Витамины дисменорея что это

Образование и высвобождение ПГ из эндометрия провоцируется очень многими раздражителями — стимуляция нервов и уменьшение доставки кислорода к органу, воздействие гормонов и простое механическое растяжение органа и т.д. В некоторых случаях в ответ на эти раздражения орган высвобождает ПГ в количествах, которые в десятки раз превосходят их концентрацию в данном органе в состоянии покоя. Избыток ПГ связывают как с увеличением их синтеза, так и с уменьшением их катаболизма. Их уровень в менструальной крови у женщин с дисменореей достоверно выше, чем у здоровых женщин, и снижается при соответствующем лечении. Препараты, обычно используемые для лечения дисменореи, действуют путем блокирования активности циклооксигеназы, а следовательно торможения продукции простациклина, тромбоксана и ПГ. Описано циклическое колебание концентрации ПГ/F_{2 a} в крови у женщин с пиком во время менструации (подобные циклические колебания для ПГЕ₂ не описаны).
Увеличение уровня ПГ в секреторном эндометрии наступает задолго до менструации. Не вызывает сомнений, что во время лютеиновой фазы эндометрий секретирует ПГ. Отмечено увеличение содержания ПГF _{2 a} маточного происхождения, совпадающее по времени с регрессом желтого тела. Роль ПГ в регрессе желтого тела у женщин остается неясной. О наличии гормональной регуляции синтеза ПГ свидетельствует положительная корреляция между высоким уровнем ПГF_{2 a} в среднем и позднем периоде секреторной фазы и уровнем эстрадиола. Доказано стимулирующее влияние эстрогенов на синтез ПГ и прогестерона.
Снижение уровня прогестерона в конце менструального цикла вызывает высвобождение фосфолипазы А ₂ из клеток эндометрия. Этот фермент, действуя на липиды клеточной мембраны, приводит к высвобождению арахидоновой кислоты и при участии простагландинсинтетазы — к образованию ПГ F _{2 a} , I₂ и E ₂ .
ПГ участвуют в сокращении спиральных артериол, что вызывает менструальную реакцию. Отторжение ткани ведет к увеличению их содержания, чем и объясняется их высокая концентрация в менструальной крови. Высокий уровень ПГ ведет к усилению сократительной активности матки, спазму сосудов и локальной ишемии, что в свою очередь вызывает болезненные ощущения, так как именно нарушение гемодинамики малого таза в виде гипертензии и спазма сосудов или длительной вазодилатации и венозного застоя способствует гипоксии клеток, накоплению алогенных веществ, раздражению нервных окончаний и возникновению боли. При этом отмечается повышение внутриматочного давления и амплитуды, а также частоты маточных сокращений в 2 — 2,5 раза, по сравнению с женщинами, которых менструации безболезненные. Усилению боли способствует накопление в тканях солей калия и высвобождение свободного активного кальция. Кроме того, под влиянием увеличенной концентрации ПГ может возникать и ишемия других органов и тканей, что приводит к экстрагенитальным нарушениям в виде головной боли, рвоты, диареи и т.д. Введение препаратов антипростагландинового действия приводит к выраженному уменьшению интенсивности болей почти у 80% женщин с дисменореей.
В литературе также широко обсуждается этиологическая роль вазопрессина. Проведенные исследования показали, что у женщин с дисменореей концентрация вазопрессина в плазме крови во время менструации повышена. Введение вазпорессина усиливает сократительную активность матки, снижает маточный кровоток и вызывает дисменорею. Инфузия вазопрессина приводит к повышению концентрации ПГF _{2 a} в плазме крови. Действие вазопрессина не блокируется препаратами антипростагландинового ряда. Возможно, именно это объясняет в ряде случаев неэффективность лечения дисменореи. Однако доказано, что комбинированные оральные контрацептивы приводят к снижению содержания данного вещества, подтверждая правомочность одновременного лечения пероральными контрацептивами и антипростагландиновыми препаратами.
Таким же модулятором выброса ПГ являются брадикинин и окситоцин, изменяющие подачу субстрата окисления (свободных жирных кислот), по-видимому, через кальциевый ток. Отмечена положительная обратная связь между содержанием ПГ и действием окситоцина.
В публикациях, посвященных этиологии первичной дисменореи, также постоянно подчеркивается существенная роль психических факторов.
Важную роль в реакции женщины на усиленные спастические сокращения матки во время менструации играет восприимчивость к боли.
