариатрическую операцию, отмечалось достоверное снижение ИМТ, маркеров дислипидемии в послеоперационном периоде (р Литература
Только для зарегистрированных пользователей
Источник