Витамин в12 окрашивает мочу

Изменение цвета мочи

Изменение характеристик мочи у человека – это повод для консультации уролога и проведения детальной диагностики. Специалисты клиники “САНМЕДЭКСПЕРТ” всегда помогают пациентам в решении подобных проблем.

Моча – это продукт фильтрации почками крови человека. Она содержит вещества и метаболиты, которые должны быть выведены из организма. Именно по изменению параметров мочи врачи могут диагностировать заболевания и патологические процессы.

Цвет мочи зависит от примесей в ее составе. В основном это уропигменты (продукты распада гемоглобина) и соли мочевой кислоты, которые находятся в растворенном виде. В зависимости от содержания примесей моча меняет цвет от слабо-желтого до соломенного и насыщенно-желтого. Если наблюдается полиурия (учащение мочеиспускания), которая может быть вызвана как патологией, так и обильным питьем, например в жару, почки не успевают увеличивать плотность мочи за счет всасывания, поэтому она становится светлее.

Изменение цвета урины сразу может натолкнуть врача на мысль о наличии у пациента конкретной патологии. Выявление других симптомов болезни, а также лабораторное исследование мочи обычно ставит точку в диагностике причины измененного цвета.

Из-за чего цвет мочи может измениться?

Основная причина изменения цвета мочи – нарушение концентрации веществ, пигментного и химического состава. Расскажем, как может меняться цвет мочи, и в чем причина таких изменений.

Моча красного цвета. Возникает при попадании в нее свежей, неизмененной крови в результате травм почек, уретры, мочевого пузыря, инфаркта почки, повреждения почечной лоханки или мочеточника конкрементом.
Моча бурого цвета. Причина – измененные эритроциты, которые попадают в мочу через поврежденные мембраны клубочков почек при гломерулонефрите (собственные клетки иммунитета повреждают почечные клубочки).
Моча желто-коричневого цвета говорит о большом содержании уробилиногена. Причина – паренхиматозная желтуха.
Моча черного или темно-бурого цвета – признак разрушения эритроцитов вследствие гемолитической анемии (снижения гемоглобина из-за разрушения эритроцитов) при переливании несовместимой крови или действия ядов.
Моча бледно-желтого цвета говорит о почечной недостаточности или полиурии (выделении большого объема мочи) при различных типах диабета.
Моча белого или молочного цвета свидетельствует о наличии в моче гноя или жировых включений при инфекционных и воспалительных заболеваниях.

Изменение цвета мочи из-за приема лекарств

Часть препаратов выводятся из организма почками вместе с мочой. Некоторые из них способны изменять ее нормальный цвет:

красный цвет может возникать при приеме антибиотика рифампицина, жаропонижающих средств – амидопирина и антипирина, а также слабительного пургена, в состав которого входит фенолфталеин;
розовую окраску урины может давать длительный прием высоких доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина);
темно-бурый окрас может возникать при лечении фенилсалицилатом;
сине-зеленый цвет обуславливает триамтерен, применяющийся для усиления почечного кровотока;
оранжевый цвет мочи возникает при приеме витамина рибофлавина.

Цвет мочи у беременных женщин и детей

Изменение цвета мочи у беременной женщины чаще всего связано с обострением хронической почечной патологии из-за повышенной нагрузки на мочевыделительную систему. Подобная ситуация наблюдается при гломерулонефрите и пиелонефрите.

У новорожденных детей изменение цвета мочи связано с врожденными, наследственными энзимопатиями. В норме детская моча светлее, чем взрослая из-за меньшей концентрационной способности почек.

Методы лечения измененного цвета мочи

Терапию состояний, при которых изменяется цвет мочи, проводят с учетом установленной причины, то есть лечат не симптом, а основное заболевание. Если моча меняет цвет из-за приема лекарств, то их прием не отменяют, но пациент должен сообщить об этом врачу, чтобы тот скорректировал лечение при необходимости.

Источник

Витамин B12 (цианокобаламин)

Витамин В₁₂ – это водорастворимый витамин, который играет важную роль в нормальном функционировании нервной системы и формировании клеток крови. Его дефицит может вызвать серьезные изменения в организме.

Кобаламин, антианемический витамин.

Диапазон определения: 100 — 4000 пг/мл.

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Определение концентрации витамина В₁₂ в сыворотке крови – стандартный метод диагностики его дефицита.

Витамин В₁₂ содержится исключительно в продуктах животного происхождения, таких как мясо (особенно печень и почки), рыба, яйца, молочные продукты. В последние годы важным источником витамина В₁₂, особенно для вегетарианцев, стали обогащенные им каши, хлеб, сухие завтраки и другие зерновые продукты.

