Витамины
Витамины (лат. vita — жизнь) — группа низкомолекулярных органических соединений разнообразной химической природы и строения. Витамины необходимы для нормального протекания процессов жизнедеятельности в организме и должны поступать с пищей извне, так как самим организмом их синтезируется недостаточное количество.
«Всё есть яд, и ничто не лишено ядовитости; одна лишь доза делает яд незаметным» — Парацельс.
Недостаток витамина в организме (гиповитаминоз) может являться причиной нарушения работы органов и систем органов, приводить к заболеваниям. Равно, как и избыток витамина, гипервитаминоз, может нанести вред организму.
Современная классификация витаминов подразделяет их на основании физического свойства — растворимости:
- Жирорастворимые: A, D, E, K
- Водорастворимые: группа B ( B1, B2, B3 (PP), B6, B9, B12), P, H
Мы будем разбирать витамины по порядку, предложенном в классификации выше. Важно понимать, что каждый витамин участвует в определенных биологических процессах.
Нарушения, которые мы увидим при гиповитаминозах, и есть те самые функции, за которые отвечает витамин. Когда количество витамина достаточно, то нарушения функций не происходит.
Витамин A (ретинол)
Симптомами гиповитаминоза витамина A являются: поражение кожи, ухудшение зрения, сухость роговицы глаза. Снижается иммунитет, у детей может наблюдаться задержка роста и развития.
При авитаминозе (греч. а — без) витамина A развивается куриная слепота — ухудшение сумеречного зрения. Это связано с нарушением синтеза пигмента в палочках сетчатки глаза, которые ответственны за зрение в сумерках.
Витамин A содержится в молоке, молочных продуктах, печени, рыбьем жире. Предшественники витамина А — каротины — содержатся в шпинате, моркови.
Витамин D (кальциферол)
Принимает участие в обмене кальция и фосфора. При его недостатке снижается прочность костной ткани, может развиваться рахит, приводящий к нарушениям роста и развития костной ткани.
Витамин D образуется под действием ультрафиолетового излучения (солнечного света) в коже. Содержится в растительном масле, молочном жире, яичном желтке.
Витамин E (токоферол)
Важнейшая роль витамина E в его антиоксидантной функции. Он препятствует окислению свободными радикалами клеток нашего организма, замедляет старение.
Гиповитаминоз витамина E встречается крайне редко: этот витамин присутствует в необходимом количестве в растительных маслах, способен запасаться в организме.
Витамин K (антигеморрагический фактор)
Антигеморрагический (греч. anti- -приставка, означающая противодействие, и haimorrhagia — сильное кровотечение) — ключевое слово в определении роли этого витамина. Без него свертываемость крови уменьшается, и незначительные травмы могут привести к обширным подкожным кровоизлияниям (гематомам, синякам).
Витамин K принимает участие в синтезе четырех факторов свертываемости. Гиповитаминоз встречается редко, так как частично витамин K синтезируется микрофлорой толстого кишечника. Большое количество данного витамина содержится в шпинате, капусте.
Мы разобрали жирорастворимые витамины: A, D, E, K. Теперь настало время заняться изучением водорастворимых витаминов.
Витамин B1 (тиамин)
Является коферментом многих ферментов, участвующих в аэробном этапе дыхания на кристах митохондрий. Тиамин обеспечивает нормальное протекание белкового и жирового обмена. При его недостатке поражается нервная система.
Вследствие гиповитаминоза витамина B1 развивается болезнь «бери-бери», проявляющаяся болью по ходу нервов, парезами и параличами мышц кистей и стоп.
В современном обществе бери-бери встречается редко, так как поступление с пищей витамина B1 достаточно. Этим витамином особенно богаты злаки, растительная пища.
Витамин B2 (рибофлавин)
Является коферментом ферментов, которые участвуют в синтезе аминокислот. Гиповитаминоз витамина B2 проявляется мышечной слабостью и поражением глаз. Данный витамин содержится почти во всех растительных и животных продуктах.
