Витамин в12 при жда

Витамин В12-дефицитная анемия

B₁₂ анемия или, как её ещё называют пернициозная/мегалобластная – патологическое состояние, которое характеризуется нарушением процесса образования и созревания клеток крови вследствие дефицита в организма витамина B₁₂. Последнее может быть связано с его недостаточным поступлением в человеческий организм или проблемах с усвоением. Чаще всего заболевание диагностируют у пациентов в возрасте от пятидесяти лет обоих полов. Согласно медицинским статистическим данным, его распространённость не превышает 1% в то время, как от недостатка B₁₂ страдает не менее 10% пациентов в возрасте от семидесяти лет.

Пройти диагностику и лечение B₁₂ дефицитной анемии в Москве предлагает отделение гематологии ЦЭЛТ. Наша многопрофильная клиника одна из первых на территории нашей страны начала предлагать платные медицинские услуги и успешно работает уже третье десятилетие. В её штате – ведущие российские специалисты, в арсенале которых имеются современные технологии и лечебно-диагностическая база. Она позволяет точно и оперативно ставить диагноз и проводить лечение по международным стандартам. Узнать стоимость услуг можно в нашем прайс-листе, уточняйте цифры у операторов нашей информационной линии: +7 (495) 788 33 88.

B₁₂ анемия: причины

Ежедневная потребность человеческого организма в витамине В₁₂ составляет от одного до пяти микрограммов. Она удовлетворяется за счёт его потребления с пищей: после попадания в желудок витамин отделяется от белка под воздействием ферментов. Для того, чтобы организм полноценно его усвоил, должен произойти процесс соединения с гликопротеином и другими факторами. Всасывание витамина в кровь происходит в нижней части подвздошной кишки, откуда он и поступает к тканям. Факторы, способные инициировать развитие анемии делят на две группы:

• Алиментарные – несбалансированное питание, не способное обеспечить поступление требуемого количества В12 в организм. Нередко такое случается, если пациент практикует голодание, вегетарианство или диеты, сводящие к минимуму или исключающие потребление животного белка;
• Эндогенные – сбои в процессе усвоения витамина из-за дефицита белка, связывающего витамин и переводящий его в усвояемую форму. Подобное явление может быть инициировано:
  • врождённым отсутствием внутреннего фактора Касла;
  • воспалительными процессами слизистой желудка в хронической форме;
  • состоянием после проведения операции по иссечению желудка;
  • состоянием после частичного удаления подвздошной или 12-типерстной кишки;
  • воспалением тонкого кишечника (энтерит), поджелудочной железы (панкреатит);
  • глютеновой энтеропатией;
  • гранулёматозным воспалением отделов пищеварительного тракта (заболевание Крона);
  • выпячиваниями кишечной стенки – (дивертикулами);
  • новообразованиями тощей кишки злокачественной природы;
  • глистными инвазиями, вызываемые разными видами гельминтов.

Причины могут крыться в физической и психической зависимости от приёма алкоголя, в применении «Колхицина», «Неомицина», а также ряда пероральных контрацептивов.

B₁₂ анемия: симптомы

Клиническая картина мегалобластной анемии обусловлена выраженностью четырёх синдромов:

Отсутствие адекватного лечения может стать причиной развития осложнения в виде анемии и дегенеративных процессов нервов вследствие повышенной чувствительности костного мозга и тканей нервной системы к недостатку в организме В₁₂.

B₁₂ анемия: диагностика

Перед тем, как приступить к лечению, гематологи ЦЭЛТ назначают пациенту всесторонние исследования, которые позволяют точно поставить диагноз «В₁₂— дефицитная анемия» и выявить причины её развития. Помимо гематолога, в процессе принимают участие специалисты по неврологии и гастроэнтерологии. Диагностика заключается в следующем:

• Дефицит витамина выявляют посредством биохимического анализа;
• Общий анализ определяет дефицит эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов;
• Анализ кала может обнаружить избыточное содержание жира, фрагменты гельминтов;
• Тест Шиллинга выявляет сбои при всасывании витамина;
• Гистология костного мозга и миелограмма определяют рост количества мегалобластов.