Боль — это своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных действий, вызывающих органическое или функциональное нарушение в организме. Боль — это интегративная функция, которая мобилизует самые разнообразные функции организма для его защиты от воздействия вредящего фактора и включает такие компоненты, как сознание, ощущение, память, мотивации, вегетативные, соматические и поведенческие реакции, эмоции. Реакции, возникающие у животных и человека на действие раздражителя, который может вызвать повреждение организма или несет в себе опасность такового, называются ноцицептивными реакциями (от лат. nocerе — вредить).
Вопрос о том, имеются ли специфические рецеторы боли или боль возникает в результате раздражения различных рецепторов при достижении определенной интенсивности раздражений, является до сих пор предметом дискуссии. Согласно наиболее распространенному мнению, один из компонентов боли — болевое ощущение — возникает при возбуждении неинкапсулированных нервных окончаний.
Для возникновения болевого ощущения необходимо раздражение нервных окончаний биологически активными веществами, главным образом из группы кининов, ПГ, а также некоторыми ионами (К, Са), в норме находящимися внутри клеток. При действии повреждающих факторов, нарушающих проницаемость мембран, эти вещества попадают в межклеточные пространства и раздражают расположенные здесь нервные окончания. В настоящее время полагают, что по своим физиологическим свойствам эти свободные нервные окончания являются хеморецепторами. Установлено, что рецепторы, воспринимающие ноцицептивные рездражения, обладают высоким порогом возбудимости. Уровень возбудимости регулируется специальными волокнами симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Возбуждение, вызванное ноцицептивным раздражением, проводится как по тонким миелиновымм, так и безмиелиновым волокнам.
Понятие «болевые рецепторы» и «проводники боли» следует считать условными, так как само болевое ощущение формируется в центральной нервной системе. Процесс передачи и обработки возбуждений, формирующих боль, обеспечивается структурами, расположенными на разных уровнях центральной нервной системы.
Важнейшей структурой, осуществляющей обработку информации, поступающей в головной мозг, является ретикулярная формация, где реакция на болевое раздражение проявляется раньше, чем в коре больших полушарий. Эта электроэнцефалографическая реакция выражается в появлении медленного регулярного ритма частотой 4-6 колебаний в 1 с, который получил название ритма напряжения, так как сопровождает состояние стресса.
На основании многих экспериментальных данных было сформулировано положение, согласно которому реакция активации коры больших полушарий головного мозга, возникающая при ноцицептивном раздражении, формируется при участии адренергического субстрата ретикулярной формации. Установлено, что наркотические вещества и анальгетики оказывают свое действие прежде всего на эту область мозга.
Возможность получения анальгетического эффекта без выключения сознания свидетельствует о том, что состояние бодрствования и осознанное ощущение боли обеспечиваются различными механизмами мозга.
Издавна считалось, что ведущая роль в формировании ощущений принадлежит таламусу. Это подтверждают и современные данные, полученные в эксперименте и клинике. В формировании болевой интеграции участвует и лимбическая система мозга, имеющая непосредственное отношение к памяти, мотивациям и эмоциям.
Лекарственные вещества из группы транквилизаторов, которые оказывают преимущественное влияние на лимбические структуры мозга, мало влияют на порог возбуждения, однако четко видоизменяют болевую интеграцию в целом, влияя преимущественно на эмоциональные проявления.
Критериями оценки боли выдвигаются разные показатели (измерение сердечной деятельности, дыхания, уровня кровяного давления, величины зрачка, кожно-гальванический рефлекс , крик, реакция избегания и агрессии, элетрофизиологические показатели, биохимические изменения крови, эндокринные сдвиги и т.д.)
Интенсивность болевого ощущения зависит от ряда факторов: типа вегетативной нервной деятельности, психологического настроя, эмоционального фона, обстановки, в которой пациентка находится. Известно, что сильные мотивации, усилия воли самого больного, переключающие внимание на какую-либо интеллектуальную деятельность, и др. могут уменьшить или даже полностью подавить ощущение боли.
При нарушениях психики (некоторые формы шизофрении, обширные поражения лобных долей мозга, алкогольное опьянение) возможно нарушение болевой чувствительности и даже безболевое течение тяжелых патологических состояний.

Вторичная дисменорея обусловлена органическими изменениями в органах малого таза. Она, как правило, возникает через несколько лет после начала менструаций, а боли могут появляться или усиливаться за 1-2 дня до начала менструации. Вторичная дисменорея, в отличие от первичной, возникает чаще всего у женщин после 30 лет.
