Витамин в12 при гипотонии

Болезнь, при которой снижается тонус кровеносных сосудов и, как следствие, понижается уровень артериального давления, в медицине классифицируется как гипотония или правильнее — гипотензия. Состояние, когда артериальное давление постоянно ниже показателей, которые считаются здоровыми, при этом развивается комплекс симптомов, человек испытывает серьезное недомогание. Уровень снижения артериального давления может быть разным, но принято считать показатели 100/60 для мужчин и 95/60 для женщин поводом для диагностики рассматриваемого заболевания. Гипотония развивается как самостоятельное заболевание, возникает в результате других патологий:

ранее диагностированная вегето-сосудистая дистония;
резкая перемена климатических условий (при переезде человека);
эндокринные заболевания;
сердечная недостаточность;
местность с повышенным уровнем влажности;
вынужденная акклиматизация;
аритмии;
стеноз артериального клапана;
«гипотония тренированности» — у спортсменов при чрезмерных физических нагрузках;
вредные привычки;
малоподвижный образ жизни;
влиянием наследственной предрасположенности.

Люди, страдающие пониженным давлением (гипотоники), выкрутасы погоды чувствуют лучше барометра. С падением давления жизненные силы тоже падают до нуля.

Гипотония мешает жить: из-за вялого тонуса сосудов нарушается снабжение мозга кислородом, снижается работоспособность, возникают головокружение, сонливость, утомляемость, головные боли. Возбудимость, тревожность, чувствительность к холоду, укачивание в транспорте и обмороки превращают жизнь гипотоника в мучение. Стабилизировать давление можно и нужно. Как? К гипотоникам применим принцип: «Спасение гипотоников — дело рук самих гипотоников».

Некоторые «народные» способы борьбы с проявлениями этой болезни. Вряд ли врач будет утруждать себя их перечислением.

Гипотоникам нежелательно ходить с открытой головой и шеей, особенно в холод.
Ноги держать в тепле, и ни в коем случае не остужать руки. Сердцу приходится слишком стараться, чтобы согревать конечности, а это большая нагрузка. Помогайте ему.
Если вы почувствовали себя плохо, согрейте грелкой нос, лоб, шею под ушами и затылок. На работе сойдёт стакан горячего чая, который согреет руки и нос. Если становится хуже, положите грелку на грудь. В крайних случаях можно класть грелку у левого бока, но не прямо на сердце и на короткое время.
Вкусное лекарство — горячий кофе, шоколад, крепкий и сладкий чай с лимоном. Бутерброд с маслом и сыром. Дело в том, что давление повышают соленые и жирные продукты. А в сыре соотношение жира и соли идеально. Потому для гипотоника кофе и бутерброд — своего рода ритуал для пользы тела и духа.
Помогают аптечные настойки. Но с настойками осторожнее — на каждого человека они действуют по-разному.
Из еды полезны: жирное (свинина, сливочное масло) и солёное (огурчики).
Прекрасное средство — горячий душ, чем горячее, тем лучше. Сердце не страдает, наоборот, ему становится легче. Прогревать водой надо, прежде всего голову и плечи. Вы сразу почувствуете, как боль и холод уходят. На голову после душа надо обязательно повязать платок и полежать некоторое время. А вот ванны для гипотоников опасны. В горячей ванне кровь приливает к животу, и сосуды головы «обесточиваются». Можно или заснуть, или станет плохо. Прохладная вода может «заморозить» гипотоника.
Некоторым удается стабилизировать давление с помощью: контрастного душа, сауны, массажа или самомассажа, регулярного плавания в бассейне.
Когда давление поднимается, надо пройтись, заняться лёгкой уборкой без наклонов, а не лежать или сидеть. Иногда этого достаточно: сердце работает интенсивнее, кровь поступает и человек согревается.
Если прихватило на улице, ни в коем случае нельзя присаживаться отдохнуть. Надо идти как можно быстрее до ближайшей кофейни. Чашка или две кофе и тепло помещения приведут вас в порядок.
Гипотоникам нельзя делать резких движений: поднимать тяжести, бегать по утрам. Любой рывок провоцирует повышение давления. Из гимнастик лучше подходит Хатха-йога — асаны (классические позы) и Пранаяма (дыхательные упражнения). Йога и пешие прогулки налегке помогают стабилизировать давление.
Гипотоникам надо спать часа на 2 больше нормы. Не желательно пользоваться снотворными средствами, т.к. они замедляют ритм сердца и понижают и без того низкое давление, есть риск не проснуться.

