Витамины для детей дцп

ДЦП и питание

Питание – это не просто приём пищи. Для детей с ДЦП это ещё и одна из важнейших составляющих терапии. От еды и процесса кормления зависит качество жизни ребёнка и даже его социализация.

Если пища плохо усваивается или поступает в недостаточных объёмах (или, наоборот, чрезмерных), ребёнок может испытывать дискомфорт и даже боль. Кроме того, могут возникнуть проблемы с весом и настроением.

Дефицит витаминов и элементов плохо сказывается на физическом и психическом состоянии даже здоровых людей. А в случае с детьми, у которых есть врождённые патологии развития, это пагубное влияние приобретает особенно серьёзный характер.

У детей с ДЦП часто наблюдается белково-энергетическая недостаточность. Она может быть вызвана мышечной спастикой; гиперкинезами; нарушениями функций жевания и глотания, а также некоторыми заболеваниями, которые часто сопутствуют детскому церебральному параличу и сниженному иммунитету: эпилепсия, пневмония, бронхит.

Из-за нарушения энергообмена ребёнка очень скоро покидают силы, появляется нутритивная недостаточность. В связи с этим абилитация и реабилитация таких детей оказывается нерезультативной.

Нутритивная недостаточность возникает тогда, когда в организм не поступают в нужном объёме питательные вещества (нутриенты). Исправить это можно посредством специальной диеты, корректировки введения пищи или при помощи медицинских препаратов.

Отметим, что диету, способ кормления и лекарства может назначать только врач.

Очень часто детям с ДЦП назначают энтеральное или парентеральное питание. Разберёмся что это такое.

При энтеральном питании используют назогастральный зонд или гастростому. По ним питательная смесь доставляется в желудок. Такой способ питания необходим тогда, когда ребёнок в силу своего состояния не может глотать пищу. Вследствие этого в его организм не поступают питательные вещества, что влечёт за собой стремительную потерю в весе и задержку роста.

Энтеральное питание противопоказано, если у ребёнка наблюдается непроходимость кишечника; если в желудочно-кишечном тракте присутствует кровотечение; если у ребёнка непрекращающаяся рвота; если диагностирован острый панкриатит или анурия (отсутствие поступления мочи в мочевой пузырь).

При парентеральном питании практикуется внутривенная инфузия (медленное введение вещества). Таким образом, человек получает нутриенты напрямую в кровь в обход желудка и кишечника. Такой вид питания врачи назначают в том случае, если организм пациента не можем усваивать пищу или если питание через рот, зонд или стому может вызвать ухудшение состояния.

Прежде всего, родителям нужно позаботиться о том, чтобы кормление ребёнка было безопасным. Для этого необходимо знать, способен ли ребёнок глотать пищу. Затем следует выбрать наиболее безопасный и комфортный способ кормления. К этому нужно подойти осознанно и хладнокровно, ни в коем случае не бояться зондов и гастростом – страх и смущение придётся отринуть, ведь главное – это помочь своему ребёнку.

Если навык глотания всё же утрачен, необходимо предпринять меры по его восстановлению, дабы возобновить естественный приём пищи. А также следите за положением ребёнка во время кормления и порядком приёма пищи.

Реабилитационный центр «Сакура» заботится о здоровье ваших детей.

Источник

text_error

Рекомендуемые

Потолочный подъемник (W100).

Легок в управлении и эксплуатации как со стороны п..

Цена от: 390000р.

Кресло-коляска для детей с ДЦП (модель Армед Н 031).

Доступная по соотношению цены и качества модель ..

Лестничный подъемник Plus (для лестницы с прямой траект.

Лестничный подъемник Plus отличается изящным дизай..

Цена от: 290000р.

Новые поступления

Стульчик со столиком для занятий (реабилитационное крес.

Стульчик имеет спинку с регулируемым углом накло..

Ортопедический стульчик со столиком для занятий ЦСИЕ.30.

Стульчик со столиком для занятий предназначен для ..

Стенд-стойка для детей с ДЦП (вертикализатор) ЦСИЕ.30.6.

Стойка рекомендуется для фиксации в положении «сто..

Платформа для БАРС с пандусом.

Платформам пандусом используется совместно с гусен..

Платформа для БАРС (без пандуса).

Платформа используется совместно с гусеничным подъ..

Кресельный подъемник «HOMEGLIDE».