Одной из наиболее частых причин развития вторичной дисменореи является воспалительный процесс в органах малого таза и эндометриоз. Дисменорея может быть вызвана также испльзованием внутриматочной спирали. Дисменорея при заболеваниях внутренних половых органов возникает как следствие нарушения кровотока, спазма гладкой мускулатуры, растяжение стенок полых органов, чрезмерным раздражением нервных элементов при сокращениях матки, воспалительных изменений в органах и тканях, эндометриоза, аномалиями развития и т.д.
При хронических воспалительных процессах имеет значение натяжение спаек, образующихся между брюшным покровом матки и соседними органами. При влагалищном обследовании органов малого таза могут выявляться такие признаки патологии, как болезненность, увеличение придатков матки, ее ограниченная подвижность. При эндометриозе может быть сходная клиническая картина, однако при этой патологии боли могут отмечаться на протяжении всего цикла и усиливаться за 2 — 3 дня до менструации. Чаще всего они имеют не схваткообразный, а ноющий характер, с иррадиацией в область прямой кишки, придатков, поясничную область и т.д. (в зависимости от расположения эндометриоидных гетеротопий) и наиболее выражены в дни, когда менструальные выделения особенно интенсивны. При гинекологическом обследовании полости малого таза может отмечаться шероховатость и утолщение крестцово-маточных связок, болезненность при смещении матки, болезненность, увеличение, неподвижность придатков, изменение размеров матки и яичников перед и во время менструации и уменьшение их после ее окончания, матка преобретает шарообразную с неоднородной косистенцией форму, чаще всего отклонена кзади и ограничена в подвижности.
При поражении внутренних органов диагностически важно выявление соответствующей неврологической симптоматики, в часности, определение болевых точек, нарушений чувствительности, симптомов натяжения нервных стволов. Однако последнее не исключает наличия сочетанных процессов (заболевания нервной системы и вторичное вовлечение в процесс рецепторов и путей болевой чувствительности при соматических заболеваниях).
Дисменорея может встречаться у женщин, которые используют внутриматочную контрацепцию. Доказано, что при использовании ВМС концентрация ПГ в эндометрии в адаптационный период увеличивается и вызывает усиление сократительной активности матки, что у женщин с повышенным порогом возбудимости приводит к дисменорее.
Дисменорея также может развиваться у женщин с пороками развития матки, затрудняющими отток менструальной крови и рождающимися миоматозными узлами, когда узел достигает внутреннего зева и сокращениями матки выталкивается через цервикальный канал.
Методы диагностики вторичной дисменореи включают посев материала, взятого из шейки матки и влагалища, УЗИ малого таза, гистеросальпингографию, гистероскопию, лапароскопию и т.д.
Одним из важных диагностических моментов в распознавании характера патологического процесса является эффективность медикаментозных средств, воздействующих на различные уровни болевой интеграции.

Основными средствами лечения первичной дисменореи являются пероральные контрацептивы и нестероидные противовоспалительные препараты.
Пероральные контрацептивы уменьшают объем менструальных выделений за счет торможения пролиферации эндометрия и подавления овуляции. В условиях ановуляции секреция ПГ эндометрием снижается. Пероральные контрацептивы вызывают снижение порога возбудимости гладкомышечной клетки и снижают ее сократительную активность, тем самым способствуя снижению внутриматочного давления, частоты и амплитуды сокращений мышцы матки. Усиление сократительной активности матки может быть результатом увеличения концентрации эстрогенов в лютеиновой фазе цикла. Эстроген может стимулировать высвобождение ПГF_{2 a} и вазопрессина. Использование комбинированных эстроген-гестагенсодержащих монофазных контрацептивов (ригевидон, микрогинон, минизистон, марвелон, фемоден, мерсилон и т.д.) и контрацептивов, содержащих только прогестаген (континуин, микролют, эксклютон, депо-провера, норплант, внутриматочная гормональная система «Мирена» и т.д.), приводит к снижению концентрации эстрогенов, а значит и ПГ, и исчезновению или снижению выраженности симптомов дисменореи.
Комбинированные эстроген-гестагенсодержащие контрацептивы для лечения первичной дисменореи принимают по обычной схеме: по 1 таблетке ежедневно в одно и то же время суток, начиная с 5-го дня менструального цикла, до конца упаковки, 7 дней перерыв, затем — следующая упаковка. Мини-пили применяют ежедневно по 1 таблетке в одно и то же время суток в непрерывном режиме. Инъекционные контрацептивы, например депо-провера, применяют 1 раз в 3 мес, внутримышечно. Первую инъекцию делают на 1 — 5-й день менструального цикла.