Каким должно быть рабочее место гипотоника?

Желательно сидеть у окна, если такой возможности нет, поменяйте лампочки. Яркий свет — катализатор для выработки нейрогормонов (эндорфинов), которые повышают настроение. Воздух свежий и влажный, пользуйтесь очистителями и увлажнителями и др. бытовыми приборами. При сидячей работе возьмите за правило 5–7 минут уделять гимнастике — взмахи руками, ногами, наклоны, чтобы разогнать кровь и поддержать себя в бодром духе.

И еще один «секрет» гипотоники — люди в большинстве своем эмоциональные, ранимые, тонкие. Ведите с ними себя деликатно. Чаще приободряйте, не ругайте за медлительность и «сонливость».

Окружите их заботой и любовью. Чаще балуйте и уделяйте внимание. Они расцветут на глазах, исчезнет психоэмоциональная составляющая, которая снижает жизненный тонус.

Источник

Пониженное давление: норма или патология

Усредненный показатель нормального артериального давления идеален не для всех. Отклонения от пресловутых 120/80 бывают как в сторону увеличения, так и снижения. Но если высокое АД считается однозначно опасным для здоровья, гипотония не всегда сигнализирует об угрозе. Для некоторых людей она привычна и является вариантом нормы. Однако предельно низкие цифры — повод насторожиться. Особенно если сопровождаются головокружением, слабостью и дурнотой.

Физиологические причины пониженного давления

Для взрослого человека чрезмерно сниженным считается АД менее 95/65 мм. Но есть категории людей, которые чувствуют себя комфортно при таких показателях, а при повышении цифр до идеальных 120/80 испытывают явные признаки гипертонии: головные боли, аритмию и сильный стресс. На первый взгляд, это парадокс, но врачи признают существование индивидуальных физиологических норм, отличающихся от средней.

Несколько сниженное артериальное давление, например, свойственно жителям высокогорных районов, профессиональных бегунов, молодым женщинам хрупкого астенического сложения. Его называют компенсаторным. Обычно такое состояние не доставляет беспокойства и не приводит к каким-либо последствиям со здоровьем.

В ряде случаев показатели сосудистого тонуса ненадолго снижаются при резких переменах положения тела. Это ортостатические изменения, также относящиеся к норме. Могут сопровождаться секундным головокружением.

Постпрандиальная гипотензия возникает после переедания. Это также нормальная реакция организма, направляющего большой объем крови к желудочно-кишечному тракту. При этом не исключено появление слабости или сонливости.

Физиологические колебания артериального давления характерны для людей при полетах в авиатранспорте, резком ухудшении погоды, воздействии различных излучений. Показатели возвращаются к норме, когда ситуация стабилизируется.

Патологические факторы низкого давления

Если гипотония приводит к недостаточному кровообращению, гипоксии, нарушениям сердечного ритма, головным болям и обморокам, необходимо бить тревогу. Критически низкий предел АД — 85/55, за которым может последовать потеря сознания и сосудистый коллапс. А регулярные приступы способны довести до инсульта или инфаркта.

Первичная патологическая гипотония встречается редко. Ее причина — особая форма кардионевроза, обычно врожденная. Вторичная — не самостоятельное заболевание, а симптом более глубоких нарушений здоровья. Самые распространенные:

Гиповитаминоз. Низкое давление может быть признаком недостатка аскорбиновой кислоты, витаминов В12, А и Е.

Тяжело протекающая беременность: с частыми приступами токсикоза, обезвоживанием, снижением уровня гемоглобина.

Недостаточное питание: строгие диеты, голодание.

Нарушение нервной регуляции: дистония часто вызывает резкое падение АД, сопровождается тремором, головокружением, брадикардией, упадком сил.

