Витаминов непосредственно стимулирует гемопоэз

Тест по Фармакологии на тему: Витаминные препараты. (ветеринария)

Правильные ответы даны в конце теста.

1. К водоастворимым витаминам относятся:

2. Антиксерофтальмичный витамин это витамин:

3. Антицинготный витамин это витамин:

4. Какие из витаминов не совместимы:

1) А и В1 3) Д и В12

2) А и С 4) Д и Е

5. Свойства масляного раствора ретинола ацетата:

1) маслянистая жидкость зеленоватого цвета

2) бесцветная прозрачная маслянистая жидкость

3) маслянистая жидкость темно – желтого цвета

6. Ретинол – витамин:

7. Тиамин – витамин:

8. Свойства рибофлавина:

1) зеленый порошок 3) желто-оранжевый порошок

2) маслянистая жидкость 4) прозрачная жидкость

9. Пантотеновая кислота – это витамин:

10 тест. Холин – это витамин:

11. Свойства холин – хлорида:

1) белый порошок 3) желтый порошок

2) малиновый порошок 4) красноватый порошок

12. Где происходит всасывание цианокобаламина?

1) тонкий кишечник 3) желудок

2) толстый кишечник

13. Какой из витаминов непосредственно стимулирует гемопоэз?

1) холин 3) токоферол

2) цианокобаламин 4) кальциферол

14. Какой из витаминов обеспечивает синтез в печени протромбина и тромбопластина?

1) филохинон 3) токоферол

2) эргокальциферол 4) холин

15. К флавоноидам относят:

1) рутин 3) филохинон

2) викасол 4) пангамовая кислота

16. Рыбий жир на латинском языке:

1) Ichtios 3) Oleum ichthiotis

2) Oleum jеcoris Aselli 4) Ichthyolum

17. Сколько тысяч едениц действия витамина А содержится в 1 мл аквитала?

18. Какие витамины входят в состав тривита? а) А б) В1 в) Д3 г) Е д) С

1) а б д 3) а д г

2) д б в 4) а в г

19. Какие витамины входят в состав тетравита? а) С б) U в) F г) А д) Е е) Д2

20. Применяют ли ацидофилин, бактерин Sl как витаминные препараты?

1) нет 3) это бессмысленно

Правильные ответы тестирования

Источник

Роль витаминов, микроэлементов и эритропоэтина в кроветворении

VIII. РОЛЬ ВИТАМИНОВ И МИКРОЭЛЕМЕНТОВ В КРОВЕТВОРЕНИИ.

Железо не является единственным микроэлементом, участвующим в кроветворении. Велика роль и других незаменимых микроэлементов. Кроме того, имеются данные, свидетельствующие о том, что нарушения в обмене железа сказываются на метаболизме других металлов и других важных медиаторов клеточной функции. Особенное значение это имеет при беременности, когда развивающийся плод уязвим к недостаточности микроэлементов.

МЕДЬ — является одним из основных незаменимых микроэлементов, входящих в состав важнейших ферментов, опосредующих в организме жизненно важные процессы, например, дыхание и эритропоэз .Медь находится в тесной связи с изменениями в обмене железа. Медь необходима для эритро- и гранулоцитопоэза. Она участвует в созревании и стимуляции ретикулоцитов и других гемопоэтических клеток, путём активации цитохромоксидазы. Медь способствует устойчивости мембраны клеток и мобилизации железа, его транспорту из ткани в костный мозг. Медь считается основным активатором гемоглобина. В составе супероксиддисмутазы она принимает участие в функционировании антиоксидантной системы. При дефиците меди нарушаются эритро- и гранулоцитопоэз, что способствует развитию гипохромной анемии и нейтропении. Во время недостаточности меди, значительно понижается продолжительность жизни эритроцитов, однако ещё не известен механизм этого явления.

МАРГАНЕЦ — является одним из незаменимых микроэлементов, служит кофактором многих мультиферментных систем, в свою очередь, детерминирующих важнейшие биохимические и физиологические процессы в организме, а именно, синтез нуклеиновых кислот, метаболизм различных гормонов. Имеются также данные об участии марганца в синтезе функционально способных молекул гемоглобина.

ЦИАНКОБАЛАМИН (В12) — обеспечивает нормальный гемопоэз путем активации созревания эритроцитов.

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА (В9 ) — влияет на биосинтез ДНК в клетках костного мозга;стимулирует эритро-, лейко- и тромбопоэз.

АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА (С) — облегчает всасывание железа в желудочно-кишечном тракте; влияет на включение железа в синтез гема в костном мозге; участвует в процессе высвобождения железа из депо.