Витамин B3 (витамин PP, никотиновая кислота)
Является коферментом ферментов, которые участвуют в реакциях аэробного этапа дыхания, протекающего на кристах митохондрий, и биосинтеза в клетке.
Витамин B3 синтезируется микрофлорой толстого кишечника, содержится почти во всех растительных и животных продуктах.
Гиповитаминоз витамина PP проявляется заболеванием — пеллагрой, которая включает в себя воспаление кожи (дерматит), поражение пищеварительной системы (язвенная болезнь) и нервной системы — воспалением нервов (неврит).
Никотиновая кислота содержится в рыбе, хлебе, мясе, молоке, печени, чае.
Витамин B6 (пиридоксин)
Является коферментом ферментов, которые участвуют в синтезе биогенных аминов и аминокислот. Гиповитаминоз витамина B6 встречается редко и выражается в воспалении кожи (дерматите).
Содержится витамин в яйцах, мясе, рыбе, овощах, помимо этого частично синтезируется микрофлорой толстого кишечника.
Витамин B9 (фолиевая кислота)
Является коферментом многих ферментов. Гиповитаминоз B9 (фолиевой кислоты) случается редко, приводит к снижению количества эритроцитов в крови (анемии), нарушению синтеза ДНК в клетках красного костного мозга.
В обязательном порядке фолиевая кислота назначается беременным для снижения вероятности развития дефектов нервной трубки у плода. Фолиевая кислота также необходима и мужчинам для нормального процесса формирования сперматозоидов.
Фолиевой кислотой (лат. folium — лист) богаты зеленые листья растений.
Витамин B12 (кобаламин)
Является коферментом ферментов, осуществляющих перенос водорода и метильных групп при изомеризации. Гиповитаминоз кобаламина приводит к развитию анемии Аддисона-Бирмера (B12-дефицитная анемия), а в случае авитаминоза — к нарушению функции нервной системы.
В случае гиповитаминоза нарушается кроветворение в красном костном мозге, в результате чего эритроциты становятся крупными, нарушается перенос кислорода к тканям. Клетки тканей испытывают кислородное голодание — гипоксию, в результате чего их функция нарушается.
Кобаламин синтезируется микрофлорой толстого кишечника, содержится в печени.
Витамин C (аскорбиновая кислота)
Принимает участие в синтезе коллагена в соединительной ткани, является антиоксидантом — предотвращает процессы свободнорадикального окисления клеток организма, замедляет старение.
При гиповитаминозе аскорбиновой кислоты развивается заболевание цинга: нарушаются обменные процессы в соединительной ткани. Раньше цингой особенно часто болели моряки, рацион питания которых был лишен главного источника витамина C — цитрусовых.
Цинга проявляется выпадением зубов, кровоточивостью десен, ломкостью сосудов. Снижается иммунитет, возможно развитие гипохромной анемии.
Витамин C содержится не только в цитрусовых, им также богаты плоды шиповника, болгарского красного перца, черной смородины и облепихи.
Витамин P (биофлавоноиды)
Участвует в обменных процессах в соединительной ткани, стабилизирует ее. Действие витамина P тесно взаимосвязано с действием витамина C. Обладает антиоксидантным действием. Гиповитаминоз витамина P сопровождается повышением ломкости кровеносных капилляров.
Большое количество витамина P содержится в тех же продуктах, которые являются источником витамина C.
Витамин H (биотин)
Является коферментом ферментов, участвующих в реакциях биосинтеза аминокислот, жирных кислот. Гиповитаминоз биотина встречается крайне редко, сопровождается воспалением кожи (дерматит).
Большое количество витамина H синтезируется микрофлорой толстого кишечника, содержится в печени, почках, картофеле, желтке яйца, луке.
© Беллевич Юрий Сергеевич 2018-2021
Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.