Железодефицитная анемия: приводит к гипоксии и системным расстройствам, в том числе к снижению сосудистого тонуса.

Болезни внутренних органов: панкреатит, гепатиты, язва желудка.

Эндокринные заболевания. Гипотония часто сопровождается недостаточностью работы надпочечников, щитовидной железы.

Черепно-мозговые травмы. Поражение ЦНС нередко проявляется стойким снижением артериального давления.

Тонус сосудов снижается при различных острых состояниях: при массивных кровопотерях, токсическом шоке, тяж елых отравлениях.

Симптомы низкого давления

Для гипотонического состояния характерны:

головокружение, тупые головные боли, сдавливающие затылок и виски;

появление темных кругов перед глазами;

мышечная слабость, снижение чувствительности, онемение или покалывание пальцев рук;

астения: непреодолимая сонливость, апатия, рассеянность;

чрезмерная зябкость рук и ног.

В момент резкого приступа большинство гипотоников чувствует дурноту, могут терять равновесие, падать в обморок. Очередное ухудшение самочувствия провоцируют сильная духота, физическая усталость, голод, обезвоживание.

Что делать при низком давлении

Если приступ развивается резко, важно обеспечить приток свежего воздуха, найти место, чтобы удобно сесть или прилечь.

Для улучшения кровоснабжения головного мозга необходимо, чтобы голова находилась ниже уровня тела, а позвоночник был достаточно расслаблен.

Дышать желательно размеренно без задержек.

Дома больному желательно открыть окна, расстегнуть тесную одежду, обтереть лицо и шею прохладной водой.

При возможности — выпить горячий чай или кофе с сахаром.

Когда самочувствие стабилизируется, рекомендуется принять контрастный душ. Чередование прохладной и горячей воды мягко стимулирует тонус сосудов, помогая избежать новых приступов.

Чтобы улучшить физическое состояние, гипотоникам рекомендуется полноценно питаться, регулярно высыпаться, избегать стрессов. Во время диспансеризации важно проконтролировать содержание гемоглобина, гормонов надпочечников, щитовидной железы, обследовать сердце, центральную нервную систему.

Неврологи и кардиологи рекомендуют для профилактики снижения АД принимать настойку элеутерококка, жень-шеня, другие натуральные стимуляторы. При отсутствии противопоказаний можно регулярно пить черный кофе, употреблять горький шоколад.

Медикаментозная терапия гипотонии разрабатывается индивидуально. Больным назначают курсы адаптогенов, витаминных комплексов, ноотропных средств, адреномиметиков.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Источник

В12-дефицитная анемия — симптомы и лечение

Что такое в12-дефицитная анемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Слесарчук О. А., гематолога со стажем в 15 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

B12-дефицитная анемия (B12ДА) — это заболевание, при котором снижается уровень эритроцитов и гемоглобина из-за недостатка в организме витамина В12.

Синонимы: анемия Аддисона — Бирмера, мегалобластная, пернициозная анемия.

Витамин B12 участвует в образовании всех клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), клеток желудочно-кишечного тракта и обеспечивает нормальное функционирование клеток нервной системы. Поэтому при анемии, связанной с дефицитом витамина B12, часто наблюдаются признаки поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы, а в анализе крови снижается уровень тромбоцитов и лейкоцитов [3] .

Распространённость

B12ДА встречается у 1500 человек на 1 миллион населения, как у детей, так и у взрослых. Однако чаще болеют люди старше 60 лет. У женщин заболеваемость выше, чем у мужчин: соотношение 10:7 [1] [2] .

Причины B12-дефицитной анемии

Причинами развития B12ДА являются недостаточное поступление витамина в организм, нарушение его высвобождения из пищи, нарушение всасывания, транспорта, обмена (метаболизма) или повышенное его расходование. Разберём подробнее каждую причину.

1. Недостаточное поступление. Витамин B12 содержится только в продуктах животного происхождения. Если с пищей поступает мало витамина В12 или не поступает совсем, например при вегетарианстве или веганстве, через 2-4 года развивается B12ДА. У грудных детей дефицит может развиться при сниженном содержании B12 в грудном молоке из-за дефицита витамина у матери [1] [2] [3] [4] [8] .

