Витамин В12
Витамин B12 — является водорастворимым витамином, который принадлежит к группе B. Другое название кобаламины. Кобаламины представляют целую группу витаминов, принимающих участие в метаболизме каждой клетки, оказывающих влияние на синтез и регуляцию ДНК.
Витамин B12 может быть синтезирован только бактериями и археи (одноклеточные микроорганизмы), которые обладают уникальными ферментами, необходимыми для его синтеза. Лучшие пищевые источники витамина B12 — продукты животного происхождения, поскольку в них присутствует бактериальный симбиоз.
Формы витамина В12
То, что обычно принимают за витамин B12 — это цианокобаламин. Эта форма встречается практически в большинстве витаминных продуктов. Цианокобаламин полностью синтетический, не встречается в природе, однако широко используется из-за своей низкой цены и простоты производства. Когда цианокобаламин попадает в организм, он должен быть преобразован в активные формы. В ходе преобразования выделяется токсичный цианид. Несмотря на токсичность, его количество пренебрежимо мало, чтобы иметь явные негативные последствия, и поэтому его не следует считать явным побочным эффектом.
Другая проблема с цианокобаламином возникает при его усвоении. Для того чтобы цианокобаламин мог быть использован организмом, он должен пройти через процесс, удаляющий молекулу цианида, для чего требуется антиоксидант глутатион. Минус реакции деацианирования заключается в ненужном использовании этого ценного антиоксиданта, а также зависимости метаболизма витамина В12 от доступности глутатиона.
В отличие от цианокобаламина, две коферментные формы витамина B12 — метилкобаламин и аденозилкобаламин — являются биологически активными. Они принимают активное участие в метаболических и ферментативных реакциях.
Метилкобаламин предварительно метилирован, что означает, что он готов к усвоению организмом. Метилкобаламин локализован в цитоплазме клетки, является кофактором в реакциях метилирования. Аденозилкобаламин важен в процессах окисления жирных кислот и основная точка его действия — митохондрии клеток.
Метаболизм и абсорбция витамина В12 в желудочно-кишечном тракте
Витамин B12 связан с белком пищи и становится доступным для поглощения после того, как высвободится. Процесс отщепления витамина происходит под действием соляной кислоты, вырабатываемой слизистой желудка. Высвобожденный кобаламин присоединяется к белку R и переходит в двенадцатиперстную кишку, после чего белок R удаляется, а свободный кобаламин связывается с внутренним фактором Касла. Внутренний фактор Касла образуется в железах дна и тела желудка, он помогает перевести В12 в легкоусвояемую форму. Комплекс витамин B12-фактор Касла — поглощается дистальным отделом подвздошной кишкой, и витамин поступает в кровоток.
Сывороточный витамин B12 связан с белками-переносчиками, известными как транскобаламины. Большая часть витамина, приблизительно 80%, связана с неактивным белком — гаптокорином. Активным транспортным белком для витамина B12, является транскобаламин II, который удерживает 20% витамина в кровотоке. Голотранскобаламин доставляет витамин B12 во все клетки. Низкая концентрация витамина B12 в сыворотке, может быть связана с дефицитом белка-транспортера, в то время как уровни транскобаламина и статус витамина B12 остаются нормальными.
Проблема дефицита витамина В12
Основная проблема с витамином B12 — трудное усвоение. Алиментраный дефицит витамина B12 встречается в группах людей, которые употребляют только растительную пищу, минимизируя продукты животного происхождения в своем рационе. Также распространен дефицит вследствие недостаточного усвоения витамина В12 или повышенных потребностей на фоне нормального усвоения.
Потенциальную группу риска составляют беременные женщины, находящиеся на вегетарианском, веганском или сыроедческом типе питания.
Пожилые люди также составляют группу риска. Они в большей степени подвержены риску недоедания из-за сопутствующих заболеваний, им присущи трудности в самообслуживании и приготовлении пищи и, как правило, они страдают в той или иной степени атрофическим гастритом. Воспалительным процессам в слизистой оболочке желудка свойственна тенденция к увеличению частоты с возрастом, что приводит к снижению выработки соляной кислоты — одного из факторов усвоения витамина В12.
Дефицит фактора Касла — одна из типичных причин недостатка витамина В12. Наличие аутоантител к фактору Касла, является ведущей причиной появления пернициозной анемии на фоне аутоиммунного гастрита. Резекция антрального отдела желудка также сопровождается дефицитным состоянием по витамину В12.
