Витамин в12 при гипертиреозе

Тиреотоксикоз. Заболевания щитовидной железы: применение БАД. Причины. Как помочь?

По материалам лекции д.м.н. Терпуговой О.В.

Тиреотоксикоз, как правило, обуславливается диффузным токсическим зобом.

Многоузловой токсический зоб встречается реже. По рекомендации ВОЗ (1992г.) пищевая суточная потребность в йоде составляет 150 мкг для взрослых и 200 мкг для беременных и кормящих женщин. Наиболее распространенным заболеванием щитовидной железы является эутиреоидный зоб, который появляется в период полового созревания, беременности, кормления грудью, при возникновении дефицита потребления йода, а также при дисбалансе белков в результате вегетарианства. Дефицит йода, вызывая гипотироксинемию, приводит к чрезмерной тиреоидной стимуляции, на фоне которой происходит гиперплазия и гипертрофия клеток щитовидной железы (в крови высокий уровень тиреостимулирующих антител). В настоящее время доказано, что доза йодидов более 500 мкг/сутки может оказывать неблагоприятное воздействие (струмогенный фактор) и приводить к развитию транзиторного гипотиреоза. Вот почему зобная трансформация может наблюдаться как при недостатке, так и при избытке тех же элементов (йода, селена, меди) в природной среде.

В клинической картине гиперфункции щитовидной железы преобладают симптомы симпатического влияния — тахикардия, повышение артериального давления, потливость, возбудимость, похудание, экзофталм, тремор рук, повышение основного обмена, повышение тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ) в крови у больных узловым зобом, аутоиммунным тиреоидитом, диффузным зобом. Лечение выявленной патологии (по гормонам и УЗИ) следует начинать как можно раньше. Йодная профилактика должна сочетаться с приемом аминокислот, цинка, селена, меди, калия, марганца — необходимых для построения тиреоидных гормонов и для работы их ферментных систем. Установлено, что селен является необходимым коферментом йодпероксидазы — фермента синтеза тиреоидных гормонов. Поэтому из БАД назначаются «Живая зелень» (по 1 ч. л. х 3 р. в день, разводить в воде или соке, принимать за 30 минут до еды), «Масло примулы вечерней» (по 1 капс. х 3-4 р. в день во время еды, курс лечения 8-10 недель х 2-3 р. в год), «Омега-3» принимается вместе с «Маслом примулы вечерней» по 1 капс. х 3 р. в день во время еды в течение 8-10 недель, «Селен» (по 1 таб. х 1-2 р. в день во время еды в течение 4 недель х 3 р. в год). Включению селена в состав глютатионпероксидазы и предохранению селена от окисления способствуют «Супер Е» (по 1 капс. х 2 р. в день во время еды в течение 2 недель х 4 р. в год) и «Супер С пролонгированного действия» (по 2 таб. в день утром во время завтрака, курс лечения 4-6 недель х 3 р. в год), «Вита-Визион», содержащая бета-каротин и ретинол, цинк, медь, хром, селен (принимается по 1 капс. х 3-4 р. в день во время еды в течение 6 недель х 2 р. в год).

Селен обезвреживает целый ряд ксенобиотиков. Он антагонист ртути, мышьяка, защищает организм от токсического воздействия перечисленных элементов, а также кадмия.

На первый план по профилактике нарушений функции щитовидной железы выходит Кембриджское питание, в котором имеется идеальный состав незаменимых и заменимых аминокислот, сбалансированных по микро- и макроэлементам, витаминному (натуральному) составу. Среди профилактических препаратов, предотвращающих рост зоба, следует предпочесть БАД мультиоксидантного действия, такие, как «Лонг Лайф» (по 1 капс. х 2 р. в день после еды в течение 6-8 недель х 2 р. в год), «Глутамин» (по 1 ч.л. х 2 р. в день во время еды, курс лечения 4-6 недель х 3 р. в год), «ОРС 95+ (Пикногенол)» (по 1 капс. х 1-2 р. в день в течение 8 недель х 2 р. в год).