2. Нарушение высвобождения В12 из пищи может быть вызвано следующими причинами:

Утратой или повреждением париетальных клеток желудка. Витамин B12 в пище присутствует в белковой форме. В желудке В12 высвобождается из пищи под воздействием соляной кислоты и ферментов желудочного сока, расщепляющих белок. Соляная кислота вырабатывается париетальными клетками желудка. Причинами нарушения её продукции может быть утрата или повреждение париетальных клеток в результате:
Хирургического вмешательства на желудке: тотальной или субтотальной резекции, например при раке желудка.
Атрофического гастрита — хронического воспаления желудка. В том числе аутоиммунного гастрита, при котором иммунная система ошибочно распознаёт париетальные клетки желудка как чужеродные и разрушает их с помощью специфических антител.
Рака или полипоза желудка, которые повреждают и вытесняют париетальные клетки слизистой оболочки.
Недостатком ферментов поджелудочной железы. После высвобождения из пищевых белков витамин В 12 связывается с белком слюны гаптокоррином, который защищает витамин от кислой среды желудка. В двенадцатиперстной кишке В12 высвобождается под воздействием ферментов поджелудочной железы. Причинами нехватки ферментов может быть недостаточность поджелудочной железы, хронический панкреатит или синдром Золлингера — Эллисона (опухоль поджелудочной железы) [17] .

3. Нарушение всасывания витамина в тонком кишечнике. Возможные причины:

Недостаток внутреннего фактора Кастла. После высвобождения витамина из белков слюны В12 связывается с внутренним фактором Кастла — белком, который вырабатывают париетальные клетки желудка. Только благодаря этой связи витамин может всасываться в тонком кишечнике. Причины недостатка внутреннего фактора Кастла:
Врождённый дефицит внутреннего фактора Кастла — наследственное заболевание, которое характеризуется дефектом гена, ответственного за образование этого фактора.
Утрата париетальных клеток желудка.
Врождённые и приобретённые болезни кишечника:
Синдром Имерслунд — Гресбека — редкое наследственное заболевание, вызванное нарушением работы рецептора сubam в подвздошной кишке. С помощью этого рецептора происходит всасывание витамина В12.
Целиакия — непереносимость глютена, при которой повреждается слизистая оболочка тонкого кишечника.
Болезнь Крона — хроническое воспалительное заболевание кишечника.
Опухоли тонкого кишечника, в том числе лимфомы.
Резекция участка подвздошной кишки.
Длительный приём некоторых лекарственных препаратов: ингибиторов протонной помпы, аминосалициловой кислоты, метформина, колхицина, неомицина, бигуанидов, циметидина, оральных контрацептивов и др. [1][2][3][4][6][9][10]

4. Нарушение транспорта. После всасывания в кишечнике витамин B12 поступает в кровь, где связывается с белком-транспортёром транскобаламином II. Он доставляет витамин клеткам-потребителям. Врождённый дефект белка-транспортёра либо появление к нему антител приводит к нарушению транспорта витамина B12 и к его дефициту [11] .

5. Нарушение метаболизма. Проникая из крови в клетки, витамин B12 принимает участие в сложных биохимических процессах, приводящих к синтезу ДНК, делению и созреванию клеток, обмену жирных кислот и гомоцистеина. Врождённые и приобретённые дефекты ферментов, обеспечивающих эти процессы, могут приводить к развитию B12ДА [2] [4] .

6. Повышенное расходование витамина В12. Может быть вызвано [4] :

Состояниями, связанными с повышенным потреблением: многоплодная беременность [18] , тиреотоксикоз[19] , онкогематологические заболевания (множественная миелома, миелопролиферативные заболевания).
Конкурентным потреблением витамина: бактериями, например при дивертикулёзе и синдроме «слепой петли»; паразитами — при дифиллоботриозе и власоглаве [3] .

Симптомы В12-дефицитной анемии

При дефиците внутреннего фактора, дефиците транспортного белка, нарушении внутриклеточного метаболизма и некоторых других врождённых состояниях симптомы B12ДА могут появиться у детей в первые месяцы или годы жизни. При недостаточности поступления с пищей или нарушении всасывания симптомы развиваются постепенно, обычно у детей в возрасте старше 7 лет и у взрослых.