РЕТИНОЛ (A) — участвует в мобилизации железа из депо.

РИБОФЛАВИН (В2 ). При дефиците рибофлавина в организме увеличивается экскреция железа с мочой.

ПИРИДОКСИН (В6 ). Дефицит пиридоксина отражается на состоянии аминокислотного обмена (лизина, гистидина, метионина) специфически участвующих в процессе всасывания железа в кишечнике и синтезе Hb.

В2 и В6 — являясь коэнзимами окислительно-восстановительных процессов, оказывают влияние на гемопоэтическую функцию костного мозга.

ЭРГОКАЛЬЦИФЕРОЛ (D) — участвуют в переносе железа из депо в костный мозг и его абсорбции из крови.

РОЛЬ ЭРИТРОПОЭТИНА В ЭРИТРОПОЭЗЕ.

Эритропоэтин (ЭПО) — белок, фактор роста. Занимает центральное место в регуляции эритропоэза. Вырабатывается в почках. Является физиологическим регулятором продукции эритроцитов и играет ключевую роль в приспособлении этой продукции к метаболическим потребностям в кислороде. Оказывает стимулирующий эффект на костный мозг. Способствует пролиферации ранних эритроидных предшественников, поддерживает их выживание при созревании (препятствует апоптозу), оказывает стимулирующий эффект на синтез Hb и на включение железа клетками костного мозга.

На основе многолетних исследований, проведенных в 1995-2005 гг. в лаборатории клинической биохимии ГУ НЦАГиП РАМН (руководитель проф. В.А.Бурлев) был разработан алгоритм диагностики, профилактики и лечения ЖДС у беременных.

Источник

Витаминов непосредственно стимулирует гемопоэз

Витамин В12 и фолиевая кислота (витамин В9) необходимы для синтеза нуклеопротеинов в разных тканях организма, созревания и деления ядер эритроидных клеток в кроветворной ткани. При дефиците витаминов В12 и В9 в наиболее интенсивно делящейся ткани организма — эритроидной — раньше, чем в других, возникают нарушения, вызывающие анемию. При дефиците витамина В12 в костном мозге появляются большие ядросодержащие эритроидные клетки — мегалобласты, которые образуют с замедленной скоростью большие эритроциты — мегалоциты с резко укороченным периодом жизни. Замедление поступления эритроцитов в кровь и быстрое их разрушение ведет к анемии. Дефицит витамина В12 возникает в организме при утрате париетальными клетками желудка способности продуцировать «внутренний фактор» — гликопротеин (молекулярная масса 60 000). Фактор связывает витамин В12, поступающий с пищей, и предохраняет его от расщепления пищеварительными ферментами. Эти нарушения возникают при атрофии слизистой оболочки желудка, эпителия двенадцатиперстной кишки, часто наблюдающейся, например, у стариков. И хотя запаса витамина В12 в печени достаточно взрослому человеку на 1—5 лет, постепенное его истощение приводит к заболеванию. Суточная потребность в витамине В,2 — 5 мкг, содержание в плазме крови — 150—450 мкг/л. В кишечнике комплекс гликопротеин—витамин В12 фиксируется специальными рецепторами слизистой оболочки тонкого кишечника, далее витамин поступает в интестинальные клетки, затем в кровь и переносится с помощью особых молекул — транскобаламинов (I, II, III типов). Транскобала-мины I и III типа продуцируются лейкоцитами, II — макрофагами. Поэтому при выраженном лейкоцитозе отмечается гипервитаминоз В12. Витамин В12 содержится в больших количествах в печени, почках, куриных яйцах.

Фолиевая кислота (витамин В9) поддерживает синтез ДНК в клетках костного мозга, благодаря обеспечению этого процесса одним из нуклеоти-дов — диокситимидилатом, образующимся в результате митилирования ди-оксиуридиловой кислоты в присутствии тетрагидрофолата (одной из редуцированных форм фолиевой кислоты). При дефиците витамина В9 в пище у человека уже через 1—6 мес нарушается синтез ДНК и деление эритроидных клеток, ускоряется разрушение эритроцитов, что ведет к анемии. Суточная потребность организма человека в фолиевой кислоте 500—700 мкг. Ее резерв в организме равен 5—10 мг, 1/3 которого находится в печени. Фолиевой кислотой богаты овощи (шпинат), дрожжи, молоко.