Источник
ВИТАМИНЫ
ВИТАМИНЫ (лат. vita жизнь + амин[ы]) — пищевые вещества, необходимые для поддержания жизненных функций. По строению являются низкомолекулярными соединениями различной хим. природы. Организм человека и животных не синтезирует В. или синтезирует в недостаточном количестве и поэтому должен получать их в готовом виде. В. требуются организму от нескольких микрограммов до нескольких миллиграммов в день (см. табл.). В отличие от других незаменимых факторов питания (незаменимые аминокислоты, ненасыщенные жирные кислоты и др.), В. не являются пластическим материалом или источником энергии и участвуют в обмене веществ преимущественно не как субстраты биохим, реакций, а как участники механизмов биокатализа и регуляции отдельных биохим, и физиол, процессов.
Недостаток В. в пище или изменение процессов их усвоения приводит к нарушениям обмена веществ и в конечном счете к развитию гипо- и авитаминозов (см. Витаминная недостаточность).
Открытие В. тесно связано с изучением роли отдельных пищевых веществ в обеспечении полноценного питания. Во второй половине 19 в. считалось, что для нормального функционирования организма достаточно определенного содержания в пище белков, жиров, углеводов, минеральных солей и воды.
В 1880 г. русский исследователь Н. И. Лунин установил, что в пищевых продуктах имеются еще неизвестные факторы питания, необходимые для жизни. Он показал, что белые мыши, получавшие цельное молоко, росли хорошо и были здоровы, но погибали, когда их кормили смесью из основных составных частей молока: казеина, жира, молочного сахара, солей и воды. Выводы Н. И. Лунина были в дальнейшем подтверждены С. А. Сосиным (1891), а в 1906 — 1912 гг. Ф. Гопкинсом.
В 1897 г. голл. врач Эйкман (Ch. Eijkman) установил, что у кур, получавших в пищу полированный рис, развивалось сходное с бери-бери заболевание, однако они выздоравливали после того, как им давались рисовые отруби.
По предложению польского ученого К. Функа (1911 — 1912), работавшего над выделением активного начала рисовых отрубей и обнаружившего наличие в них аминогруппы, все вещества подобного рода стали называть витаминами («жизненными аминами»).
Известно около двух десятков веществ, которые могут быть отнесены к В. Принято различать водорастворимые и жирорастворимые В. К первым относятся аскорбиновая к-та (витамин С), а также витамины группы В.: тиамин (витамин B1), рибофлавин (витамин В2), пиридоксин (витамин B6), кобаламины (витамин B12), ниацин (витамин PP, никотиновая к-та), фолацин (фолиевая к-та), пантотеновая к-та и биотин. К жирорастворимым В. относят ретинол (витамин А), кальциферолы (витамин D), токоферолы (витамин Е) и филлохиноны (витамин К). Наряду с В., необходимость которых для человека и животных бесспорно установлена, а дефицит приводит к явлениям витаминной недостаточности, имеются и другие биологически активные вещества, функции которых носят не столь специфический характер. Эти вещества могут быть причислены к витаминоподобным соединениям. К ним обычно относят биофлавоноиды, холин, инозит, липоевую, оротовую, пангамовую и парааминобензойную кислоты. Парааминобензойная к-та является фактором роста для некоторых микроорганизмов, синтезирующих из нее фолиевую к-ту. Для человека и животных парааминобензойная к-та биологически неактивна, т. к. они не способны превращать ее в фолиевую к-ту.
Целый ряд В. представлен не одним, а несколькими соединениями, обладающими сходной биол, активностью. Примером может служить группа витамина B6, включающая пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Для обозначения подобных групп родственных соединений в соответствии с рекомендациями Международного союза специалистов по питанию (1969) используются буквенные обозначения (витамины A, D и т. п.). Для обозначения индивидуальных соединений, обладающих витаминной активностью, рекомендуется давать рациональные названия, отражающие их хим. сущность, напр, ретиналь (альдегидная форма витамина А), эргокальциферол и холекальциферол (формы витамина D). Хим. строение известных В. полностью установлено, большинство из них получено путем хим. синтеза. Химический, а также микробиол, синтез является основой современного промышленного производства большинства В.