Все проявления B12ДА можно разделить на 3 группы:

симптомы, связанные со снижением гемоглобина — анемический синдром;
симптомы поражения желудочно-кишечного тракта — гастроэнтерологический синдром;
симптомы поражения нервной системы — нейропсихический синдром.

Каждая из этих групп симптомов может присутствовать по отдельности, а может встречаться их сочетание.

Анемический синдром

При B12ДА, как и при любой анемии, наблюдается бледность кожи, иногда с желтушным оттенком. Может беспокоить общая слабость, повышенная утомляемость, сонливость, одышка при незначительной физической нагрузке.

Возможно учащённое сердцебиение, шум в ушах, головокружение, потемнение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами. Обращает на себя внимание снижение памяти, работоспособности, успеваемости в школе или ВУЗе. У детей на фоне анемического синдрома возможно нарушение роста и развития.

Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта

Для больных B12ДА специфичным симптомом является воспаление языка, которое сопровождается неприятными ощущениями и болями. При этом язык ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками («лакированный язык», Гунтеровский глоссит), участками воспаления, трещинами и изъязвлениями. Может наблюдаться появление язвочек в углах рта и болей в деснах и губах.

Возможно снижение аппетита и, как следствие, потеря веса, ощущение тяжести в животе, диарея. Иногда незначительно увеличивается печень и селёзенка, что может быть выявлено при пальпации живота врачом либо при УЗИ органов брюшной полости.

Симптомы поражения нервной системы

Поражение нервной системы при B12ДА называется фуникулярным миелозом. Он затрагивает задние и боковые столбы спинного мозга, а также периферические нервы. Чаще встречается у мужчин. Это состояние проявляется онемением, парестезиями (ощущением ползанья мурашек), слабостью в ногах и нарушением походки. Реже наблюдаются подобные жалобы со стороны рук, при этом возникает трудность при выполнении точных движений.

Иногда нарушается слух, обоняние, зрение, возникают психические нарушения от раздражительности до тяжёлой деменции и психоза. Могут возникнуть такие неврологические проявления, как недержание мочи и непроизвольная дефекация. У детей раннего возраста симптомами поражения нервной системы могут быть мышечная слабость, дрожание, непроизвольные сокращения мышц. Возможна задержка психомоторного развития и потеря навыков [1] [2] [3] [4] [6] [7] .

Патогенез В12-дефицитной анемии

Витамин B12 поступает в организм с продуктами животного происхождения: мясные продукты, яйца, сыр, молоко. Из связи с белками пищи витамин высвобождается сначала под воздействием кулинарной обработки, а затем соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

В двенадцатиперстной кишке витамин B12 соединяется с внутренним фактором Кастла, который синтезируется париетальными клетками желудка. Благодаря фактору Кастла витамин B12 поступает в клетки слизистой оболочки подвздошной кишки. После этого он связывается с транспортным белком транскобаламином II и переносится кровью клеткам-потребителям, в основном в печень и костный мозг.

В клетке витамин B12 преобразуется в два кофермента: метилкобаламин и аденозилкобаламин . Коферменты — это соединения, необходимые для функционирования ферментов.

Метилкобаламин является коферментом для фермента метионинсинтазы, который преобразует одну аминокислоту — гомоцистеин в другую — метионин. При сбое этого процесса в организме накапливается гомоцистеин, не образуются пиримидиновые основания, необходимые для формирования ДНК. В результате нарушается синтез ДНК и процессы деления клеток. К этому изменению особенно чувствительны быстроделящиеся клетки — кроветворные клетки костного мозга, из которых образуются клетки крови, а также эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта. Отсюда появление таких изменений в анализе крови, как анемия, лейкопения (снижение количества лейкоцитов), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов), а также атрофия слизистых оболочек.