Норплант вводится под кожу предплечья на 1 — 5-й день цикла. Внутриматочную гормональную систему вводят на 4-8-й день менструального цикла.
Если контрацептивы не дают должного эффекта, дополнительно назначают ингибиторы ПГ-синтетазы.
Ингибиторы ПГ-синтетазы считаются препаратами выбора для молодых женщин, не желающих пользоваться пероральными противозачаточными средствами для лечения первичной дисменореи, и в тез случаях, когда эти препараты противопоказаны. Наиболее широко распространены ингибиторы ПГ-синтетазы — нестероидные противовоспалительные средства: аспирин, индометацин, ибупрофен, мефенамовая кислота, напроксен и др.
Обычно нестероидный противовоспалительный препарат назначают перорально с 1-го дня менструального цикла до полного прекращения боли. Схема назначения следующая: при появлении боли — 1 таблетка, каждые последующие 3 — 6 ч — по 1 таблетке до полного исчезновения боли либо с момента начала боли — двойная доза (2 таблетки), затем по 1 таблетке 3 — 4 раза в день до полного купирования боли.
Ингибиторы ПГ-синтетазы понижают содержание ПГ в менструальной крови и купируют дисменорею. Эти препараты сами обладают аналгезирующим действием, и целесообразность их применения в течение первых 48 — 72 ч после начала менструации определяется тем, что, как показали исследователи, ПГ выделяются в менструальную жидкость в максимальных количествах в первые 48 ч менструации. Антипростагландиновые препараты быстро всасываются и действуют в течение 2 — 6 ч. Большинство из них необходимо принимать 1 — 4 раза в день в первые несколько дней менструации ( табл. 2 ).
Аспирин, являясь мягким ингибитором циклооксигеназы, помогает лишь некоторым больным. Парацетамол также недостаточно эффективен в большинстве случаев.
При лечении первичной альгодисменореи используются также зомепирак, фентиазак, флюбипрофеном, диклофенак, кетопрофен, пироксикам и т.д.
Однако все перечисленные препараты могут оказывать ряд побочных действий, как экстрагенитальных, так и антифертильных, что может ограничить их применение у гинекологических больных. Хотя серьезные осложнения и выраженные побочные явления обычно наблюдаются редко и большинство женщин хорошо их переносят. Применение антипростагландиновых препаратов противопоказано при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, гастрите и других заболеваниях желудочно-кишечного тракта, так как могут вызывать обострение процесса.
Существует также и профилактический вариант применения препаратов: за 1- 3 дня до предполагаемой менструации по 1 таблетке 2-3 раза в день. Курс лечения, как правило, длится 3 менструальных цикла. Эффект от нестероидных противовоспалительных препаратов сохраняется в течение 2 — 3 мес после их отмены, затем боль возобновляется, но бывает менее интенсивной.
Учитывая то, что при проведении контролируемого исследования с использованием плацебо некоторые больные чувствовали себя лучше после применения плацебо, по-видимому, имеет смысл назначать многокомпонентное лечение, включающее витамины, амфетамины и транквилизаторы. Эффективность плацебо составляет 21 — 41%, что указывает на значение корковой регуляции при данном патологическом состоянии.
Рассматривая дисменорею как эмоционально-болевой стресс, патогенетически оправдано в целях ограничения боли применять антиоксиданты. В частности, природный антиоксидант — a-токоферол ацетат (витамин Е) по 150-200 мг/сут перорально за 3-4 дня до начала менструации (профилактический вариант) или по 200-300 мг/сут, начиная с 1-го дня менструации (лечебный вариант).
Для лечения первичной дисменореи также используют спазмолитики, блокаторы кальциевых каналов, неспецифические анальгетики, прогестагены, аналоги гонадотропин-рилизинг гормона, магний, проводят расширение канала шейки матки и его кюретаж, применяют методы нейроэктомии в прекрестцовой области, чрескожной электростимуляции нервов и иглоукалывание. Хороший эффект может давать и психотерапевтическая помощь, которая воздействует на реактивный компонент боли.