В₁₂ важен для синтеза нуклеиновых кислот, образования эритроцитов, клеточного и тканевого обмена, к тому же он участвует в поддержании нормального функционирования нервной системы. Дефицит витамина В₁₂ может привести к развитию макроцитарной (мегалобластной) анемии. Основным ее проявлением является уменьшение количества эритроцитов в крови, но увеличение при этом их размера – образование макроцитов. Макроциты, как правило, имеют более короткую продолжительность жизни по сравнению с нормальными эритроцитами и больше склонны к гемолизу, что приводит к усталости, слабости и другим симптомам анемии. Недостаток витамина В₁₂ грозит поражением нервной системы (фуникулярным миелозом), которое проявляется в виде покалывания в ногах и руках пациента (дистальные парестезии), расстройстве чувствительности, повышении сухожильных рефлексов.

Основные причины дефицита витамина В₁₂ в организме

Недостаточное поступление. В₁₂ накапливается преимущественно в печени и селезенке. Так как запасы этого витамина в организме достаточно велики, а выведение происходит медленно, для создания значимого дефицита требуется около 5 лет недостаточного поступления его в организм. Соответственно, группами риска являются голодающие люди и вегетарианцы.

Нарушение всасывания. Дефицит В₁₂ иногда возникает при различных заболеваниях тонкой кишки, нарушающих всасывание этого витамина (целиакии, болезни Крона, снижении кислотности желудочного сока (ахлоргидрии), а также при уменьшении реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки. Однако наиболее частая причина дефицита В₁₂ – пернициозная анемия. В основе этого заболевания лежит врождённая неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В₁₂ в кишечнике.

Нарушение утилизации. Различные заболевания печени и почек, а также злоупотребление алкоголем приводит к снижению накопления и увеличению выделения витамина В₁₂.

Увеличение потребности организма в витамине. При различных заболеваниях, требующих большого количества витамина В₁₂, например гемолитической анемии, гипертиреозе и альфа-талассемии.

Для чего используется исследование?

В первую очередь, для выявления причин макроцитарной анемии.
Чтобы оценить состояние здоровья и сбалансированность питания пациентов с признаками недоедания и мальабсорбции, людей, страдающих алкоголизмом или различными формами нарушения всасывания (целиакией, болезнью Крона).
Пожилым людям тест на В₁₂ может помочь определить причину изменений в психике и поведении.
Пациентам, страдающим дефицитом витамина В₁₂, регулярное определение его концентрации позволяет контролировать процесс лечения. Особенно это актуально для людей с врождёнными дефектами всасывания витамина В₁₂, вынужденных принимать препараты всю жизнь.

Когда назначается исследование?

Если при общем анализе крови, проведенном рутинно или как часть диагностики симптомов анемии, обнаруживают эритроциты увеличенных размеров.
При выявлении причин изменений в поведении: появлении раздражительности, спутанности сознания, депрессии и/или паранойи (особенно у пожилых людей).
При неспецифических симптомах, указывающих на дефицит витамина В₁₂, таких как головокружение, слабость, усталость, изменения со стороны ЖКТ (глоссит, увеличение печени).
При необходимости проверки на дефицит B₁₂ пациентов с различными неврологическими нарушениями: парестезией и онемением рук и/или ног, нарушением чувствительности, периферической невропатией.
При исследовании здоровья пациентов с подозрением на недостаточное питание или на нарушение всасывания витамина В₁₂, при различных заболеваниях кишечника.
Когда дефицит В₁₂ обнаружен у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, необходимо обследовать его мать на нехватку этого витамина.
Периодический контроль уровня В₁₂ позволяет оценить эффективность лечения авитаминоза.

Что означают результаты?

Референсные значения: 197 — 771 пг/мл.

Снижение концентрации витамина B₁₂ с большой вероятностью указывает на его дефицит, но не обязательно отражает уровень тяжести анемии или нейропатии.

Повышение уровня витамина В₁₂ обычно клинически не контролируется. Оно может происходить при лейкемии или нарушении функции печени.

Причины снижения уровня витамина В₁₂

Пернициозная анемия – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B₁₂. В его основе лежит врождённая неспособность желудка секретировать внутренний фактор – вырабатываемое добавочными клетками желудка комплексное соединение, необходимое для усвоения витамина В₁₂ в кишечнике.
Потеря витамина при глистных инвазиях (широком лентеце).
Беременность (чаще в последнем триместре).
Полная или частичная гастроэктомия.
Атрофический гастрит.
Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, регионарный энтерит).
Болезни кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания (целиакия, спру).
Врождённое отсутствие транскобаламина-2, из-за которого нарушается всасывание и транспортировка витамина В₁₂.
Туберкулез подвздошной кишки.
Лимфома тонкой кишки.