Для того чтобы выявить инициирующие факторы нарушения всасывания дефицитной анемии витамина В₁₂ в желудочно-кишечном тракте, пациенту назначают гастроскопию и рентгенографию желудка, а также обследование толстого кишечника с применением рентгенконтрастного вещества. Получить необходимые сведения помогут и другие инструментальные методы:

B₁₂ анемия: лечение

Тактика лечения В₁₂-дефицитной анемии разрабатывается специалистами ЦЭЛТ согласно результатам диагностики и индивидуальным показаниям пациента. Если диагноз подтвердился, лечение будет проводиться пожизненно, а каждые пять лет потребуется эндоскопическое исследование слизистой желудка, исключающее риск развития его злокачественных новообразований.

Для того чтобы восполнить недостаток витамина, пациенту назначают его внутримышечное введение. Проводится лечение заболеваний и нарушений, которые инициировали развитие анемии:

• устранение гельминтов;
• приём пищеварительных ферментов;
• операции при дивертикулах и злокачественных опухолях;
• питание с повышенным содержанием животного белка;
• приём глюкокортикоидов при нарушениях производства внутреннего фактора.

Если начать лечение анемии своевременно, показатели крови придут в норму через полтора-два месяца. До полугода сохраняется неврологическая симптоматика, если лечение было начато на запущенной стадии, она необратима и вылечить её уже не удастся.

В отделении гематологии ЦЭЛТ ведут приём кандидаты, доктора и профессоры медицинских наук с опытом практической и научной работы от двадцати пяти лет. Записаться к ним на приём можно онлайн или обратившись к нашим операторам. Не менее опытные и квалифицированные специалисты проводят септопластику в отделении отоларингологии.

• Первичная консультация — 3 200
• Повторная консультация — 2 000

Записаться на прием

Записавшись на прием гематолога, вы сможете получить всестороннюю консультацию. В компетенции врача находится лечение различных заболеваний крови, большинство из которых можно выявить на ранних стадиях и назначить своевременное лечение, позволяющее справиться с болезнью быстро и легко.

Источник

B12-дефицитная анемия

Тяжелая прогрессирующая анемия, возникающая при нарушении усвоения витамина B12, поступающего с пищей, вследствие пониженной (или при отсутствии) секреции внутреннего желудочного фактора.

Причины возникновения. Ключевая причина – эндогеннная недостаточность витамина В12, возникающая вследствие нарушения его всасывания из-за прекращения секреции внутреннего фактора (гастромукопротеида). Нарушение всасывания В12 может возникнуть в результате:

поражения желудочно-кишечного тракта воспалительным или злокачественным процессом,

субтотального или тотального удаления желудка,

обширной резекции части тонкого кишечника.

Также B12-анемия может развиться вследствие:

хронического энтерита или глютеновой энтеропатии;

конкурентного поглощения витамина B12 в тонком кишечнике широким лентецом или микроорганизмами;

полного исключения из рациона пищи животного происхождения;

длительного снижения внешнесекреторной активности поджелудочной железы, следствием чего является нарушение расщепления протеина R, без которого витамин В12 не может связаться с мукополисахаридом;

длительного принятия некоторых лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, 6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир, фторурацил, цитозар, фенобарбитал и др.

В редких случаях пернициозная анемия развивается при нормальной секреции внутреннего желудочного фактора и обусловлена врожденным отсутствием транскобаламина-2, с которым витамин В12 связывается и доставляется в печень, либо в результате отсутствия в кишечнике белкового акцептора (воспринимающего) витамина В12, необходимого для поступления цианкобаламина из кишечника в кровеносное русло.

В отдельных случаях имеет место генетический фактор развития В12-дефицитной анемии вследствие врожденного нарушения выработки желудочного фактора или наличия антител против париетальных клеток.