Лестничный кресельный подъемник с прямолинейной тр..

Кресельный подъемник «Flow X».

Однорельсовый лестничный кресельный подъемник с кр..

Пандус односекционный модель «Мега ПТ1» .

Пандус – универсальная конструкция, помогающая инв..

Подъемник электрический автомобильный Upic.

Подъемник предназначен для загрузки, выгрузки и пе..

Сиденье со спинкой в ванну «Ника» (ССВ4). Тов.

Простое и удобное в эксплуатации устройство для ..

Пандус складной телескопический. Модель «Мега 2ПТ1». То.

Пандусы алюминиевые, секционной конструкции – 2 се..

Кресло-коляска спортивная FS723L.

• ширина сидения – 36, 38, 41, 46 см• складная• ру..

Источник

Нарушения нутритивного статуса у детей с церебральным параличом

В статье рассматриваются нарушения нутритивного статуса у детей с церебральным параличом (ДЦП). Обсуждаются значение ожирения, гипотрофии, мальнутриции и факторов риска по их развитию. Отдельно рассматривается микронутриентный статус при ДЦП.

Abnormalities in nutritional status of children with cerebral palsy (CP) are considered. The significance of obesity, hypotrophy, malnutrition and risk factors for its development are discussed. Micronutrient status in patients with CP is specially addressed.

О проблемах с приемом пищи и нарушениях ассимиляции нутриентов при детском церебральном параличе (ДЦП) на протяжении последних 50 лет неоднократно сообщалось в работах исследователей из различных стран. Общеизвестно, что проблемы с приемом и утилизацией пищи могут сопровождаться нарушениями нутритивного статуса [1, 2]. Направленность последних может быть диаметрально противоположной, то есть у пациентов с ДЦП встречаются как мальнутриция, так и ожирение.

Как указывают K. L. Bell и P. S. Davies (2003), у детей с церебральным параличом чаще встречаются изменения в составе тела, они оказываются ниже ростом и имеют массу тела меньше, чем их здоровые сверстники [3]. Выраженные нарушения нутритивного статуса (мальнутриция) при отсутствии их соответствующей адекватной коррекции могут вызывать нарушения со стороны иммунной и эндокринной систем, приводить к нейромышечной дисфункции и нарушениям когнитивной деятельности [3].

Ожирение при ДЦП

У части детей с ДЦП, при отсутствии выраженных орально-моторных проблем, например, при спастическом тетрапарезе, может отмечаться избыточная прибавка в весе. Это происходит в связи с тем, что ограниченный объем физической активности в совокупности с пониженным показателем обезжиренной массы тела (FFM) способствует снижению энерготрат организма.

При спастических типах ДЦП отмечаются низкие уровни физической активности и расход энергии. В этой связи E. Denhoff и S. A. Feldman (1981) указывают, что таким больным необходимо всего около 1200 ккал/сут [2]. В соответствии с их рекомендациями, потребность в энергии лучше всего определять на основании единиц измерения роста пациентов (ккал/см). Детям с тяжелыми поражениями центральной нервной системы (ЦНС) (в условиях клиники) потребуется 11,1 ккал/см (то есть 75% от обычной потребности для нормального развития).

L. G. Bandini и соавт. (1991) подчеркивают, что при спастическом тетрапарезе суточные энерготраты и потребность пациентов в пищевых калориях ниже, а не выше нормы, как было принято считать ранее [4].

Кроме того, известно, что дети, страдающие ДЦП, по достижении школьного возраста нередко отдают предпочтение высококалорийным продуктам питания. При ДЦП избыточное потребление пищи и ожирение менее значимы, чем алиментарный дефицит. Тем не менее, проблеме ожирения при ДЦП посвящены работы P. Khattraa и M. Seearb (2007), B. M. Rogozinski и соавт. (2007), J. H. Rimmer и соавт. (2010, 2011), D. G. Kwon и соавт. (2011), E. S. Park и соавт. (2011), а также M. D. Peterson и соавт. (2013) [5–11].