Всасывание витамина В12 может быть нарушено и при любых воспалительных заболеваниях кишечника. Например, болезнь Крона, паразитарные инвазии, синдром избыточного бактериального роста — лишь небольшой перечень из возможного списка недугов.
Последствия дефицитных состояний
Типичные проявления дефицита витамина В12. Нарушение процесса кроветворения с развитием мегалобластной анемии, а также неврологические расстройства.
Длительный и хронический дефицит витамина В12 рассматривается, как один из факторов ряда других глобальных медицинских проблем.
Активная форма витамина B12 непосредственно участвует в метаболизме гомоцистеина — независимого фактора развития сердечно-сосудистой патологии. Превращая гомоцистеин в метионин, он усиливает синтез SAMe (S-аденозилметионина), самого важного донора метильных групп в организме.
Оценка статуса витамина B12, является частью процесса скрининга на деменцию. Повышенные концентрации метилмалоновой кислоты (ММА) связаны со снижением когнитивных функций и болезнью Альцгеймера. У пожилых людей низкий уровень витамина B12 и высокие концентрации фолатов в сыворотке крови, ассоциированы с повышенными шансами когнитивных расстройств. Напротив, у пациентов с нормальным статусом витамина B12, высокий уровень фолиевой кислоты сыворотки обладает протективным действием в отношении сохранения памяти, внимания, способности к восприятию, интеллекту и прочее.
Недостаток витамина B12 связан с развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД) и риском хрупкости, которые являются основными причинами инвалидности у пожилых людей. ВМД является основной причиной потери зрения у пожилых людей. Повышенный риск слабости и инвалидности связан с плохим витаминным статусом В12.
Низкий уровень витамина B12 рассматривается, как потенциальный фактор риска развития дефекта нервной трубки. Витамин B12 действует как кофактор метионинсинтазы в цикле фолиевой кислоты. Когда запас витамина B12 низок, фолат остается в ловушке цикла метилирования, вследствие чего нарушается процесс репликации клеток.
Недостаток витамина В12можно заподозрить по таким неспецифическим симптомам, как:
- забывчивость;
- головокружение;
- бледность кожи;
- слабость и быстрая утомляемость;
- покалывание кончиков пальцев рук и ног.
Диагностировать и подтвердить дефицит и недостаток витамина В12 позволяют лабораторные исследования.
Определение дефицита витамина В12
Традиционно статус витамина B12 оценивается по его концентрации в сыворотке, однако только лишь измерение сывороточного уровня не всегда позволяет выявить субклинический дефицит или недостаточность витамина В12.
Метилмалоновая кислота и гомоцистеин являются признанными индикаторами статуса витамина В12. Их измерение имеет первостепенное значение при выявлении недостаточности витамина В12.
MMA считается специфическим индикатором метаболизма кобаламина, и отражает доступность аденозилкобаламина в клетке. Гомоцистеин повышается при дефиците витамина B12 наряду с недостатком фолатов и витамина B6. Именно недостаток такой коферментной формы, как метилкобаламин провоцирует увеличение уровня гомоцистеина.
Концентрации в плазме MMA повышается также при почечной недостаточности, полиморфизмах в метилентетрагидрофолатредуктазе (MTHFR) или при использовании некоторых лекарств. Концентрация ММА в плазме повышена при почечной недостаточности, что характерно для пожилых людей, поэтому этот маркер нецелесообразно использовать в этой группе пациентов.
Использование голотранскобаламина в качестве маркера статуса витамина B12, увеличивает прогностическую ценность определения субклинических дефицитных состояний. Уровень голотранскобаламина отражает доступность витамина В12 для всех клеток организма, и его определение желательно при оценке статуса витамина в организме.
Витамин B12 является особенно важным витамином для женщин детородного возраста и пожилых людей, однако для оптимального здоровья необходим адекватный статус витамина B12 на протяжении всего периода жизни.
Источник
Витамин В12 (Цианокобаламин) (Vitamin B12 (Cobalamin))
Биоматериал
Для данного исследования лаборатория принимает следующий биоматериал:
Подготовка к исследованию
Взятие крови производится натощак (не менее 8 и не более 14 ч голодания). Можно пить воду без газа.
Метод исследования
Витамин В12, как и большинство витаминов группы В, — кофермент физиологически значимых ферментативных реакций. В организме человека витамин синтезируется в небольшом количестве, в своем составе содержит кобальт.
