Витамины и лечение шизофрении
Витамины и шизофрения
Предыдущий параграф http://proza.ru/2009/05/27/1035
По приблизительным оценкам, по крайней мере один процент людей имеет генетическую предрасположенность к шизофрении, которая может перейти из латентной формы в явную при экстремальных психологических нагрузках. Ребенок, у которого один из родителей шизофреник имеет приблизительно 10% вероятность того, что болезнь проявит себя у него. Если же оба родителя шизофреники, то такая вероятность возрастает до 50%.
У Роберта была диагностирована шизофрения. Его лечащий врач, канадский психиатр Абрам Хоффер, один из пионеров применения витаминных добавок для ослабления симптоматики этого заболевания, прописал ему ежедневный прием 3000 миллиграмм ниацина (одна из форм витамина B3) и 3000 миллиграмм витамина С. Роберт спустя некоторое время пошел на улучшение, устроился на высокооплачиваемую работу, женился и даже стал отцом четверых детей. Несколько лет спустя другой психиатр убедил Роберта, что витамины не имеют никакого отношения к его заболеванию и, Роберт прекратил прием назначенных витаминных добавок. Его психотическое поведение снова стало проявлять себя, начались жалобы со стороны окружающих его людей и он был на грани “упечения” в психиатрическую лечебницу.
Жена Роберта, также шизофреничка, в конце концов снова обратились к Хофферу. Вскоре снова их состояние улучшилось и в настоящий момент их карьера складывается успешно, они практически здоровы. У троих из четверых их детей были повышенные уровни криптопиррола, что свидетельствует о генетическом заболевании Пиролурия (подробнее эта патология будет рассмотрена в последующих главах), которая в свою очередь свидетельствует о повешенном риске развития одного из типов шизофрении. Детям также был предписан определенный “витаминный рацион”, и в течение многих лет они чувствуют себя хорошо, симптомы шизофрении у них до сих пор не проявлялись.
Источник
Витамины помогают при гриппе и шизофрении
Обзор проводившихся в мире научных исследований показал, что дополнительная терапия в виде высоких доз витаминов группы B помогает уменьшить проявления шизофрении. Работу финансировали Совет по медицинским исследованиям (Medical Research Council) и университет Манчестера (University of Manchester). Ведущий автор Джозеф Фирт (Joseph Firth) заявил, что витамины существенно улучшают состояние пациентов.
Шизофренией болеет около 1% населения планеты. Лечат ее с помощью антипсихотических препаратов. В первые несколько месяцев у пациентов заболевание начинает проявляться реже – реже случаются галлюцинации и эпизоды бреда – однако в долгосрочной перспективе результаты лечения не слишком хороши, у 80% пациентов болезнь возвращается.
Исследователи проанализировали научные работы, в которых описывалось применение витаминов как пищевой добавки при лечении шизофрении. Всего таких работ было найдено 18, участвовало в них 832 больных. Дополнительный прием витаминов B в больших дозах последовательно сокращал проявление психиатрических симптомов. Малые дозы эффекта не давали. Еще одним важным фактором было время начала приема витаминов – чем раньше пациенту начинали их давать, тем лучше он себя чувствовал, то есть на ранних стадиях заболевания добавки были действеннее.
Джозеф Фирт резюмировал, что обычную терапию при шизофрении стоит сочетать с пищевыми добавками в виде витаминов группы B, и подчеркнул, что у пациентов с генетическим или обусловленным диетой дефицитом этих витаминов результаты могут быть еще лучше. Теперь ученые займутся изысканиями в области влияния пищевых добавок на психологическое здоровье, а также проверят, как витамины влияют на, например, функционирование мозга в целом.
О дополнительной пользе еще одного витамина рассказали сотрудники Лондонского университета Королевы Марии (Queen Mary University of London). Они выяснили, что витамин D значительно снижает вероятность заболеть гриппом или ОРВИ, причем чем ниже изначальное содержание этого витамина в организме – тем лучше эффект. У людей с наименьшей концентрацией витамина D соответствующие пищевые добавки уменьшали вероятность заболеть вдвое. Ученые предположили, что витамин защищает от респираторных инфекций путем увеличения в легких количества пептидов, борющихся с микробами. Сотрудники университета проанализировали 25 научных работ из 14 стран мира, общее количество участников в этих исследованиях было около 11 тысяч.