Кроме В., известны провитамины— соединения, которые, не являясь витаминами, могут служить предшественниками их образования в организме. К ним относятся каротины, расщепляющиеся в организме с образованием ретинола (витамина А), некоторые стерины (эргостерин, 7-дегидрохоле стерин и др.), превращающиеся в витамин D.
Некоторые производные В. с замещенными функциональными группами оказывают на организм противоположное по сравнению с В. действие, т. е. являются антивитаминами. Проникая в клетки, эти вещества вступают в конкурентные отношения с В., в частности при биосинтезе коферментов и образовании активных ферментов. Заняв место В. в структуре фермента, антивитамины вследствие различий в строении не могут выполнять их функции. К антивитаминам относят также вещества, связывающие или разрушающие В. (см. Авидин, Тиаминаза). Ряд антивитаминов обладает антимикробной активностью и применяется в качестве химиотерапевтических средств, как, напр., сульфаниламидные препараты.
Специфическая функция витаминов группы В в организме состоит в том, что из них образуются коферменты (см.) и простетические группы ферментов, осуществляющие многие важнейшие реакции обмена веществ. Так, тиамин (витамин В1) превращается в организме в тиамин-дифосфат (кокарбоксилаза), являющийся коферментом энзиматических систем, осуществляющих окислительное декарбоксилирование α-кетокислот.
Связанные с различными В. ферменты принимают участие в осуществлении многих важнейших процессов обмена веществ: энергетическом обмене (витамины B1 и B2), биосинтезе и превращениях аминокислот (витамины B6 и B12), жирных кислот (пантотеновая к-та), пуриновых и пиримидиновых оснований (фолиевая к-та), образовании многих физиологически важных соединений (ацетилхолина, стероидов) и др. Коферменты и простетические группы, а тем более соответствующие В., сами по себе каталитической активностью не обладают и приобретают ее лишь при взаимодействии со специфическими белками — апоферментами.
Введение В., в т. ч. в повышенных дозах, не может нормализовать скорость связанной с ним биохимической реакции, если она снижена не из-за недостатка этого В., а в силу каких-либо иных нарушений. С этой точки зрения использование В. в мед. практике в дозировках, значительно превышающих физиол, потребность, не всегда может быть оправдано, а в ряде случаев и небезопасно, поскольку оно может вести к нарушению обмена веществ и гипервитаминозам (см.).
В отличие от витаминов группы В, жирорастворимые витамины ретинол, кальциферолы, токоферолы и филлохиноны, а также аскорбиновая к-та не являются предшественниками коферментов или простетических групп. Функции этих В. различны и связаны с осуществлением процессов фоторецепции (витамин А), свертывания крови (витамин К), всасывания кальция (витамин D).
Необходимым условием реализации специфических функций В. в обмене веществ является нормальное осуществление их собственного обмена: всасывания в кишечнике, транспорта в ткани, превращения в активные формы. Всасывание и перенос В. кровью осуществляются, как правило, с помощью специальных транспортных белков (ретиносвязывающий белок для ретинола, транскобаламины I и II для витамина B12 и т. д.). Превращение В. в активные формы, в частности в коферменты и простетические группы, а также присоединение этих простетических групп к апоферментам осуществляются с помощью специфических ферментов. Так, пиридоксалькиназа катализирует превращение пиридоксаля (одной из форм витамина B6) в его коферментную форму — пиридоксальфосфат. Тиаминпирофосфокиназа осуществляет превращение тиамина в тиаминдифосфат. Нарушение одного из этих процессов, напр., при врожденном или приобретенном дефекте биосинтеза одного из специфических белков, участвующих в обмене того или иного В., делает невозможным выполнение В. своих специфических функций, что ведет к развитию частичной или полной витаминной недостаточности. Примером таких нарушений может служить анемия, развивающаяся при врожденном дефекте всасывания фолиевой к-ты в кишечнике или при генетическом дефекте дигидрофолатредуктазы, превращающей фолиевую к-ту в ее коферментную форму — тетрагидрофолиевую к-ту. Наряду с превращением в активные формы В. подвергаются в организме катаболическим превращениям с образованием неактивных форм, в виде которых они могут выводиться из организма (4-пиридоксиновая к-та из пиридоксина, N1-метилникотинамид из никотин амида и др.).
