Витамин железо для детей до года
Дефицит железа у детей — довольно актуальная проблема для педиатров и родителей. По разным данным с ней имеют дело от 6 до 40 % детей. Анемия нарушает физическое формирование ребенка, следовательно, и его психическое гармоничное развитие, поэтому она, безусловно требует лечения. Грамотная терапия дает возможность сгладить все негативные последствия дефицита железа.
Однако не все родители имеют правильное представление о том, что такое вообще анемия и почему она железодефицитная, отсюда несвоевременное распознавание болезни и обращение к врачу.
Железо участвует во многих обменных процессах, протекающих в организме, одной из его важнейших функций является участие в создании белкового комплекса, переносящего кислород. Ионы железа связываются с белком и входят в состав эритроцита. Нехватка железа приводит к тому, что этот комплекс не может адекватно функционировать, и транспортировка кислорода существенно нарушается. А без кислорода, как известно, не обходится создание собственных белков, жиров и углеводов, получение энергии. Обменные процессы замедляются, дети начинают отставать в развитии. Отсюда и симптоматика: головокружение, ощущение сердцебиения, «мушки» в глазах, нарушение чувствительности и многое другое.
Причин дефицита железа может быть несколько. Самая распространенная — недостаток железа, поступающего с пищей. Это возможно, если ребенок потребляет только растительную пищу и не получает мясных блюд, если в рационе преобладают мучные продукты, сладости. Грудные дети тоже подвержены дефициту железа из-за неправильно подобранной питательной смеси, употребления большого количества козьего или коровьего молока. Важно помнить о том, что уровень сывороточного железа может быть в норме, но гемоглобин все равно получится низким. Такое возможно, если дети получают недостаточно белков, и в рационе преобладают углеводы и жиры (вы помните, что комплекс содержит не только железо, но и белок).
Вторая причина связана с физиологическими процессами — активным ростом недоношенных детей, детей первых двух лет жизни, малышей, имеющих большую массу тела. В этом случае даже сбалансированное питание далеко не всегда может быть гарантом достаточного поступления железа просто потому, что ребенку в данный период его требуется больше, чем он может «съесть».
Недостаток железа может возникать при нарушении всасывания его в желудочно-кишечном тракте. Такое явление наблюдается при наличии глистов, потребляющих этот элемент. Частые поносы могут приводить к вымыванию не только железа, но и других элементов. Нарушение всасывания железа может возникать при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при дисбактериозе, при непереносимости некоторых веществ, недостаточном производстве пищеварительных ферментов.
Кровотечения — еще одна проблема, из-за которой железо уходит из организма, и восполнить его недостаток простой диетой уже нереально. Дело в том, что железо практически не теряется в норме, циркулируя в организме. Когда эритроциты изнашиваются, железо из них удаляется и откладывается в депо, а затем используется вновь для создания новых кровяных телец. Кровотечения приводит к единовременной и большой потере микроэлемента. У детей достаточно часто возникают носовые кровотечения, в связи с перепадами давления, у девочек в период полового созревания и начала менструаций могут появляться маточные кровотечения. Кровотечения могут быть скрытыми, внутренними, в таких случаях необходимо специальное обследование.
Профилактика железодефицитной анемии у детей
Основной профилактикой железодефицитных анемий является сбалансированный рацион, правильное питание. Мясные продукты ребенок должен получать ежедневно. До 6 месяцев грудное вскармливание является прекрасной профилактикой недостатка железа, так как в грудной молоке оно содержится в достаточном для растущего ребенка количестве и именно в той форме, которая лучше всего усваивается организмом. При этом мать должна сама правильно питаться и поддерживать нормальный уровень этого микроэлемента в собственном организме. Если возникает необходимость искусственного вскармливания или прикорма, лучше всего выбирать все же заводские смеси, так как в них содержится оптимальное количество железа, в отличие от обычной каши, коровьего или козьего молока. Доказано, что цельное молоко животных может быть причиной кровоизлияний из капилляров желудка, что способствует потере железа. Поэтому вводить в рацион ребенка цельное коровье и козье молоко можно только с 12 месяцев.
Принципы лечения железодефицитных анемий
Лечение железодефицитной анемии производится по двум основным направлениям. Первое — установление причины недостатка микроэлемента и ее устранение. Второе — восполнение дефицита железа. Добиться нормального уровня железа только одной диетой, если гемоглобин уже низкий, невозможно. Для этого приходится применять препараты, содержащие этот микроэлемент. Важным этапом является устранение последствий, которые повлекла за собой анемия, а они могут быть различными, в зависимости от длительности и тяжести заболевания.
Препараты железа для детей — пути введения, длительность приема
Прежде всего, препараты железа, конечно, должны быть безопасными, не вызывать осложнений и нежелательных реакций. Длительность курса лечения определяет сам врач, исходя из уровня гемоглобина на момент анемии. Лечение может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. Чаще всего педиатры назначают детям «Мальтофер», «Сорбифер», «Гемофер», «Феррумлек» для коррекции низкого уровня железа. Они выпускаются в виде капель, раствора для приема внутрь, таблеток, сиропов, и это позволяет использовать его детям разных возрастов. Обычно врачи назначают «Мальтофер» в размере 5 мг на каждый кг веса ребенка. Такая дозировка фиксирована, то есть ее не требуется увеличивать в течение терапевтического курса.
Длительность курса лечения железосодержащими препаратами зависит от степени тяжести анемии. Легкая степень требует двухмесячного лечения, лечение анемии средней степени тяжести длится 3-4 месяца. Анемия тяжелой степени требует приема препаратов в течение 4-5 месяцев. Несвоевременное прекращение приема лекарства повлечет за собой рецидив анемии. В идеале прием лекарств производится с периодической сдачей анализа крови для определения уровня сывороточного железа, чтобы оценить эффективность терапии. Первые результаты повышения гемоглобина можно увидеть лишь спустя 3-4 недели после начала лечения.