Гипотрофия и мальнутриция при ДЦП

Причины гипотрофии и мальнутриции при ДЦП довольно многочисленны. Так, недостаточность питания у детей с церебральными параличами может являться следствием следующих причин и факторов:

1) сложностей вскармливания в результате нарушений жевания и глотания (дискоординация деятельности мышц губ, языка, неба и глотки);
2) замедленного развития в результате повреждения мозговых центров, обеспечивающих питание и рост (гипоталамические центры);
3) зубного кариеса/гипоплазии эмали и других стоматологических проблем;
4) несоответствия пищевых привычек индивидуальному выходу (расходу) энергии;
5) дефицита минеральных веществ, вызванного хроническим приемом антиконвульсантов или отсутствием активных движений [1, 2].

Eсть мнение, что многие дети с умеренными/тяжелыми формами ДЦП подвержены дефициту питательных веществ, поскольку потребляют в избыточных количествах молоко и молочные продукты, что имеет место наряду с недостаточным включением в их рацион мяса, фруктов и овощей.

J. W. Hung и соавт. (2003) среди факторов риска сниженного нутритивного статуса у детей со спастическими формами церебрального паралича называют следующие: потеря пищи при ее приеме (p = 0,026), наличие более чем одной проблемы со вскармливанием (p = 0,044), разнообразие консистенции пищи (p

В. М. Студеникин 1 , доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕ
А. А. Букш

ФГАУ НЦЗД МЗ РФ, Москва

Источник

Детский церебральный паралич: современные подходы к лечению

Детские церебральные параличи (ДЦП) — это группа непрогрессирующих нарушений статических и двигательных функций, психического и речевого развития (нейромоторных дисфункций), возникающих вследствие поражения центральной нервной системы (ЦНС) на ранних эта

Детские церебральные параличи (ДЦП) — это группа непрогрессирующих нарушений статических и двигательных функций, психического и речевого развития (нейромоторных дисфункций), возникающих вследствие поражения центральной нервной системы (ЦНС) на ранних этапах онтогенеза [3, 4].

В этиопатогенезе ДПЦ задействованы многочисленные пре-, интра- и постнатальные факторы [5]. Так, поражение ЦНС, приводящее к ДЦП, может происходить вследствие:

• аноксии/асфиксии/гипоксии плода;
• недоношенной беременности;
• задержки внутриутробного развития;
• внутриутробного инфицирования;
• гемолитической болезни новорожденных (ГБН);
• тромбофилии у матери;
• аномалий развития ЦНС и ее деструктивных изменений;
• других факторов [2, 3, 4].

Считается, что хромосомные дефекты также обладают определенной значимостью в развитии ДЦП [6].

По классификации, предложенной К. А. Семеновой и соавторами (1973), выделяют шесть основных форм ДЦП:

• спастическая диплегия;
• двойная гемиплегия;
• гемиплегия;
• гиперкинетическая форма;
• атонически-астатическая форма;
• смешанная форма [7].

В соответствии с МКБ-10 предлагается рассматривать следующие семь видов ДЦП:

• спастический церебральный паралич (двойная гемиплегия, тетраплегия);
• спастическая диплегия (синдром/болезнь Литтля);
• детская гемиплегия (гемиплегическая форма);
• дискинетический церебральный паралич (дистонический, гиперкинетический);
• атаксический церебральный паралич (атонически-астатическая форма);
• другой вид ДЦП (смешанные формы);
• ДЦП неуточненный.

Термин «квадриплегия», нередко используемый в англоязычной литературе, является синонимом тетраплегии.

Существуют и другие варианты классификации ДЦП. Так, C. P. Panteliadis и R. Korinthenberg (2005) цитируют R. Michaelis (1999), предлагающего рассматривать ДЦП следующим образом:

• спастические формы ДЦП (спастическая гемиплегия и двухсторонний спастический церебральный паралич: преимущественно нижних конечностей, тотальный, триплегия, дискинетический-спастический);
• дискинетические формы (преимущественно дистония или атетоз);
• атаксические формы (непрогрессирующая врожденная инфекция мозжечка и атаксия) [8].

Некоторые авторы считают целесообразным рассматривать атаксические формы ДЦП в составе группы дискинетических [9].

Симптомы и клинические признаки ДЦП значительно различаются в зависимости от имеющейся у пациента формы болезни. Мы рассмотрим основные клинические проявления болезни в соответствии с выделением форм ДЦП, принятым в Российской Федерации.

Спастическая диплегия (болезнь Литтля): тетрапарез с преимущественным поражением нижних конечностей.

Двойная гемиплегия: тетрапарез с преимущественным поражением верхних конечностей.