Наследственные дефицита ферментов тиреоидного синтеза, а также врожденные дефекты транспортных белков могут лежать в основе семейных форм зоба.

Попытки профилактики подобных тиреопатий «слепым» йодированием продуктов питания могут привести к наиболее тяжелым аутоиммунным процессам в щитовидной железе.
Если же в организм поступает органический йод («Живая зелень» и Кембриджское питание, «Брест Каре»), то он всасывается преимущественно в кишечнике, процессы гидролиза и транспорта регулируются интенсивностью всасывания. При активном всасывании ферментные запасы истощаются и процессы гидролиза органического йода временно приостанавливаются. Таким образом, происходит предотвращение гиперйодизации. Неорганический йод проходит через ЖКТ беспрепятственно, вызывая гиперйодизацию и как следствие — аутоиммунные процессы в щитовидной железе. Поэтому неорганический йод назначается только в случаях лабораторно подтвержденного хронического йодного дефицита у конкретного человека. При этом учитывается индивидуальная йодпотребность и вероятность предрасположенности к аутоиммунным нарушениям (наследственность), таким людям даже БАД «ТироХелп» и «Живую зелень» следует принимать с осторожностью.

Источник

Гипертиреоз

терапевт / Стаж: 37 лет

Дата публикации: 2019-03-27

гинеколог / Стаж: 27 лет

Гипертиреоз (от греч. hyper — сверх, чрезмерно и thyreoidos — щитовидный) — состояние, связанное с увеличением размера щитовидной железы и повышенной её функцией, когда диффузной железистой тканью выбрасывается в кровь избыточное количество гормонов — тироксина (Т3) и трийодтиронина (Т4), что ведёт к отравлению данными гормонами — тиреотоксикозу.

Наиболее опасен гипотиреоз для младенцев. Если не провести своевременное лечение гипертиреоза, то малыши получат многочисленные и необратимые осложнения, особенно при врождённом гипертиреозе щитовидки. Если до двух лет не вылечить у ребёнка гипертиреоз щитовидной железы, даже при последующем хорошем лечении невозможно предотвратить его умственную отсталость. Статистика гласит, что врождённым гипотиреозом страдает 1-2 из 5000 новорождённых, причем девочки в два раза чаще мальчиков.

Гипертиреоз щитовидной железы — это не самостоятельное заболевание, а комплекс симптомов, возникающий при рядеаутоиммунных заболеваний и состояний щитовидной железы:

диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, болезнь Перри, болезнь Флаяни);
узловой токсический зоб (болезнь Пламмера);
токсическая аденома щитовидной железы;
начальная стадия подострого тиреоидита;
бессимптомный (безболевой) тиреоидит;
некоторые формы аутоиммунного тиреоидита;
искусственный тиреотоксикоз (передозировка тиреоидных гормонов);
опухоли других органов (весьма редко).

При гипертиреозе все процессы в организме человека происходят с повышенной интенсивностью, организм работает «на износ», в отличие от гипотиреоaза, при котором все процессы замедляются.

Дисфункциями щитовидной железы страдает сегодня более трети землян. Данная железа в форме бабочки расположена в средней трети шеи между кадыком и началом грудины. Щитовидка — «королева» всех эндокринных желез, главный поставщик гормонов, влияющих на абсолютно все процессы в организме человека: на вес, настроение, работоспособность, физическое и психическое самочувствие и прочие. К примеру, никому ещё не удавалось снизить или увеличить свой вес по желанию при нездоровой щитовидке. Несмотря на главенствующую роль этой железы, люди весьма безответственно забывают о ней, а симптомы, указывающие на проблемы именно в щитовидной железе, списывают на переутомление, наследственность — на что угодно, теряя при этом драгоценное время и усложняя исход заболевания.

Классификация гипертиреоза

Многообразие причин гипертиреоза щитовидной железы создало, соответственно, большее количество этиологических вариаций болезни. Классификация позволила более чётко разделять особенности болезни, что важно при диагностировании для оценки индивидуального характера проблемы.