Ранее «МедНовости» писали о том, что недостаток в организме витамина A также может быть критичен — даже небольшой его дефицит приводил к повышенному образованию в мозге мышей амилоидных бляшек. Эти бляшки, в свою очередь, влияли на когнитивные функции животных – вплоть до развития болезни Альцгеймера.
Источник
Витамины в терапии психических расстройств
Резюме. Анализ эффективности применения витаминов B12, B6 и фолиевой кислоты у пациентов с шизофренией
Гомоцистеин: роль в физиологии центральной нервной системы
Ранее было известно, что повышенный уровень гомоцистеина, наблюдаемый при заболеваниях психотического спектра и, в частности, при шизофрении, может определять тяжесть клинического течения патологического состояния. Гомоцистеин — аминокислота, синтезируемая из метионина, физиологическая регуляция которой зависит от потребления фолиевой кислоты и ряда других витаминов группы В. Исходя из этого, повышенный уровень гомоцистеина или выраженный дефицит фолиевой кислоты и витаминов группы В являются факторами риска формирования патологий нейроразвития и сердечно-сосудистой системы, инсультов, когнитивного дефицита, а также аффективных расстройств. В отдельных исследованиях показано, что повышенные уровни гомоцистеина, диагностируемые пренатально, ассоциировались с повышением риска развития шизофрении в 2 раза. Кроме того, повышенные уровни гомоцистеина наблюдались у лиц с шизофренией, диагностируемой в более молодом возрасте. Примечательно, что высокие концентрации гомоцистеина в крови отмечались у пациентов уже на момент первого психотического эпизода вне зависимости от применяемой терапии антипсихотическими препаратами.
Витаминотерапия психотических состояний
Целью нового исследования, проведенного учеными Мельбурнского университета (The University of Melbourne), Австралия, стало определение терапевтического потенциала витаминов В12, В6 и фолиевой кислоты в снижении повышенного уровня гомоцистеина, а также возможностей улучшения симптоматологии психотических состояний и показателей нейрокогнитивного развития у лиц с первичным психотическим эпизодом. Также была исследована взаимосвязь между исходными уровнями гомоцистеина, генетическими вариациями, гендерными характеристиками и терапией с применением витаминов группы В. Статья по материалам исследования была опубликована в издании «Biological Psychiatry» 9 января 2019 г.
В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании приняли участие 120 пациентов с первичным психотическим эпизодом. Добровольцы случайным образом были распределены на две группы. Участники основной группы исследования ежедневно 1 раз в сутки в течение 12 нед получали сочетания витаминов группы В — 5 мг фолиевой кислоты, 0,4 мг витамина B12 и 50 мг витамина B6. Пациенты контрольной группы получали препарат плацебо. Основными результатами было принято считать изменения общей симптоматологии состояния пациента и комплекса характеристик нейрокогнитивного развития. Кроме того, анализ вторичных результатов предполагал оценку дополнительных клинических и нейрокогнитивных показателей, особенностей функционирования, переносимости и безопасности назначаемой терапии.
По результатам проведенного клинического исследования установлено, что дополнительное назначение комплекса витаминов группы В позволяло снизить уровень гомоцистеина (р=0,003; ES=–0,65). Прием пациентами витаминов группы B не оказывал значимого влияния на общую симптоматологию состояния (p=0,749) или характеристики процессов нейрокогнитивного функционирования (p=0,785). В то же время не было отмечено значимых групповых различий в отношении выраженности вторичных клинических симптомов. Наблюдаемые значимые межгрупповые различия в отношении показателей концентрации внимания (р=0,024; ES=0,49), по мнению авторов, могли свидетельствовать о том, что среди пациентов, принимающих препараты витаминов группы В, ухудшений когнитивных процессов не отмечалось, тогда как у добровольцев группы контроля аналогичные показатели снижались. Из числа лиц, принявших участие в исследовании, у 14% человек были зафиксированы исходно повышенные уровни уровни гомоцистеина, что впоследствии ассоциировалось с более значимыми позитивными изменениями показателей концентрации внимания после курса проводимой терапии. Кроме того, было показано, что генетические вариационные факторы не оказывали влияния на степень эффективности терапии комплексом витаминов группы В. В то же время было отмечено улучшение характеристик нейрокогнитивных процессов на фоне применяемой терапии у женщин с первичным психотическим эпизодом в отличие от мужчин с аналогичным состоянием.