Второй кофермент — аденозилкобаламин — принимает участие в обмене жирных кислот, который необходим для метаболизма миелина (вещества, образующего оболочку нервных волокон). Неправильный обмен жирных кислот вследствие недостатка витамина B12 приводит к накоплению токсичных для нервной системы кислот — метилмалоновой и пропионовой. Нарушается синтез миелина в задних и боковых столбах спинного мозга. Как следствие, появляется клиника поражения нервной системы [1] [2] [3] [4] [6] .

Классификация и стадии развития В12-дефицитной анемии

Классификация В12ДА по причинам развития:

Наследственные (врождённые) формы. Описаны у детей с генетическими аномалиями, которые приводят к нарушению транспорта и метаболизма витамина B12.
Приобретённые формы:
первичная форма обусловлена аутоиммунной причиной дефицита витамина B12, то есть наличием антител к париетальным клеткам желудка или к фактору Кастла. Зачастую первичная форма B12ДА осложняет течение таких заболеваний, как аутоиммунный тиреоидит, витилиго или сахарный диабет 1 типа[6] .
Вторичная форма возникает на фоне строгой веганской диеты [3][7][11] .

Стадии развития B12ДА:

Начальная — латентный дефицит. Уровень витамина в сыворотке крови снижен, однако число эритроцитов и уровень гемоглобина остаются в норме. Клинических проявлений на данной стадии может не наблюдаться. Лабораторно возможно выявить изменение параметров эритроцитов: увеличение среднего объёма эритроцита (параметр MCV в анализе крови) и среднего содержания гемоглобина в эритроците (параметр MCH).
Стадия клинических проявлений. Наблюдается при снижении уровня гемоглобина, когда появляются симптомы анемии, и при поражении нервной системы.

Степени тяжести В12ДА:

Лёгкая — снижение уровня гемоглобина до 90 г/л.
Средней тяжести — уровень гемоглобина в пределах 90-70 г/л.
Тяжёлая — уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Осложнения В12-дефицитной анемии

Задержка роста и развития у детей возможна в результате снижения гемоглобина при B12ДА.

Сердечная недостаточность. У пожилых пациентов анемия может ухудшить течение сопутствующей сердечно-сосудистой патологии в виде развития сердечной недостаточности [14] .

Потеря массы тела может стать результатом снижения аппетита и проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта.

Присоединение инфекционных осложнений возможно при развитии глубокой лейкопении (низкого уровня лейкоцитов). Снижение тромбоцитов, как правило, незначительное и не приводит к геморрагическим осложнениям.

Атеросклероз, тромбоз. Повышение уровня гомоцистеина на фоне дефицита витамина B12 может вызвать атеросклероз и формирование тромбов. Накапливаясь в организме, гомоцистеин повреждает внутреннюю стенку артерий, что приводит к разрывам внутренней оболочки сосудов — эндотелия. В месте повреждения оседает холестерин и кальций — образуется атеросклеротическая бляшка, вследствие чего просвет сосуда сужается, а иногда закупоривается. Это грозит тромбозом или разрывом сосуда [15] [16] .

Также описано такое тяжёлое осложнение B12ДА, так тромботическая микроангиопатия — заболевание, в основе которого лежит поражение мелких сосудов и формирование в их просвете тромбов, что сопровождается воспалением сосудистой стенки. Как следствие, может развиваться ишемия органов и тканей.

Поражение головного и спинного мозга без лечения может привести к спастичности (чрезмерно высокому мышечному тонусу и непроизвольным движениям) и параплегии (полному параличу обеих рук или ног). С началом лечения B12ДА анемический синдром и неврологические проявления быстро купируются. Однако при выраженном дефиците витамина B12 поражение спинного мозга может быть необратимым [1] [6] [17] .

Диагностика В12-дефицитной анемии

Для правильной постановки диагноза B12ДА важен осмотр врача-гематолога. Для уточнения и коррекции проблем, связанных с работой желудочно-кишечного тракта, потребуется консультация гастроэнтеролога. Для оценки неврологических проявлений может быть необходим осмотр врача-невролога.

Осмотр пациента

При осмотре врач может обратить внимание на бледность и лёгкую желтушность кожи, увеличение частоты сердечных сокращений и расширение границ сердца. Необходимо провести осмотр полости рта, особенно языка. Невролог может оценить тонус мышц и наличие патологических рефлексов.