Гемиплегия: преимущественно одностороннее поражение верхней конечности (паралич или парез).

Гиперкинетическая форма ДЦП: двойной атетоз.

Атонически-астатическая форма ДЦП: мышечная гипотония с выраженными нарушениями моторной координации.

Смешанная форма ДЦП: сочетание различных проявлений других (перечисленных выше) форм заболевания [7, 10].

В ряде случаев ДЦП могут сопутствовать следующие патологические состояния и болезни:

• речевые нарушения;
• тугоухость;
• интеллектуальная недостаточность или
• умственная отсталость;
• судорожные состояния (эпилепсия) [9, 11].

Последнее нередко характеризуется фармакорезистентностью. В свою очередь, прием антиконвульсантов для контроля эпилептических приступов сопряжен с нарушениями метаболизма витамина D, фолиевой кислоты и кальция [3].

У многих детей с ДЦП имеются признаки поражения ЖКТ (оральная, фарингеальная или эзофагеальная дисфагия, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, запоры и др.), а также патология полости рта (зубной кариес, гипоплазия эмали, аномалии прикуса, бруксизм и др.) [4].

Дети с ДЦП неэффективно используют пищевую энергию (вследствие низкой физической активности при спастических формах ДЦП и избыточной физической нагрузке — при гиперкинетических), что приводит к избыточному набору массы тела или ее дефициту (соответственно) [12]. Гипотрофия возникает вследствие отсутствия активных движений, из-за дискоординации деятельности мышц губ, языка, неба и глотки, повреждения гипоталамических центров, а также вследствие стоматологических заболеваний, индуцированных дефицитом минеральных веществ. Гипотрофия имеет большое значение, так как снижение массы тела до 85 % от нормы может сопровождаться отставанием костного роста, ложной микроцефалией и гормональной дисфункцией, а также белковой недостаточностью, гипохромной анемией, кальциопенией и витаминодефицитом [13].

Установление диагноза ДЦП основывается преимущественно на данных анамнеза и неврологического осмотра (топическая диагностика) [10].

У детей первого года жизни ДЦП может быть заподозрен и/или установлен при наличии у пациентов патологической постуральной активности и нарушений становления (или патологической трансформации) физиологических рефлексов [14].

У детей более старшего возраста (> 2 мес) диагноз ДЦП устанавливается на основании ведущих клинических проявлений болезни, в частности:

• спастичности,
• атаксии,
• гиперкинезов,
• гиперрефлексии,
• наличия патологических рефлексов,
• задержки психомоторного развития и др. [4, 9, 10, 14].

Дополнительные (инструментальные) методы исследования, используемые при установлении диагноза ДЦП, включают следующие методы:

• нейросонография;
• нейровизуализационные методы (компьютерная томография и магнитно-резонансная томография);
• электронейромиография;
• электроэнцефалография;
• исследование вызванных потенциалов и др. [3, 4].

Дифференциальный диагноз ДЦП следует проводить с дегенеративными прогрессирующими заболеваниями ЦНС, опухолями головного мозга, хромосомными и метаболическими нарушениями, которые по клиническим проявлениям схожи с ДЦП, и др. [3, 4, 8, 9]. Хотелось бы обратить внимание еще на две нозологические формы, от которых необходимо дифференцировать ДЦП: болезнь Вильсона–Коновалова (синонимы: гепатоцеребральная дистрофия, гепатолентикулярная дегенерация) и болезнь LeschNyhan (генетически обусловленная гипер­урикемия, связанная с нарушениями пуринового обмена, при которой происходит избыточная выработка мочевой кислоты вследствие практически полного отсутствия выработки специфического фермента).

В связи с тем что факторы риска формирования ДЦП имеют преимущественно анте- и перинатальное происхождение, основой профилактики этой группы болезней является обеспечение физиологического течения беременности и родов у матери и периода новорожденности (особенно раннего неонатального) у детей [5, 6]. Поскольку ДЦП часто отмечается у преждевременно родившихся детей, особое значение приобретают борьба за полноценное вынашивание беременности и профилактика недоношенности.

Терапия ДЦП должна быть комплексной и мультидисциплинарной. Максимально рано начатое лечение и реабилитация в ряде случаев позволяют избежать стойкой инвалидизации больных ДЦП и улучшить качество их жизни. Основой комплексной терапии ДЦП является «командный» подход с использованием медикаментозных и немедикаментозных методов.