Персонализированный подход в терапии
Резюмируя итоги исследования, авторы пришли к заключению, что, несмотря на отсутствие значимых улучшений со стороны психопатологических симптомов и общего нейрокогнитивного развития пациентов после 12-недельного курса витаминов группы В, все же такое лечение может обладать специфическими нейропротекторными свойствами в отношении функций концентрации внимания и бдительности, особенно у пациентов с исходно повышенным уровнем гомоцистеина, а также у пациенток с первичным психотическим эпизодом. Таким образом, результаты представленного исследования подтверждают важность персонализированного подхода в применении витаминотерапии лиц с первичным психотическим эпизодом.
- Allott K., McGorry P.D., Yuen H.P. et al. (2019) The Vitamins in Psychosis Study: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of the effects of vitamin B12, B6 and folic acid on symptoms and neurocognition in first-episode psychosis. Biol. Psychiatry, Jan. 9 [Epub. ahead of print].
- Orygen, the National Centre of Excellence in Youth Mental Health (2019) B-group vitamins can improve concentration among people with first episode psychosis. ScienceDaily, Jan. 15.
Наталья Савельева-Кулик
Источник
Диета при психических расстройствах
Опубликовано сб, 25/05/2019 — 09:06
Несколько месяцев назад в Блоге была размещена информация о предварительном исследовании аминокислот в плазме крови у пациентов , проходивших лечение в нашей клиники.
Эти исследования показали дефицит ряда аминокислот и питательных веществ, который коррелирует с выраженностью некоторых психических расстройств. Более поздние исследования , а также анализ литературы , посвященной этой проблеме и вопросам диатотерапии при психических расстройствах , на мой взгляд , представляет определенный интерес, как для специалистов, так и для больных, страдающих психическими расстройствами. Однако, будучи приверженцем классической , академической медицины , призываю читателя к осторожной интерпретации изложенным в данной заметки фактам. ПРи все , при этом следует признать, что со стороны многих врачей и , особенно , фармацевтических компаний , мы встречаем большое сопротивление приему пищевых добавок и противопоставлению медикамнетозного лечения диетотерапии, которая , конечно, должна органически вписаться в программы лечения нейропсихиатрических расстройств.
Наиболее часто в психиатрической клинике мы встречаемся с дефицитом омега-3 жирных кислот, витаминов группы В, минералов и аминокислот, которые являются предшественниками нейротрансмиттеров. Несколько реже мы наблюдали избыток ряда аминокислот , так , в частности, при рецидивах шизофрении отмечалось: повышение содержания в крови аланина , цитруллина, глицина и лейцина /изолейцина. При расстройствах аутистического спектра , особенно , у мальчиков мы обнаружили повышение содержания в крови карнитина : С12 ( додецаноилкарнитин ), С14:2 ( тетродеканоил карнитин ) , С16:1 ОН ( 3-ОН гексадеценоилкарнитин ) , С5 ОН ( 3 гидроксиизовалерилкарнитин ) , С6 ( гексаноилкарнитин).
Омега — 3 жирные кислоты
Интересные исследования населения связывают высокое потребление рыбы с низким уровнем психических расстройств; этот низкий уровень заболеваемости оказался прямым результатом приема жирных кислот омега-3. От 1 до 2 г. омега-3 жирных кислот, принимаемых ежедневно, является общепринятой дозой для здоровых людей, но для пациентов с психическими расстройствами было показано, что до 9,6 г является безопасным и эффективным. В то же время, мы призываем врачей к осторожным рекомендациям по этому поводу, поскольку омега — 3 — жирные кислоты в больших дозах не стоит принимать пациентам , получающим препараты , влияющие на систему свертывания крови.
Несколько механизмов действия могут объяснить, каким образом эйкозапентаеновая кислота (EPA), которую организм превращает в докозагексаеновую кислоту (DHA), две жирные кислоты омега-3, содержащиеся в рыбьем жире, вызывают антидепрессантный эффект. Например, антидепрессантный эффект может быть связан с превращением EPA в простагландины, лейкотриены и другие химические вещества, которые необходимы мозгу. Другие теории утверждают, что EPA и DHA влияют на передачу сигнала в клетках мозга, активируя пероксисомальные рецепторы, активируемые пролифератором (PPAR), ингибируя G-белки и протеинкиназу C, а также кальциевые, натриевые и калиевые ионные каналы.