Лабораторная диагностика

Одним из самых важных этапов диагностики является оценка клинического анализа крови. В анализе наблюдается:

снижение гемоглобина — анемия;
макроцитоз — наличие в крови большого количества аномально крупных эритроцитов (макроцитов);
гиперхромия — интенсивное окрашивание эритроцитов, вызванное повышенным количеством гемоглобина в крови;
может наблюдаться снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов.

Необходимо выполнение мазка крови , в котором врач-морфолог может увидеть патологические формы эритроцитов:

овалоциты (эритроциты овальной формы) и дегенеративные формы;
увеличение разницы эритроцитов по своему размеру (параметр RDW);
специфические патологические включения, такие как тельца Жолли и кольца Кебота;
мегалоциты и мегалобласты — в тяжёлых случаях.

Могут встречаться также патологические формы нейтрофилов:

гигантские нейтрофилы;
нейтрофилы с гиперсегментацией ядра (5 и более сегментов);
метамиелоциты — незрелые нейтрофильные лейкоциты.

Количество молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов), как правило, снижено. При наличии лабораторной возможности дополнительную полезную информацию могут предоставить ретикулоцитарные индексы: увеличивается средний объём ретикулоцитов и среднее содержание гемоглобина в ретикулоцитах, повышается фракция незрелых ретикулоцитов [1] [2] [4] [5] .

В биохимическом анализе крови:

снижен уровень витамина B12;
может быть повышен непрямой билирубин и лактатдегидрогеназа — признак раннего разрушения (гемолиза) эритроцитов в крови и распада предшественников эритроцитов в костном мозге [4] ;
уровень железа и ферритина в норме.

Обязательно нужно оценить уровень фолиевой кислоты , поскольку изменения в клиническом анализе при дефиците B12 и фолиевой кислоты схожи, а лечение отличается. При подозрении на B12ДА, но при нормальном уровне витамина B12 и фолиевой кислоты, рекомендовано определение голотранскобаламина сыворотки (активного витамина B12). В случае дефицита B12 его содержание снижено. Может быть выявлено повышение уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в сыворотке крови [2] [3] .

В общем анализе мочи может наблюдаться стойкая протеинурия — появление белка в моче. В ряде случаев отмечается повышение уровня метилмалоновой кислоты и гомоцистеина.

Дополнительные лабораторные исследования, которые могут помочь выявить причину дефицита витамина B12:

исследование антител к внутреннему фактору Кастла (IgG) и париетальным клеткам желудка в сыворотке крови;
исследование желудочного сока на выявление внутреннего фактора Кастла и антител к этому фактору (IgA, синтезируются париетальными клетками желудка);
тест Шиллинга — определяет активность внутреннего фактора Кастла и всасывание витамина B12 в кишечнике;
тесты на мальабсорбцию (нарушение всасывания питательных веществ) [5] .

Возможна пренатальная диагностика генетически обусловленной недостаточности транспортного белка транскобаламина II, поскольку он синтезируется амниоцитами (клетками плодной оболочки).

Инструментальная диагностика

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости можно обнаружить незначительную гепатоспленомегалию — увеличение печени и селезёнки.

Для выявления заболеваний желудочно-кишечного тракта, которые могут нарушать всасывание витамина B12, всем пациентам с впервые выявленной B12ДА показано выполнение эндоскопических исследований — фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) и колоноскопии. При ФГДС может быть выявлен хронический атрофический гастрит, дуоденит, может наблюдаться уменьшение желудочной секреции. При наличии патологических изменений обязательно выполнение биопсии слизистой желудка с дальнейшим гистологическим исследованием [3] [4] .

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз при В12-дефицитной анемии, особенно со снижением лейкоцитов и тромбоцитов, проводится с такими заболеваниями системы крови:

Миелодиспластический синдром — группа гематологических заболеваний, при которых костный мозг не производит достаточного количества одного или более типов клеток крови: тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов.
Апластическая анемия — это анемия, возникающая вследствие недостаточной продукции эритроцитов из-за уменьшения количества кроветворных стволовых клеток.