Объективно, по серьёзности нарушений гипертиреозразделяют на:

первичный, возникший в результате повреждений щитовидной железы лучевыми воздействиями, травмами, инфекциями, нападками собственной иммунной системы и другими патологиями;
вторичный, возникший по причине патологических изменений в гипофизе или гипоталамусе.

Вспомним, что гипофиз — это железа, расположенная в основании головного мозга, вырабатывающая тиреотропный гормон (ТТГ) для регуляции работы щитовидной железы, а гипоталамус — это отдел промежуточного мозга, контролирующий работу гипофиза и щитовидной железы.

Первичный гипертиреоз, в свою очередь, подразделяется на несколько функциональных форм:

субклиническую: уровень Т4 в норме, ТТГ понижен, отсутствие симптоматики;
манифестную (проявленную) уровень Т4 повышен, ТТГ существенно снижен, присутствуют характерные признаки;
осложнённую: наличие мерцательной аритмии, сердечной или надпочечниковой недостаточности, дистрофии паренхиматозных органов, психозов, существенной потери веса тела и прочее.

Морфологические формы гипертиреоза:

Диффузный тиреотоксический (гипертиреоидный) гипертиреоз, как вариант общей активности ткани железыбез её разрастания.
Диффузный токсический зоб — интенсивная и распространённая деятельность железистой ткани практически во всей железе.
Гипертиреоидный узел (одноузловой, автономный) — источник избытка тиреоидных гормонов щитовидки.
Узловой гипертиреоз (многоузловой, автономный) — переизбыток тиреоидных гормонов двух и более узлов железы.

Этиологические формы гипертиреоза:

острый и подострый тиреоидит (в период тиреотоксической фазы);
послеродовой или гипертиреозбеременных;
тиреотоксикоз новорожденных;
наследственный (семейный);
радиационно- индуцированный;
йод — индуцированный;
гиперпродукция ТТГ;
гипертиреоз нетиреоидной гиперпродукции гормонов;
ятрогенный (медикаментозный);
травматический.

Осложнения гипертиреоза

При неудачном течении гипертиреоза может возникнуть тиреотоксический криз, спровоцированный большим физическим напряжением, стрессом или инфекционными заболеваниями, тогда вся симптоматика гипертиреоза усиливается до:

сильной тахикардии с признаками сердечной недостаточности;
отёчности и сильной истощённости;
лихорадки, бреда и прочим.

Дальнейшее прогрессирование тиреотоксического криза может закончиться коматозным состоянием пациента и летальным исходом. Другой вариант криза — апатический — протекает с развитием равнодушия, апатии, кахексии. Примечательно, что тиреотоксический криз случается только у женщин.

В связи с этим обстоятельством специалисты различают от трёх до пяти стадий гипертиреоза, которые правильнее называть степенями.

Прогноз и профилактика гипертиреоза

Больные гипертиреозом, как правило, находятся на диспансерном учёте у эндокринолога. Грамотно избранная и вовремя проведенная терапия помогут в краткие сроки восстановить здоровье, хорошее самочувствие, а также избежать развития нежелательных осложнений. После достоверной диагностики следует срочно начать правильное лечение и помнить, что самолечение категорически противопоказано и чревато.

Профилактические подходы во избежание развития гипертиреоза заключаются в постоянном наблюдении и лечении патологий щитовидной железы, в рациональном питании (не злоупотреблять продуктами, содержащими йод) и соблюдении осторожности с солнечным излучением во время летнего отпуска — в общем, выполнении несложных правил.

Причины гипертиреоза

Признаки гипертиреоза возникают чаще всего как итог иных патологических процессов в щитовидной железе в возрасте от 20 до 50 лет и в большей степени у женщин (в 10 раз чаще, чем у мужчин). Гипертиреоз у женщин развивается вследствие гормональных колебаний в их организме во время критических дней, беременности, климаксе.