Витамины и магний
В западных диетах обычно также не хватает фруктов и овощей, что еще больше усугубляет дефицит витаминов и минералов. Помимо омега-3 жирных кислот, дефицит витамина В (например, фолата) и магния также связывают с депрессией. Рандомизированные контролируемые исследования, в которых пациенты с депрессией принимали фолат и В12, позволяют предположить, что у пациентов, получавших 0,8 мг фолиевой кислоты в день или 0,4 мг витамина В12 в день, симптомы депрессии несколько ослабевают в своей выраженности. Кроме того, результаты нескольких тематических исследований, в которых пациенты получали от 125 до 300 мг магния (в виде глицината или таурината) с каждым приемом пищи и перед сном, приводили к быстрому выздоровлению от глубокой депрессии менее чем за семь дней для большинства пациентов ( Eby J., Eby K., 2006).
По данным Altamura C. tt.al. ( 1993) уровни глутамата в плазме были значительно выше у пациентов с аффективными расстройствами , чем в группе сравнения, что противоречило результатам исследования, проведенного в нашей клинике ( ООО «Психическое здоровье» ). Напомним читателю Блока, что глутамат является основным нейротрансмиттером возбуждения в структурах мозга. В литературе сообщалось в нескольких исследованиях, аминокислот триптофана, тирозина, фенилаланина и метионина и необходимости введения в рацион питания больных , страдающих депрессией продуктов богатых этими аминоксилотами ( Leonard B. et.al., 1997; Hoes M, et.al., 1982). Триптофан является предшественником серотонина и обычно легко превращается в серотонин, когда принимается отдельно и натощак. Тирозин не является незаменимой аминокислотой, потому что он может трансформироваться из аминокислоты фенилаланин. Тирозин и иногда его предшественник фенилаланин превращаются в дофамин и норадреналин. Биологически активные добавки, содержащие тирозин и / или фенилаланин, вызывают бодрость и легкое чувство возбуждения. Метионин в сочетании с АТФ вырабатывает S-аденозилметионин (SAM), который способствует выработке нейротрансмиттеров в мозге.
Диета пациентов с биполярным аффективным расстройством
В литературе отмечались биохимические нарушения у больных с биполярным аффективным расстройством , включающим повышенную чувствительность к ацетилхолину ( возможно, биполярные пациенты имеют избыток ацетилхолиновых рецепторов) , повышение уровня ванадия , дефицит витамина В, дефицит таурина, анемию, дефицит жирных кислот омега-3 и дефицит витамина С ( было показано, что витамин С защищает организм от повреждений, вызванных избытком ванадия, причем , однократная доза 3 г витамина С уменьшает маниакальные симптомы по сравнению с плацебо).
Таурин — это аминокислота, вырабатываемая в печени из цистеина, которая, как известно, играет роль в активности мозга, вызывая успокаивающий ( седативный ) эффект. Кроме того, у 80% биполярных больных наблюдается дефицит витамина В (часто сопровождающийся анемией). Сочетание незаменимых витаминных добавок с естественным запасом лития в организме уменьшает депрессивные и маниакальные симптомы у пациентов, страдающих биполярным аффективным расстройством. Исследования также показали, что производное аминокислоты таурин, как альтернатива литию, блокирует эффекты избытка ацетилхолина, который способствует биполярному расстройству.
Обычно препараты лития принимают в форме карбоната лития. Высокие дозы этого препарата являются причиной большинства побочных эффектов лития. Некоторые из наиболее распространенных побочных эффектов включают апатию , потерю памяти, тремор или увеличение веса. Другая форма лития, называемая оротат лития, является здесь предпочтительной, поскольку оротат-ион проникает через гематоэнцефалический барьер легче, чем карбонат-ион карбоната лития, поэтому оротат лития можно использовать в гораздо более низких дозах с хорошими результатами и без побочных эффектов ( Nieper H. , 1973). Клинические испытания, включающие 150 мг суточной дозы оротата лития, вводимой от 4 до 5 раз в неделю, показали уменьшение маниакальных и депрессивных симптомов у биполярных пациентов. Кроме того, оротат лития доступен без рецепта, в отличие от карбоната лития, который считается рецептурным лекарством .