Из числа последних, в зависимости от конкретной клинической ситуации, применяют: массаж, лечебную физкультуру, методы ортопедической коррекции, физиотерапию, динамическую проприоцептивную коррекцию, иппотерапию, диетотерапию и др. [2, 10].

К сожалению, последней в нашей стране не уделяется должного внимания, хотя диетотерапия (рационы, сбалансированные по энергоемкости, макронутриентам, витаминам и минеральным веществам; БАДы; кратность и объем кормлений с учетом индивидуальной пищевой толератности и т. д.) занимает промежуточное положение между медикаментозными и немедикаментозными методами лечения ДЦП и ее возможности столь значительны, что их не следует игнорировать.

Перечисленные выше методы немедикаментозного лечения используют в сочетании с лекарственной терапией, направленной на восстановление утраченных и/или недостаточных неврологических функций [1, 2, 4, 8, 9, 10].

Лекарственная терапия ДЦП сопряжена с использованием различных групп фармацевтических средств:

• сосудистых (Винпоцетин, Циннаризин и др.);
• ноотропных (Пирацетам и др.);
• нейрометаболических (Кальция гопантотенат);
• нейропептидных (из группы цитаминов Церебрамин и др.);
• аминокислотных (Глицин, ацетиламиноянтарная кислота и др.);
• миорелаксантов (Толперизон, Лиорезал);
• препаратов ботулинотоксина (Ботокс, Диспорт);
• витаминных (моно- и поливитаминные препараты, витаминно-минеральные комплексы);
• комплексных — смешанного спектра действия (Кортексин и др.) [15].

Наибольший интерес представляют именно препараты комплексного действия, использование которых позволяет рассчитывать на эффекты сосудистой, нейропротекторной, ноотропной и метаболической направленности, не приводящие к избыточной лекарственной нагрузке или полипрагмазии. Ниже рассматриваются особенности их применения на примере отечественного препарата Кортексин. Его активное использование в детской неврологии (при ДЦП, других исходах ППНС и болезнях нервной системы) было начато в 2000-х годах.

Кортексин — продукт высокотехнологичного производства. По данным «Регистра лекарственных средств России. Энциклопедии лекарств» 15-го выпуска («РЛС-2007»), он принадлежит к фармакологической группе «Ноотропы (нейрометаболические стимуляторы)» [15]. Это комплексный полипептидный препарат биологического происхождения, являющийся дериватом коры головного мозга крупного рогатого скота (или свиней); выпускается в виде лиофилизированного порошка (во флаконах по 10 мг) и предназначен для внутримышечного введения [15].

Известно, что Кортексин обладает тканеспецифическим действием на кору головного мозга, нормализует мозговое и системное кровообращение, улучшает когнитивные и интегративные функции (процессы обучения и памяти), снижает токсические эффекты нейротропных веществ и характеризуется целым рядом других физиологических положительных эффектов. Он также стимулирует репаративные процессы и ускоряет восстановление функций ЦНС после стрессорных воздействий. Кортексин является регулятором соотношения между возбуждающими и тормозными аминокислотами, а также уровнями серотонина и дофамина, оказывает ГАМКергическое действие и способствует восстановлению биоэлектрической активности головного мозга [16].

Применение препарата Кортексин сопровождается реализацией целого комплекса фармакологической направленности влияний на организм пациента, включая:

• метаболическое действие (антиоксидантное и др.),
• церебропротекторный эффект,
• ноотропную и противосудорожную активность.

Эффективность клинического применения препарата Кортексин подтверждается данными многочисленных лабораторных и инструментальных исследований (в их числе биохимические, иммунологические, рентгенологические, сонографические, нейровизуализирующие, электроэнцефалографические и др.), проведенных в различных регионах и клиниках Российской Федерации. В частности, имеются указания на иммуномодулирующий эффект Кортексина при лечении неврологических заболеваний, его корригирующее воздействие на клеточное и гуморальное звенья иммунитета (корректор нейроиммунной составляющей патологического процесса в ЦНС) [16].

Перед введением содержимое 1 флакона препарата Кортексин (10 мг) растворяют в 1,0–2,0 мл физиологического раствора (0,9 %-ный раствор NaCl) или 0,5 %-ного раствора новокаина [15].

Препарат вводят внутримышечно (однократно) с учетом массы тела: детям с массой тела 20 кг (и взрослым) — 10 мг на 1 инъекцию.