Врачи отдают предпочтение приему препаратов железа через рот, такой способ имеет целый ряд преимуществ. Во-первых, сразу исключается вероятность развития абсцессов от уколов, а также психологической травмы, связанной с болевыми ощущениями. Это очень удобно и для детей и для родителей, принять таблетку можно быстро и в любом месте. Во-вторых, побочных эффектов от такого приема меньше, чем от введения, избегая желудочно-кишечный тракт. В-третьих, даже если диагноз был выставлен неверно, и дефицита железа нет, излишек его просто выведется из желудочно-кишечного тракта. При использовании уколов избыток микроэлемента может накапливаться в органах и тканях, нарушая их функцию. Таким образом, ведение железа посредством уколов показано только детям с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, не позволяющими микроэлементу усвоиться.
Какие продукты богаты железом и способствуют профилактике анемии?
В качестве профилактики анемии необходимо ежедневно употреблять мясо. Оно должно быть натуральным, сосиски, сардельки и колбасы не идут в счет. Особенно много железа в говяжьей печени и языке. Из мяса оно усваивается гораздо лучше, чем из многих растительных продуктов. Исключением является гречиха — гречневая каша. Стандартная съеденная десертная тарелка гречневой каши способна компенсировать дневную потребность организма в железе и даже с избытком! Лучше всего запивать гречневую кашу апельсиновым или другим соком, но никак не молоком, так как содержащийся в молоке кальций будет снижать уровень всасывания железа в кишечнике.
Если говорить о яблоке, гранатовом соке и прочих растительных источниках железа, то тут должен быть индивидуальный подход. Если это будет свежевыжатый гранатовый сок — эффект будет чудесным, если же это сок двух-трех часовой давности — железо окисляется и его степень всасывания в кишечнике резко снижается. Аналогично с яблоками. Главный критерий богатого железом яблока — это его потемнение на месте надкусания в течение 15-20 минут. Если яблоко не темнеет или темнеет слабо — железа в нем практически нет.
Также железо содержится в мясе кролика и курицы, но несколько меньше. Некоторое количество микроэлемента содержит рыба: скумбрия, сазан, судак, хек, а также морская капуста. Обязательно употребление продуктов, содержащих белок и витамин С, они способствуют усвоению железа. Такие продукты как бобовые, орехи, чай, кофе ухудшают процессы всасывания железа в кишечнике, поэтому их нужно ограничить, либо и вовсе исключить из рациона на время лечения от анемии.
Источник
Железодефицитная анемия у детей грудного и младшего возраста
Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания
Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:
- 0–1 сутки жизни — 3+ . Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1–3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.
Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.
Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5–1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг.
Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.
Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.
В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.
У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.
К сидеропении способны приводить кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быть: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидальные узлы, а также кровотечения из мочеполового тракта и дыхательных путей. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания (энтериты, болезнь Крона, паразитарные инвазии и др.). Дисбактериоз кишечника также препятствует нормальному перевариванию пищи и тем самым снижает способность организма усваивать железо. Кроме того, может иметь место нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения содержания трансферрина в организме.
Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.
ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.
Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.
В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.
Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.
При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.
Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.
Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.
Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3–5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.
Если же в течение 3–4 нед не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснить, почему лечение оказалось неэффективным. Наиболее часто речь идет: о неадекватной дозе препарата железа; продолжающейся или неустановленной кровопотере; наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований; сопутствующем дефиците витамина В12; неверном диагнозе; глистной инвазии и других паразитарных инфекциях.
Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:
- отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
- сидероахрестические анемии;
- гемолитические анемии;
- гемосидероз и гемохроматоз;
- инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).
При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20–90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.
Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.
С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).
Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30–35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100–110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8–16 нед лечения рчЭПО.
С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750–1500 г до 34-й недели беременности.
Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.
Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.
Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:
- женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
- постоянные доноры;
- беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
- женщины с дефицитом железа в период лактации.
Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:
- недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
- дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
- крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
- дети с аномалиями конституции;
- страдающие атопическими заболеваниями;
- находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
- с хроническими заболеваниями;
- после кровопотерь и хирургических вмешательств;
- с синдромом мальабсорбции.
Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:
- для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
- для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
- для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.
Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.
Литература
- Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. 360 с.
- Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000. 128 с.
- Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 1999. 59 с.
- Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000. 121 с.
- Борисова И. П., Скобин В. Б., Павлов А. Д. Раннее назначение рекомбинантного эритропоэтина у недоношенных детей/7-й Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 125.
- Вахрамеева С. Н., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. № 3. С. 26–29.
- Дворецкий Л. И., Воробьев П. А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Ньюдиамед, 1994. 24 с.
- Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234–1242.
- Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 190 с.
- Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 1992. № 10–12. С. 54–59.
- Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002. С. 17–19.
- Малаховский Ю. Е., Манеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни//Педиатрия. 1988. № 3. С. 27–34.
- Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 382 с.
- Пригожина Т. А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2001. 19 с.
- Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф. Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 137–144; 266–270.
- Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М., 2003. 568 с.
- Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста//Гематология и трансфузиология. 1993. № 9–10. С. 30–33.
- Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 1987. № 4. С. 72–73.
- Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Iron Nutrition in Health and Disease. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65–74.
- Messer Y., Escande B. Erytropoietin and iron in the anemia of prematurity. TATM 1999; 15–17.
- Ohls R. K. The use of erythropoetin in neonatoles//Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
- Ulman J. The role of erythropoietin in erythropoiesis regulation in fetuses and newborn infants//Ginekol. Pol. 1996; 67:205–209.
Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва
Источник