Причины повышения уровня витамина В₁₂

Острая и хроническая миелогенная лейкемия.
Болезни печени (острый и хронический гепатит, цирроз, печеночная кома). Нарушение депонирования витамина В₁₂ в печени.
Истинная полицитемия – злокачественное заболевание кроветворной системы, сопровождающееся гиперплазией клеточных элементов костного мозга и увеличением уровня сывороточного витамина В₁₂.

Что может влиять на результат?

Уровень витамина В₁₂ понижается при его недостатке в пище (вегетарианстве) и злоупотреблении алкоголем.
Оральные контрацептивы, колхицин, противосудорожные препараты, антибиотики понижают концентрацию В₁₂.
Если при одновременном дефиците витамина В₁₂ и фолиевой кислоты пациент получает только препараты фолиевой кислоты, уровень витамина В₁₂ может быть нормальным или повышенным.

При подозрении на дефицит В₁₂ необходимо провести тест на фолиевую кислоту, так как зачастую их уровни взаимосвязаны.
Уровень витамина В₁₂ может повышаться при неправильном лечении препаратами витамина В₁₂.

Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, невролог, диетолог, гастроэнтеролог, онколог.

Источник

Витамин В12

Витамин B₁₂ — является водорастворимым витамином, который принадлежит к группе B. Другое название кобаламины. Кобаламины представляют целую группу витаминов, принимающих участие в метаболизме каждой клетки, оказывающих влияние на синтез и регуляцию ДНК.

Витамин B₁₂ может быть синтезирован только бактериями и археи (одноклеточные микроорганизмы), которые обладают уникальными ферментами, необходимыми для его синтеза. Лучшие пищевые источники витамина B₁₂ — продукты животного происхождения, поскольку в них присутствует бактериальный симбиоз.

Формы витамина В₁₂

То, что обычно принимают за витамин B₁₂ — это цианокобаламин. Эта форма встречается практически в большинстве витаминных продуктов. Цианокобаламин полностью синтетический, не встречается в природе, однако широко используется из-за своей низкой цены и простоты производства. Когда цианокобаламин попадает в организм, он должен быть преобразован в активные формы. В ходе преобразования выделяется токсичный цианид. Несмотря на токсичность, его количество пренебрежимо мало, чтобы иметь явные негативные последствия, и поэтому его не следует считать явным побочным эффектом.

Другая проблема с цианокобаламином возникает при его усвоении. Для того чтобы цианокобаламин мог быть использован организмом, он должен пройти через процесс, удаляющий молекулу цианида, для чего требуется антиоксидант глутатион. Минус реакции деацианирования заключается в ненужном использовании этого ценного антиоксиданта, а также зависимости метаболизма витамина В₁₂ от доступности глутатиона.

В отличие от цианокобаламина, две коферментные формы витамина B₁₂ — метилкобаламин и аденозилкобаламин — являются биологически активными. Они принимают активное участие в метаболических и ферментативных реакциях.

Метилкобаламин предварительно метилирован, что означает, что он готов к усвоению организмом. Метилкобаламин локализован в цитоплазме клетки, является кофактором в реакциях метилирования. Аденозилкобаламин важен в процессах окисления жирных кислот и основная точка его действия — митохондрии клеток.

Метаболизм и абсорбция витамина В₁₂ в желудочно-кишечном тракте

Витамин B₁₂ связан с белком пищи и становится доступным для поглощения после того, как высвободится. Процесс отщепления витамина происходит под действием соляной кислоты, вырабатываемой слизистой желудка. Высвобожденный кобаламин присоединяется к белку R и переходит в двенадцатиперстную кишку, после чего белок R удаляется, а свободный кобаламин связывается с внутренним фактором Касла. Внутренний фактор Касла образуется в железах дна и тела желудка, он помогает перевести В₁₂ в легкоусвояемую форму. Комплекс витамин B₁₂-фактор Касла — поглощается дистальным отделом подвздошной кишкой, и витамин поступает в кровоток.

Сывороточный витамин B₁₂ связан с белками-переносчиками, известными как транскобаламины. Большая часть витамина, приблизительно 80%, связана с неактивным белком — гаптокорином. Активным транспортным белком для витамина B₁₂, является транскобаламин II, который удерживает 20% витамина в кровотоке. Голотранскобаламин доставляет витамин B₁₂ во все клетки. Низкая концентрация витамина B₁₂ в сыворотке, может быть связана с дефицитом белка-транспортера, в то время как уровни транскобаламина и статус витамина B₁₂ остаются нормальными.

Проблема дефицита витамина В₁₂

Основная проблема с витамином B₁₂ — трудное усвоение. Алиментраный дефицит витамина B₁₂ встречается в группах людей, которые употребляют только растительную пищу, минимизируя продукты животного происхождения в своем рационе. Также распространен дефицит вследствие недостаточного усвоения витамина В₁₂ или повышенных потребностей на фоне нормального усвоения.