Недостаточное поступление В. в организм или нарушение их превращения можно определять путем исследования витаминного статуса человека. С этой целью определяют содержание В. и продуктов их обмена в крови, моче, активность ферментов, в состав которых в виде кофермента или простетической группы входит данный В., а также другие биохим, и физиол, показатели, характеризующие специфические функции В.
Методы определения витаминов приведены в статьях, посвященных отдельным витаминам (напр., Аскорбиновая кислота, Ретинол, Тиамин и др.). Применяется также и радиоизотопный метод (см. Витаминная недостаточность, радиоизотопная диагностика).
При помощи гистохимических методов можно выявить наличие в тканях ретинола, рибофлавина и аскорбиновой к-ты.
Определение аскорбиновой к-ты основано на свойстве ее в темноте и на холоду восстанавливать кислые растворы азотнокислого серебра. Существуют различные модификации методов, основанные на обработке кислыми растворами азотнокислого серебра нефиксированных тканевых блоков или свежих замороженных срезов. Предложен также метод обработки лиофилизированных срезов. Однако некоторые исследователи [Даниэлли (J.F. Danielli), Кисель (G. Kiszely) и др.] ставят под сомнение специфичность методов в целом в связи со способностью витамина С к диффузии и, возможно, наличием в тканях других сильных восстановителей серебра. Так, Клара (М. Clara), хотя и считает эти методы пригодными для выявления аскорбиновой к-ты, однако указывает на свойство гранул α-клеток островков поджелудочной железы, вещества энтерохромаффинных клеток, адренохрома, меланинов, нейросекреторных гранул супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса также восстанавливать кислые растворы серебра.
Наибольшей популярностью пользуется метод Бурна (G. Н. Bourne) и метод Жиру (A. Giroud) и Леблона (С. P. Leblond).
Метод Жиру и Леблона позволяет получить тонкие парафиновые срезы, удобные для изучения. Свежий тканевый блок размером 2x3x2 мм помещают на 30—40 мин. в 10% раствор азотнокислого серебра, подкисленного концентрированной уксусной к-той до pH 3,0—4,0; затем раствор сливают и кусочки ткани промывают несколько раз дистиллированной водой и на 30 мин. помещают в 6% раствор гипосульфита натрия, после чего тканевые блоки обезвоживают спиртами восходящей концентрации и по обычной схеме заключают в парафин. Все процедуры, за исключением заливки в парафин, проводят в темноте. Полученные парафиновые срезы слегка подкрашивают смесью метилового зеленого и пиронина. Участки локализации аскорбиновой к-ты имеют вид мелких черных гранул.
Определение рибофлавина основано на восстановлении его водородом (в момент образования) до лейкофлавина, который на воздухе окисляется до родофлавина, имеющего красный цвет. Ткань фиксируют формалином и проводят реакцию на замороженных срезах. Срезы помещают на 30 мин. в 1—2% раствор соляной к-ты, в к-рую добавляют цинковую пыль; затем их промывают в воде и в течение нескольких часов выдерживают в чашке Петри или на часовом стекле на воздухе и заключают в глицерин-желатину. Флавопротеины окрашиваются в красный цвет.
Выявление витамина А основано на его свойстве давать яркую зеленую флюоресценцию в ультрафиолетовых лучах с длиной волны 365 нм. Свежие тонкие тканевые блоки фиксируют 10% раствором холодного формалина не более чем на 10—12 час. Затем немедленно готовят замороженные срезы, которые изучают в воде. Свечение исчезает через 10—60 сек. (следует иметь в виду, что стойкое свечение обусловлено не витамином А). Для контроля срезы обрабатывают раствором соляной к-ты.
Источник