В случае неэффективности нестероидных противовоспалительных средств при дисменорее назначают антагонисты кальция и серотонина, b -стимуляторы, спазмолитики. Активность маточной мускулатуры характеризуется высоким активным и остаточным давлением и во многом зависит от концентрации свободного кальция в цитоплазме. Дисфункция мускулатуры матки объясняется изменением содержания свободного активного кальция. Повышение уровня свободного кальция в матке стимулирует образование ПГF_{2 a} , причем данный процесс гормонозависим. Интересна однонаправленность взаимосвязи содержания свободного кальция и уровня ПГ, т.е. отмечено, что прстагландины Е₂ и F _{2 a} не изменяют кальциевого тока в клетку. Таким образом, антагонисты кальция опосредовано уменьшают содержание простагландинов, снижая при этом частоту сокращений матки, внутриматочное давление и соответственно выраженность дисменореи. Сокращения матки часто бывают безболезненными, и боль может быть связана с раздражением эндоцервикса. Под влиянием нимесулида и нифедипина снижаются внутриматочное давление, частота и амплитуда маточных сокращений, и боль купируется приблизительно через 30 мин. Селективный b -стимулятор тербуталин снимает мышечную активность, уменьшает внутриматочное давление, ослабляет боль.
Партусистен и орципреналин сокращают частоту и амплитуду сокращений матки, причем последний ингибирует сокращения, вызванные калием, окситоцином, вазопрессином, эффективно уменьшая содержание простагландинов Е₂ и F _{2 a} .
Лечение вторичной дисменореи. Что касается вторичной дисменореи, то большинство исследователей считают ее следствием органических нарушений в половой системе женщины — аномалий развития, воспалительных заболеваний органов малого таза, эндометриоза, субмукозной миомы матки др. Соответственно и выбор терапевтических средств определяется характером основного патологического процесса.
В случае выявления органической патологии органов малого таза лечение вторичной дисменореи должно быть направлено на устранение выявленных поражений.
В исследованиях многих авторов обнаружено повышение синтеза эндогенных ПГ при сальпингоофорите и эндометриозе, что указывает на патогенетическое значение гиперпродукции ПГ и обосновывает применение антипростагландиновых препаратов при вторичной дисменорее. При хронических воспалительных заболеваниях органов малого таза, эндометриоза, пороках развития, миоме матки применяются лечебная гистероскопия и лапароскопия.
Среди оперативных вмешательств при вторичной альгодисменорее чаще всего исторический интерес представляет пресакральная симпатэктомия. Довольно часто проводят бужирование цервикального канала, гистерэктомия, без сомнения, является мерой отчаяния, тем более что боль после нее нередко остается.
При излечении соматического заболевания возможен стойкий болевой синдром: остаточные явления поражения нервных стволов, из ишемические изменения, спаячные процессы изменения функционального состояния узлов преганглионарной вегетативной инервации, в которых наблюдаются стойкие морфологические изменения, а также психогенная фиксация болевого синдрома. Поэтому при лечении вторичной дисменореи необходимо устранение болевого синдрома. Поэтому при лечении вторичной дисменореи необходимо устранение болевого синдрома. В поисках эффективного средства против боли не следует забывать о центральной регуляции патологического симптомокомплекса как гипоталамо-гипофизарной системой, так и корой головного мозга. В этом смысле известна действенность психотерапии, транквилизаторов, аутотренинга и акупунктуры.
Необходимо также помнить, что при неуточненом характере заболевания, сопровождающегося болевым синдромом, длительное применение анальгетиков и транквилизаторов противопоказано, так как при этом стирается не только болевая чувствительность, но и клиническая картина, например, при острых процессах в брюшной полости.
Таким образом, менструальные боли, причиной которых не являются органические поражения, рассматриваются как первичная дисменорея, а связанные с поражениями или заболеваниями органической природы — как вторичная дисменорея.
Ввиду того, что нестероидные противовоспалительные анальгетики иногда уменьшают выраженность некоторых симптомов, связанных с органической патологией, возможны затруднения при постановке диагноза. Если врач полагает, что боли вызваны только менструацией, следует собрать тщательный анамнез с целью выявления заболеваний желудочно-кишечного тракта, урологических и других заболеваний. Лечение должно быть в первую очередь направлено на выявление эндометриоза, миомы матки, аденомиоза и сальпингита. Если назначенное лечение приводит к полному исчезновению симптомов, другие исследования в дальнейшем не требуются. Если же оно не дает положительных результатов, следует произвести лапароскопию. У многих женщин наблюдается минимальная симптоматика, и они не нуждаются в проведении таких исследований. Однако при подозрении на патологию органического характера или резко выраженной симптоматике (больная вынуждена соблюдать постельный режим и не ходить на работу несколько дней ежемесячно) единственным способом поставить правильный диагноз является проведение лапароскопии. Если лапароскопическое исследование обнаруживает начальные явления эндометриоза, то гетеротопии могут быть подвергнуты коагуляции прямо во время этой операции. Диагноз субмукозной миомы матки может быть поставлен при провдении гистероскопии или д

Источник