Для уточнения диагноза может потребоваться выполнение пункции костного мозга и его морфологическое исследование. При наличии B12ДА специалист морфолог описывает в костном мозге характерные изменения стволовых клеток-предшественников:

гиперплазию (разрастание) эритроидного ростка — стволовых клеток-предшественников, из которых образуются эритроциты;
мегалобластный тип кроветворения, при котором образуются крупные клетки с зернистыми ядрами, патологические митозы, тельца Жолли;
нарушение созревания клеток миелоидного ряда и предшественников тромбоцитов: гигантские метамиелоциты, гиперсегментация нейтрофилов, многоядерные мегакариоциты [1][2][3][4] .

Лечение В12-дефицитной анемии

При анемии, которая связана с недостаточностью поступления витамина с пищей, лечение предполагает коррекцию диеты в комбинации с внутримышечным введением витамина B12. Диета с достаточным содержанием витамина B12 предполагает употребление продуктов животного происхождения. Овощи, фрукты, хлеб не содержат витамин B12.

При других причинах коррекция диеты будет неэффективна. Во всех случаях лечение подразумевает введение препарата витамина В12 по стандартным схемам. Дозы препарата могут отличаться в зависимости от возраста больного и от наличия неврологических симптомов.

Лечение обычно проводится в амбулаторных условиях. Показанием для госпитализации в стационар может послужить тяжёлая анемия (уровень гемоглобина менее 70 г/л) и пожилой возраст.

При подозрении на B12ДА без лабораторного её подтверждения категорически не рекомендуется начинать лечение витамином B12 либо поливитаминными комплексами, поскольку введение B12 приводит к быстрому исчезновению морфологических аномалий клеток, что в свою очередь затруднит постановку правильного диагноза. Ошибочное использование фолиевой кислоты при дефиците B12 может привести к усугублению неврологических симптомов. Поэтому очень важно начинать терапию только после лабораторного подтверждения диагноза.

Первый этап терапии — насыщение. Он длится 4-6 недель и предполагает внутримышечное введение препарата цианокобаламин в лечебной дозе. В некоторых случаях может быть эффективно использование сублингвальных форм витамина B12. Признаки улучшения состояния наблюдаются после первых 3-5 инъекций препарата.

Первым лабораторным признаком эффективности терапии является ретикулярный криз — повышение уровня ретикулоцитов в крови в 2-3 раза по сравнению с исходным на 4-7 день от начала терапии. Нормализация уровня гемоглобина достигается через 1-2 месяца, периферическая нейропатия купируется медленнее.

На фоне терапии цианокобаламином в связи с активным делением клеток-предшественников в костном мозге возможно присоединение дефицита фолиевой кислоты и железа, поэтому спустя 7-10 дней от начала терапии витамином B12 необходимо дополнительно назначить фолиевую кислоту, а при снижении уровня ферритина — препараты железа.

Второй этап — закрепляющая терапия: витамин B12 вводится в той же дозе, но кратность введения уменьшается.

Третий этап — поддерживающая терапия. Она проводится пожизненно. Переливание эритроцитарной взвеси показано при тяжёлой анемии с признаками гипоксии и недостаточности кровообращения. При развитии нейтропении (снижения количества нейтрофилов) и присоединении инфекционных осложнений может потребоваться проведение антибактериальной терапии [1] [3] [4] [6] .

Прогноз. Профилактика

Независимо от возраста больного, при ранней постановке диагноза, своевременном начале лечения и правильном наблюдении после выздоровления прогноз при B12ДА благоприятный. Ухудшению прогноза могут способствовать сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания у пожилых больных, а также поражение нервной системы (фуникулярный миелоз).

Профилактика B12ДА сводится к коррекции рациона питания. При невозможности ликвидировать причину заболевания (например, при удалении части желудка или при недостаточности внутреннего фактора Кастла) профилактика сводится к регулярному пожизненному введению препарата витамина B12. Анализ крови необходимо контролировать 1 раз в 3-4 месяца. Больным с атрофическим гастритом рекомендовано ежегодное выполнение ФГДС, поскольку у них повышен риск новообразований желудка [3] [6] .

Источник