Самыми значимыми причинами возникновения гипертиреоза считаются:

диффузно-токсический зоб (Базедова болезнь) — основная причина более чем в 80% случаев;
болезнь (синдром) Пламмера — узловой токсический зоб, доброкачественная опухоль, клетки которой независимо (бесконтрольно) продуцируют тиреоидные гормоны;
генетическая предрасположенность;
аутоиммунные патологии;
воспаление щитовидной железы (аутоиммунный/лимфатозный/хронический тиреоидит);
токсическая аденома щитовидной железы;
аденома струмы яичника;
цитокининдуцируемыйтиреоидит в начале заболевания;
избыток потребляемого йода;
передозировка тиреоидных гормонов приантигипотиреозной терапии;
продолжительные солнечные облучения;
длительное пребывание в состоянии стресса;
инфекционное заражение;
заболевания гипофиза.

Симптомы гипертиреоза

У такого заболевания, как гипертиреоз, симптомы зависят от генетического преимущества симпатической или парасимпатической активности у человека, могут быть характерными или обратно противоположными, а потому не все симптомы должны быть обязательными, специфическими.

К наиболее типовым симптомам, зависящим от коэффициента пораженности органа, ткани, системы, относят:

чётко выраженные нервно-психические нарушения — гипервозбуждённость, нервозность, раздражительность, плаксивость, появление скороговорения с повышением умственной деятельности, лёгкий тремор рук, чувство страха, беспокойства и бессонница;
ощущение постоянного внутреннего жара, чрезмерная потливость;
стремительная потеря веса (до анорексии у пожилых пациентов);
постоянная слабость и усталость;
сердечно-сосудистые нарушения — тахикардия, мерцание и трепетание предсердий, снижение диастолического и повышение систолического артериального давления, аритмия, сердечная недостаточность;
нарушения со стороны органов зрения (около 45% случаев) — увеличение разреза глаз, выпячивание глазного яблока вперед (экзофтальм), двоением объектов, сокращение миганий, снижение подвижности глазного яблока, отечность и гиперпигментация век, также появляется эрозия и сухость роговицы, слезотечение и резь в глазах, при сдавливании и дистрофии зрительного нерва — слепота;
ускорение и изменение обмена веществ (при повышенном аппетите — снижение массы тела);
развитие тиреогенного диабета;
почечная недостаточность как итог быстрого распада кортизола под воздействием гормонов щитовидной железы;
изменения состояния кожных покровов — истончение, влажность, повышение температуры, изменения ногтей;
ранняя седина, истончение и выпадение волос;
развитие отёков мягких тканей голени;
выпячивание щитовидной железы при диффузном токсическом зобе;
одышка и снижение жизненной ёмкости лёгких в результате застоя и отёка лёгких;
нарушение пищеварения и желчеобразования, повышенный аппетит (сниженный у пожилых), неустойчивый стул (диарея), увеличение печени (проявления желтухи в тяжелых случаях), приступообразные боли в животе;
нарушения водного обмена (частое, обильное мочеиспускание и сильная жажда);
признаки тиреотоксической миопатии — мышечная утомляемость, гипотрофия мышц, развитие остеопороза, дрожь во всем теле и постоянная слабость, нарушение двигательной активности (трудно выполнять обычные действия) вплоть до обратимого тиреотоксического мышечного паралича;
нарушения секреции женских и мужских гонадотропинов, расстройство функций половой сферы (у мужчин — снижение потенции и гинекомастия, у женщин — нарушение менструального цикла, обмороки и общая слабость).

В зависимости от индивидуальных и других обстоятельств, все изменения могут иметь обратимое или мало обратимое действие.У такого недуга, как гипертиреоз, симптомы и лечение напрямую зависят от человеческого фактора.

Диагностика гипертиреоза

В силу своеобразной симптоматики гипертиреоза и сложности в её дифференцировки основными методами диагностики определены:

опрос, осмотр, составление анамнеза пациента;
лабораторные исследование крови на определение соотношения гормонов тироксина (Т3), трийодтиронина (Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ);
УЗИ щитовидной железы для определения её размеров, её структуры и наличия узлов, а также для оценки кровотока в железе (цветное доплеровское картирование) с помощью специального датчика;
компьютерная томография (КТ) для определения места нахождения узлов;
КТ, а лучше МРТ головного мозга для оценки состояния гипофиза при аденоме;
электрокардиограмма для фиксации отклонений в работе сердечно-сосудистой системы;
сцинтиграфия щитовидной железы с радиоизотопами для определения активности функций железы и узлов;
пункционная тонкоигольная биопсия щитовидной железы, узла с целью исследованияих тканей на злокачественность.