Пациентам , страдающим биполярным аффективным расстройством стоит избегать продуктов , вызывающих аллергические реакции , кофе и других напитков, содержащих кофеин. При приеме препаратов лития не рекомендуется потребление продуктов с подщелачивающими веществами , например, такими , как бикарбонаты. В связи с дефицитом витамина В6 , последний необходимо принимать ежедневно от 100 до 200 миллиграммов, витамина В12 — 300 — 600 миллиграммов , витамина С ( 1-3 г. в разделенных дозах), дефицита фолата также требует его восполнения ( 200 мкг в день), дефицит холина — 10 -30 г фосфатидильной формы в разделеннных дозах , омега — 3 ( 500 — 1000 миллиграммов в день), дефицит фенилаланина — первоначально 500 миллиграммов в день, далее можно увеличивать до 3 — 4 г. в день; дефицит триптофана — 50-200 миллиграммов , звятых , как разделенные дозы; дефицит S — аденозил — L — метионина — 800 миллиграмм, дефицит мелатонина — 3-6 миллиграммов вечером , дефицит фосфатидилсерина — 100 миллиграмовво время еды.
Диета больных шизофренией
Нарушения метаболизма аминокислот, верпоятно, играет важную роль в патогенезе шизофрении. В частности, нарушенный синтез серотонина в центральной нервной системе был обнаружен у пациентов с шизофренией. Было показано, что высокие дозы (30 г) глицина снижают выраженность ряда негативных симптомов шизофрении, например, таких , как социальная изоляция, эмоциональное уплощение и апатия, которые не поддаются лечению большинством антипсихотиков. Открытое клиническое исследование, проведенное в 1996 году, показало, что пациентам с шизофренией можно давать 60 г глицина в день (0,8 г / кг) без побочных эффектов и что эта доза приводит к двукратному увеличению в спинномозговой жидкости (CSF). ) уровня глицина.
Наиболее последовательная корреляция, обнаруженная в одном исследовании, включающем наблюдение за рационом питания больных шизофренией , показала, что увеличение потребления рафинированного сахара приводит к общему снижению настроения, которое измеряется, как количеством дней, проведенных в больнице, так и заметна на плохом социальном функционировании.
Датское исследование показало, что лучшие прогнозы для пациентов с шизофренией коррелируют с жизнью в стране, где потребление омега-3 жирных кислот является высоким. Было показано, что эйкозапентаеновая кислота (EPA), которая содержится в рыбьем жире омега-3, помогает депрессивным пациентам и может также использоваться для лечения шизофрении. Кроме того, исследования показывают, что такие добавки, как коммерчески доступные капсулы VegEPA, при ежедневном приеме помогают здоровым людям и пациентам с шизофренией сохранять сбалансированное настроение и улучшают кровообращение.
Капсула VegEPA содержит:
• 280 мг EPA из морского рыбьего жира омега-3
• 100 мг органического девственного масла первоцвета омега-6
• 1 мг антиоксиданта витамина Е
• Внешняя капсула из рыбьего желатина
Рекомендуется, чтобы больной шизофренией принимал только добавки EPA, которые организм преобразует в необходимое количество DHA. Двойные слепые, плацебо-контролируемые исследования, рандомизированные, плацебо-контролируемые исследования и открытые клинические исследования показали, что приблизительно 2 г EPA, принимаемого ежедневно в дополнение к имеющемуся лекарству, эффективно уменьшает симптомы у пациентов с шизофренией.
Диета больных с обсессивно — компульсивным расстройством
Питательные вещества, которые повышают уровень серотонина, уменьшают выраженность симптомов обсессивно — компульсивного расстройства. Как отмечалось ранее, аминокислота триптофан является предшественником серотонина, а добавки с триптофаном (которые лучше, чем 5-гидрокситриптофан) повышают уровень серотонина. Зверобой, помогает пациентам с ОКР лучше справляться с возникающими у них навязчивыми мыслями и ритуалами. Сравнительно недавно были проведены два двойных слепых плацебо-контролируемых исследования, в которых сравнивалось влияние суточной дозы экстракта зверобоя 900 мг на суточную дозу пароксетина (паксила) или флуоксетина в дозе 20 мг; ( оба этих препаратов из группы СИОЗС используются для лечения ОКР). По сравнению с пациентами, принимающими паксил, у тех, кто принимал добавку зверобоя, было отмечено снижение симптомов ОКР на 57%, а вероятность побочных эффектов была на 47% ниже. По сравнению с пациентами, принимающими флуоксетин, потребление экстракта зверобоя уменьшило 48% симптомов у пациентов с ОКР.
Источник