1. Возраст старше 40 лет;

2. Женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Симптомы. Заболевание развивается постепенно, с медленным нарастанием симптомов. Набор симптомов очень разнообразен. Наиболее частые проявления:

Слабость, вялость, головокружение, диспепсические расстройства, шум в ушах, склонность к ожирению;

Бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иногда – пожелтение склер;

Со стороны желудка: отрыжка, тошнота, потеря вкусовых ощущений, снижение аппетита вплоть до отвращения к пище, тяжесть в эпигастрии, иногда дисфагия, чувство жжения языка, слизистой оболочки рта.

Со стороны кишечника: неустойчивый стул, снижение веса;

Кардианальный синдром: одышка, сердцебиение, боли в области сердца, миокардиодистрофия. При аускультации сердца выслушивается функциональный анемический шум. На ЭКГ определяется снижение ST, расширение желудочкового комплекса.

Отечный синдром: периферические отеки, как результат недостаточности кровообращения.

Увеличение печени, селезенки;

Часто – тяжелая анемия в периферической крови (анализ из пальца);

В костном мозге — признаки мегалобластического типа кроветворения.

Осложнение . При нелеченой В12-дефицитной анемии может развиться синдром пернициозной комы, проявляющийся ишемией головного мозга, потерей сознания, арефлексией, падением температуры тела, снижением АД, рвотой, непроизвольным мочеиспусканием.

Диагностика. Проводится при помощи тщательного гематологического исследования, включающего изучение картины периферической крови, стернального пунктата и сывороточных факторов, участвующих в гемопоэзе. Точный диагноз очень важен, т.к. в ряде случаев больные нуждаются в пожизненном лечении.

Лечение. Включает парентеральное введение витамина В12 или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо. В12 вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.

При наличии неврологической симптоматики необходимо введение препарата в дозе 1000 мкг каждые две недели в течение шести месяцев.

В отдельных случаях назначаются массивные дозы цианкобаламина по 1000 мкг ежедневно в течение 7–10 дней, далее два раза в неделю до исчезновения неврологических признаков.

Трансфузии эритроцитарной массы показаны для срочной ликвидации симптомов гипоксии.

После терапии кобаламином может наблюдаться нехватка в организме калия, поэтому в процессе лечения витамином В12 необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови и при необходимости проводить заместительную терапию.

Наблюдение. Больные В12-дефицитной анемией подлежат диспансерному наблюдению, в ходе которого проводится мониторинг состояния периферической крови 1-2 раза в год, а также лечение заболеваний и состояний, приведших к развитию данного вида анемии.

Источник

В12-дефицитная анемия пожилых, или «у стариков всегда мерзнут ноги»

Анемия, обусловленная недостатком витамина В12 известна медицине давно, и раньше считалась неизлечимой, приводя к гибели больного несколько месяцев. Сегодня проблему составляет не лечение, а выявление патологии у пожилых, для которых она характерна. Ведь для этой категории пациентов большинство симптомов В12-дефицитной анемии – «обычное следствие старости», а значит и поводом для обследования не является.

У пожилых в 10 раз чаще

В12-дефицитная анемия в молодом возрасте – явление достаточно редкое, обусловленное в основном полным отказом от «животных» продуктов или нарушением всасывания витамина В12 и встречающееся примерно у 0,1% населения.

У пожилых распространенность этой патологии в 10-20 раз больше, и составляет уже 1-2% в возрасте до 75 лет, и около 4% — среди представителей старшей группы.

При этом этот В-12 обусловленная анемия – заболевание довольно многофакторное, а среди основных причин ее развития:

1. недостаток внутреннего фактора Касла (вырабатываемого желудком и необходимого для усвоения В12 из пищи),
2. дефицит В12 в питании
3. выраженный дисбактериоз кишечника или гельминтозы.

1. Недостаточность внутреннего фактора Касла

Эта патология не зря занимает первое место среди причин В12-дефицитной анемии пожилых, ведь всасывание В12 в кишечнике возможно только в комплексе с «желудочным» фактором.

Иными словами, усвоение витамина В12 сильно нарушается при атрофии (атрофический гастрит) или резекции (удаление части органа) желудка. В то время как атрофический гастрит встречается у пожилых с частотой в 70-80%.

Причины же атрофического гастрита также отличаются разнообразием. Но у пожилых, значимую роль в этом играет аутоиммунная агрессия.