Основным источником витамина являются продукты животного происхождения. Для полноценного всасывания витамина В12 необходим внутренний фактор Кастла (гликопротеин, синтезируемый клетками слизистой оболочки желудка). Недостаточность кобаламинов возникает вследствие низкого содержания их в пище (при вегетарианской диете, голодании), нарушения всасывания витамина в ЖКТ, наследственных дефектов белков-переносчиков транскобаламинов. Развитие клинически выраженного дефицита витамина В12 происходит при долговременном (до нескольких лет) сниженном его поступлении в организм. Дефицит цианокобаламина часто развивается у пожилых людей, дебютируя неврологическими нарушениями.
Исследование рекомендуется для оценки статуса витамина В12, при дифференциальной диагностике анемий, пациентам с заболеваниями желудка и кишечника.
Показания к исследованию:
- Дифференциальная диагностика анемий,
- Диагностика врожденных форм дефицита витамина В12,
- Диагностика хронических воспалительных заболеваний и анатомических пороков тонкой кишки,
- Диагностика атрофического гастрита,
- Диагностика состояния при вегетарианской диете.
Референсные значения (вариант нормы):
Источник
Витамин B12, активный (холотранскобаламин) (венозная кровь) в Москве
Исследование концентрации активной формы витамина B12, которое выполняется при подозрении на дефицит этого клинически значимого микроэлемента.
Приём и исследование биоматериала
Комплексы с этим исследованием
Когда нужно сдавать анализ Витамин B12, активный (холотранскобаламин)?
- Признаки макроцитарной анемии в анализе крови;
- Подозрение на аутоиммунный гастрит (в комплексе с другими тестами);
- Нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике (болезнь Крона, резекция кишки и др.);
- Исключение из рациона продуктов, содержащих кобаламин (например, вегетарианская диета).
Подробное описание исследования
Витамин B12, или кобаламин, — водорастворимый витамин, молекулы которого синтезируются исключительно некоторыми группами бактерий. Люди преимущественно получают кобаламин при употреблении животной пищи (высокое содержание в печени и рыбе), суточная норма 2-3мг.
Витамин проходит по пищеварительному тракту в соединении со специальными белками-переносчиками. К первому белку (транскобаламину 1), который находится в желудочном соке и слюне, он присоединяется в желудке. В двенадцатиперстной кишке B12 вновь становится свободным и образует комплекс с внутренним фактором Касла. Этот белок вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка и именно в такой форме всасывается в нижних отделах подвздошной кишки.
Внутри энтероцитов (клеток кишечника) витамин B12 связывается с третьим компонентом — транскобаламином 2. Комплекс (холотранскобаламин) поступает с током крови в печень. Здесь образуются специфичные вещества — коферменты, которые активируют жизненно важные реакции в различных органах. Они участвуют в процессе миелинизации (формировании оболочки нервных волокон), метаболизме аминокислот, нейтрализации вредных для клеток веществ.
В плазме крови B12 находится в двух формах — активной (холотранскобаламин) и неактивной (комплекс с транскобаламином 1). Активная образуется в ответ на поступление витамина из кишечника.
Дефицит витамина B12 в крови
Частая причина дефицита — нарушение всасывания в кишечнике витамина, вызванное недостаточной выработкой внутреннего фактора Касла. С помощью него происходит поступление основного количества кобаламина. Нарушается всасывание из-за болезней желудка и тонкого кишечника (гастриты, язвы, болезнь Крона), заболеваний поджелудочной железы.
Витамин B12 может быть ниже нормы в крови из-за недостаточного его поступления с пищей, например, при строгой веганской диете или голодании. Также состояние может быть вызвано наследственными причинами — мутации в генах приводят к нарушению работы белков-переносчиков (транскобаламинов).
Дефицит кобаламина способствует развитию B12-дефицитной анемии — изменяются обменные процессы в клетках, угнетается кроветворная функция. В печени запасается большое количество витамина, поэтому клинические проявления его недостатка могут развиваться не сразу.
Симптомы связаны с развитием анемии: возникает слабость, головокружение, учащение пульса. Кроме того, из-за поражения нервной системы возникает онемение в конечностях, снижение мышечной чувствительности, слуха, зрения, парезы.
Повышение показателя в анализе на витамин B12 обычно связано с введением содержащих его препаратов, если не соблюдается дозировка и кратность. Данные лекарственные средства обычно направлены на устранение дефицита витамина и коррекцию анемии, а также неврологических симптомов.
Исследование на содержание холотранскобаламина имеет высокую ценность для диагностики B12-дефицитных анемий в совокупности с другими показателями и клиническими проявлениями. Именно эта форма наиболее точно отражает уровень недостатка микроэлемента в организме при нормальном общем уровне B12 в крови.
Источник