Лечение гипертиреоза

Тактика лечения выбирается, опираясь на понимание специалистами механизма развития заболевания, индивидуально для каждого человека, заболевшего гипертиреозом, с учетом анамнеза пациента, его возраста, наличия сопутствующих заболеваний, аллергии на лекарства, патологии, вызвавшей гипертиреоз и степень её тяжести.

При постановке диагноза «гипертиреоз» лечение происходит несколькими способами:

Консервативное лечение гипертиреоза

Медикаментозная терапия с назначением тиреостатических препаратов для блокировки активного продуцирования гормонов щитовидной железой и затрудняющие накопление йода —Тирозола, Пропицила, Мерказолила и прочих, требующая соблюдения системы в приеме и осуществления контроля за уровнем гормонов железы.

Следует знать, что лечение подобными препаратами противопоказано беременным и кормящим женщинам, и после лечения в течение года необходимо предохраняться от беременности.

Метод, издавна применявшийся ведущими российскими клиницистамии основанный на седатации сегментарной вегетативной нервной системы, позволяет успешно восстанавливаться больным гипертиреозом, особенно эффективен при диффузном токсическом зобе (клиника д-ра А.В. Ушакова).При отсутствии улучшений через 1,5-2 года рекомендуется удаление железы хирургическим путём или разрушение её клеток с помощью лучевой терапии.

Обязательным к консервативному лечению дополнением должно быть рациональное и полноценное питание, обогащенное всеми полезными для здоровья компонентами: зелень, овощи, ягоды, фрукты, мясо, рыба, молочные продукты. Очень важны для больного гипертиреозом человека — спокойная обстановка окружения, полноценный и регулярный отдых и сон.

Хирургическое лечение гипертиреоза

Хирургический метод лечения показан:

в случае неудачной консервативной терапии;
при сдавлении органов средостения;
при развитии тяжелых побочных эффектов от тиреостатиков;
при подозрении на злокачественное новообразование в щитовидной железе.

После обсуждения и выбора метода лечения с пациентом обсуждается объём оперативного вмешательства — резекция или полное удаление щитовидной железы.

Наличие одиночного узла или множественного разрастания определённого участка щитовидной железы с повышенным выделением гормонов также требует хирургического вмешательства, а послеоперационный остаток железы будет нормально функционировать. Послесубтотальной резекции, когда удаляется большая часть щитовидной железы, может развиться гипотиреоз, а пациент всю свою жизньбудет принимать искусственные гормоны, но риск рецидива тиреотоксикоза намного снижается.

Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом

Употребление пациентом капсулы или водного раствора (без вкуса и запаха) препарата радиоактивного йода (радиойодотерапия) происходит единственный раз. Из кровяного русла радиойод попадает в клетки щитовидной железы, страдающей гиперфункцией, скапливается там и разрушает их за несколько недель. В итогеразмеры щитовидной железы уменьшаются, продуцирование гормонов и их уровень в крови снижаются. Радиойодотерапия обычно совмещается с медикаментозным лечением и снижает степень гипертиреоза, однако полное выздоровление не наступает. Возможно проведение повторного курса плюс пожизненный приём тиреоидных гормонов.

Другие методы лечения гипотиреоза

В терапии гипертиреоза возможно применение ß-адреноблокаторов, парализующих действие тиреоидных гормонов на организм, и больной может почувствовать улучшение на несколько часов, хотя избыток тиреоидных гормонов в крови останется. К ß-адреноблокаторампринадлежат препараты: атенолол, метопролол, надолол, индерал-ла, имеющие пролонгированное действие. Как исключительный метод лечения эти медикаменты могут использоваться при гипертиреозе, возникшем из-за тиреоидита. Данные блокаторы могут сочетаться с другими видами терапии.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

«Лицензии Департамента здравоохранения города Москвы»

Источник