Антитела к обкладочным клеткам желудка или непосредственно самому фактору Касла встречаются у 90% пациентов с атрофией слизистой желудка. Однако на сегодня не ясно – являются ли они самостоятельной причиной таких гастритов, или развиваются как на фоне уже имеющегося нарушения.

2. Наследственность

Многие клиницисты обращают внимание на «преемственность» риска В12-дефицита среди близких родственников. Ведь у 20-30% пациентов с анемией и атрофическим гастритом в семье уже были (или есть) аналогичные заболевания.

Кроме того, среди пациентов без семейной предрасположенности средний возраст дебюта В12-анемии составляет 66 лет, а с отягощенной наследственностью — 51 год.

3. Дефицит В12 в питании

Не секрет, что у пожилых людей часто появляется склонность к растительной пище. Тогда как потребление мясных и молочных продуктов, а также яиц – сильно снижается или вообще прекращается. А ведь именно эти продукты являются незаменимым источником витамина В12, что также объясняет частоту В12-анемии у вегетарианцев.

4. Дисбактериоз кишечника или «глисты»

Дефицит витамина В12 может обусловлен и «простой конкуренцией», поскольку бактерии и паразиты довольно «прожорливы» в его отношении.

При этом, «ускоренному» размножению бактерий способствуют склонность пожилых к запорам и частота дивертикулеза кишечника. А среди глистных инвазий, наибольшее значение имеет широкий лентец.

Как заподозрить дефицит В12

Слабость, утомляемость, учащенное сердцебиение и другие «классические» (железодефицитные) признаки анемии, при недостатке В12 выражены очень слабо. И, в большинстве случаев, заставляют обратиться к врачу только по достижении тяжелой степени тяжести (гемоглобин на уровне 60-40 г/л и меньше).

При этом среди жалоб, провоцирующих обратиться за помощью – симптомы ухудшения сопутствующих заболеваний (стенокардия, аритмия, ИБС и другие), декомпенсация которых обусловлена длительным кислородным голоданием тканей (гипоксия) и нарушением «текучести» крови.

Еще одним, почти обязательным, признаком В12-дефицитной анемии пожилых является поражение периферических нервов, или фуникулярный миелоз.

Правда, признаки такой нейропатии выявляются только при тщательном осмотре, ведь:

• слабость в конечностях
• постоянное ощущение холода в ногах,
• онемение,
• покалывания
• и нарушение чувствительности

по мнению самих пожилых пациентов – «явление в этом возрасте нормальное», и «ноги у стариков мерзнут всегда». А значит и поводом для обследования такие симптомы быть «точно» не могут.

Обследование

«Картина крови» при В12-дефиците характеризуется снижением эритроцитов, гемоглобина, увеличением эритроцитарных индексов (MCV, MCH), а также недостатком тромбоцитов и лейкоцитов.

Эритроциты, при этом, характеризуются неправильной формой и/или размером (макроцитоз). А появление таких отклонений обусловлено колоссальным значением витамина В12 для нормального синтеза ДНК.

При дефиците В12, очевидно, сильнее «страдают» наиболее активно делящиеся клетки, и одной из таких систем как раз и является кроветворная.

Появление характерных отклонений в общем анализе крови, необходимо уточнить причину их возникновения. Поскольку не все макроцитарные анемии имеют В12-дефицитное происхождение.

3. Подтвержденный дефицит витамина В12, очевидно, нуждается в определении причин, от которых, очевидно, зависит эффективность дальнейшего лечения:

• обследование желудка
  • комплекс «Гастрокомплекс» (0.H84.201) для выявления атрофии слизистой (лабораторный «аналог» ФГДС),
  • анализ крови на антитела к обкладочным (париетальным) клеткам желудка (0.A56.201) и фактору Касла (9.0.A57.201);
• анализ кала на дисбактериоз (12.A1.900);
• анализ кала методом PARASEP (2.A12.101) (современный вариант кала на яйца глист) или комплексный анализ крови на антитела к гельминтам (50.0.H92.900).

Источник