1,2,5-дигидроксивитамин D3 и ретиноловая кислота (производное витамина А) участвуют в организме человека в дифференциации кроветворных клеток до их зрелых форм. Витаминами А и D богаты печень трески, тунца, сельдь, коровье молоко и сливочное масло.

Витамин В6 (пиридоксин) является кофактором (т. е. дополнительным фактором активности) фермента — синтетазы 5-аминолевулиновой кислоты (АЛК-синтетазы), участвующей в образовании гема в эритроидных клетках в ткани костного мозга (см. рис. 7.2). Дефицит витамина В6 в организме человека нарушает синтез гемоглобина и вызывает анемию. Витамином В6 богаты зерна злаков, капуста, картофель, молоко.

Витамин С поддерживает основные этапы эритропоэза, способствуя метаболизму фолиевой кислоты в эритробластах. Он участвует в метаболизме железа, повышая как его абсорбцию в желудочно-кишечном тракте, так и мобилизацию депонированного в клетках железа.

Витамин Е (токоферол) и витамин РР защищают фосфатидилэтанол амин мембраны эритроцитов от усиливающего их гемолиз перекисного окисления.

Защиту гемоглобина и мембраны эритроцитов от окисления осуществляет и витамин РР, являющийся одной из составляющих пиридиннуклео-тидов НАД и НАДФ.

Дефицит витамина В2, участвующего в окислительно-восстановительных реакциях, вызывает у человека анемию вследствие замедленного образования эритроцитов в костном мозге.

Источник

Витаминов непосредственно стимулирует гемопоэз

Витамины — группы разнородных по химической природе веществ, не синтезируемых или синтезируемых в недостаточных количествах в организме, но необходимых для нормального осуществления обмена веществ, роста, развития организма и поддержания здоровья. Эти вещества не являются непосредственными источниками энергии и не выполняют пластических функций. Они являются составными компонентами ферментных систем и играют роль катализаторов в обменных процессах.

Сведения об источниках витаминов, их суточной потребности для взрослого человека и значении в осуществлении физиологических функций приведены в табл. 12.2.

Таблица 12.2. Физиологическая роль, потребность организма и источник поступления витаминов

*Проявления передозировок витамина: головные боли, эйфория, анемия, изменения со стороны кожи, слизистых оболочек, костной ткани.
** Проявление передозировки витамина: нарушение функций ЦНС и почек; вымывание Са 2+ из костей и повышение его уровня в крови.
***Гиповитаминоз может развиваться при потреблении больших количеств сырого яичного белка, связывающего биотин.

Основными источниками водорастворимых витаминов (группы В, витамин С) являются, как правило, пищевые продукты растительного происхождения и в меньшей мере животного происхождения. Эти витамины легко всасываются из желудочно-кишечного тракта в кровь и лимфу.

Основными источниками жирорастворимых витаминов (витамины A, D, Е, К) являются продукты животного происхождения. Для удовлетворения потребностей организма в витаминах имеет значение не только достаточное содержание в пищевом рационе богатых витаминами продуктов растительного и животного происхождения, но и нормальное осуществление процессов пищеварения и всасывания веществ в желудочно-кишечном тракте. Так, при нарушениях пищеварения в тонком кишечнике, связанных с недостаточным поступлением в двенадцатиперстную кишку желчи или панкреатической липазы, может наблюдаться недостаточное всасывание из желудочно-кишечного тракта витаминов при их нормальном содержании в пище.

Дополнительным источником витаминов К, В6, и В12 является микрофлора толстой кишки. Микроорганизмы синтезируют эти витамины (наряду с другими веществами), которые частично усваиваются организмом.

Длительное голодание, питание пищевыми продуктами, не содержащими или содержащими малое количество витаминов, употребление в пищу продуктов после их длительного хранения или неправильной переработки, нарушение пищеварительных функций могут приводить к недостаточному поступлению витаминов в организм (гиповитаминозу).

Гиповитаминоз или полное прекращение поступления витамина в организм (авитаминоз) приводят как к неспецифическим изменениям функций (снижению умственной и физической работоспособности), так и к специфическим нарушениям в организме, характерным для гипо- и авитаминоза (см. табл. 12.2). Избыточный прием витаминов может приводить к гипервитаминозу. При поступлении водорастворимых витаминов в дозах, превышающих суточную потребность, эти вещества могут быстро выводиться из организма с мочой. При этом обычно признаков гипервитаминоза не отмечается. Однако, например, потребление больших количеств витамина В6 может сопровождаться нарушением функции периферических нервов. Изменения в организме, возникающие при гипервитаминозах A, D, РР, приведены в табл. 12.2.

Источник