Продолжительность курса терапии обычно составляет 5–10 дней. При наличии показаний лечебный курс проводят повторно по прошествии 3–6 мес.

В психоневрологическом отделении НИИ педиатрии ГУ НЦЗД РАМН накоплен значительный опыт применения Кортексина при ДЦП и других болезнях ЦНС (эпилепсия, перинатальное поражение нервной системы, головная боль напряжения, мигрень, посттравматическая головная боль, нарушения мозгового кровообращения и др.) [16–21].

При ДЦП у детей отмечаются задержки двигательного, психического и/или речевого развития различной выраженности, которые могут категоризироваться, как «специфические расстройства развития двигательных функций», «общие расстройства развития (интеллектуального)», «специфические расстройства развития речи», а по достижении пациентами возраста начала школьного обучения к ним могут добавляться «специфические расстройства навыков чтения», «специфические расстройства навыков счета», «другие расстройства развития школьных навыков», «нарушения активности и внимания» и т. д. С учетом спектра терапевтического действия Кортексина его применение показано при описываемых отклонениях в моторном, психическом, эмоциональном и речевом развитии, а также при поведенческих расстройствах [22]. В доступной литературе сообщается о снижении депрессии, реактивной тревожности, импульсивности, повышении активности и настроения под воздействием Кортексина, вследствие активации серотонинергической системы с реализацией антистрессорного и умеренного антидепрессивного эффекта.

Другими показаниями к использованию Кортексина являются:

• энцефалопатии различного генеза;
• вирусные и бактериальные нейроинфекции;
• астенические состояния;
• клинические cитуации, обусловленные экзогенными влияниями — закрытой черепно-мозговой травмой, психогенным стрессом, соматическими заболеваниями и др.

В соответствии с аннотационными показаниями к применению Кортексина этот список следует дополнить и другими состояниями из нозологической классификации МКБ-10, которые сопутствуют ДЦП:

• G04 Энцефалит, миелит и энцефаломиелит;
• G40 Эпилепсия;
• G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях;
• G93.4 Энцефалопатия неуточненная;
• I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная;
• I69 Последствия цереброваскулярных болезней;
• F45.3 Cоматоформная дисфункция вегетативной нервной системы;
• R41.3.0 Снижение памяти;
• R41.8.0 Расстройства интеллектуально-мнестические;
• R53 Недомогание и усталость;
• R62 Отсутствие ожидаемого физиологического развития и др. [15].

Выше уже упоминалось, что симптоматическая эпилепсия является нередким состоянием, сопутствующим ДЦП. В этой связи заслуживает внимания роль Кортексина, как составляющей нейромедиаторных механизмов функционирования мозга. Уменьшение числа эпилептических приступов на фоне его применения у детей с фармакорезистентными формами эпилепсии можно объяснить реализацией ГАМКергического и антиглутаматергического эффектов, препятствующих усугублению пароксизмальной дезадаптации эпилептического процесса. Данные ЭЭГ-исследований, проведенных Н. Г. Звонковой (2006), наблюдавшей группу детей с рефрактерной эпилепсией, свидетельствовали о положительном влиянии Кортексина на биоэлектрическую активность мозга, а также об уменьшении числа грубых очаговых и пароксизмальных изменений, имевших место до назначения препарата [17].

Хорошая переносимость препарата и практически полное отсутствие побочных реакций на терапию Кортексином, подтвержденные опытом его применения, позволяют дополнительно положительно характеризовать указанный нейропептидный биорегулятор в лечении ДЦП и других видов неврологической патологии.

Резюме

ДЦП продолжает оставаться состоянием, обсловливающим значительную часть случаев инвалидности среди детского и взрослого населения, существенно снижающим работоспособность и качество жизни, а также усугубляющим социальную дезадаптацию пациентов.

Комплексный подход к терапии и реабилитации больных ДЦП, использование новых эффективных фармакологических средств разнонаправленного действия позволяют не только компенсировать имеющийся у них неврологический дефицит, но и улучшить качество их жизни и добиться адекватного уровня их социализации.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
В. И. Шелковский, кандидат медицинских наук
С. В. Балканская, кандидат медицинских наук
Л. А. Пак, кандидат медицинских наук
НИИ педиатрии НЦЗД РАМН, Москва

Источник