Потенциальную группу риска составляют беременные женщины, находящиеся на вегетарианском, веганском или сыроедческом типе питания.

Пожилые люди также составляют группу риска. Они в большей степени подвержены риску недоедания из-за сопутствующих заболеваний, им присущи трудности в самообслуживании и приготовлении пищи и, как правило, они страдают в той или иной степени атрофическим гастритом. Воспалительным процессам в слизистой оболочке желудка свойственна тенденция к увеличению частоты с возрастом, что приводит к снижению выработки соляной кислоты — одного из факторов усвоения витамина В₁₂_.

Дефицит фактора Касла — одна из типичных причин недостатка витамина В₁₂_. Наличие аутоантител к фактору Касла, является ведущей причиной появления пернициозной анемии на фоне аутоиммунного гастрита. Резекция антрального отдела желудка также сопровождается дефицитным состоянием по витамину В₁₂_.

Всасывание витамина В₁₂ может быть нарушено и при любых воспалительных заболеваниях кишечника. Например, болезнь Крона, паразитарные инвазии, синдром избыточного бактериального роста — лишь небольшой перечень из возможного списка недугов.

Последствия дефицитных состояний

Типичные проявления дефицита витамина В₁₂. Нарушение процесса кроветворения с развитием мегалобластной анемии, а также неврологические расстройства.

Длительный и хронический дефицит витамина В₁₂ рассматривается, как один из факторов ряда других глобальных медицинских проблем.

Активная форма витамина B₁₂ непосредственно участвует в метаболизме гомоцистеина — независимого фактора развития сердечно-сосудистой патологии. Превращая гомоцистеин в метионин, он усиливает синтез SAMe (S-аденозилметионина), самого важного донора метильных групп в организме.

Оценка статуса витамина B_12, является частью процесса скрининга на деменцию. Повышенные концентрации метилмалоновой кислоты (ММА) связаны со снижением когнитивных функций и болезнью Альцгеймера. У пожилых людей низкий уровень витамина B₁₂ и высокие концентрации фолатов в сыворотке крови, ассоциированы с повышенными шансами когнитивных расстройств. Напротив, у пациентов с нормальным статусом витамина B_12, высокий уровень фолиевой кислоты сыворотки обладает протективным действием в отношении сохранения памяти, внимания, способности к восприятию, интеллекту и прочее.

Недостаток витамина B₁₂ связан с развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД) и риском хрупкости, которые являются основными причинами инвалидности у пожилых людей. ВМД является основной причиной потери зрения у пожилых людей. Повышенный риск слабости и инвалидности связан с плохим витаминным статусом В₁₂_.

Низкий уровень витамина B₁₂ рассматривается, как потенциальный фактор риска развития дефекта нервной трубки. Витамин B₁₂ действует как кофактор метионинсинтазы в цикле фолиевой кислоты. Когда запас витамина B₁₂ низок, фолат остается в ловушке цикла метилирования, вследствие чего нарушается процесс репликации клеток.

Недостаток витамина В₁₂можно заподозрить по таким неспецифическим симптомам, как:

забывчивость;
головокружение;
бледность кожи;
слабость и быстрая утомляемость;
покалывание кончиков пальцев рук и ног.

Диагностировать и подтвердить дефицит и недостаток витамина В₁₂ позволяют лабораторные исследования.

Определение дефицита витамина В₁₂

Традиционно статус витамина B₁₂ оценивается по его концентрации в сыворотке, однако только лишь измерение сывороточного уровня не всегда позволяет выявить субклинический дефицит или недостаточность витамина В₁₂_.

Метилмалоновая кислота и гомоцистеин являются признанными индикаторами статуса витамина В₁₂_. Их измерение имеет первостепенное значение при выявлении недостаточности витамина В₁₂_.

MMA считается специфическим индикатором метаболизма кобаламина, и отражает доступность аденозилкобаламина в клетке. Гомоцистеин повышается при дефиците витамина B₁₂ наряду с недостатком фолатов и витамина B₆_. Именно недостаток такой коферментной формы, как метилкобаламин провоцирует увеличение уровня гомоцистеина.

Концентрации в плазме MMA повышается также при почечной недостаточности, полиморфизмах в метилентетрагидрофолатредуктазе (MTHFR) или при использовании некоторых лекарств. Концентрация ММА в плазме повышена при почечной недостаточности, что характерно для пожилых людей, поэтому этот маркер нецелесообразно использовать в этой группе пациентов.

Использование голотранскобаламина в качестве маркера статуса витамина B₁₂, увеличивает прогностическую ценность определения субклинических дефицитных состояний. Уровень голотранскобаламина отражает доступность витамина В₁₂ для всех клеток организма, и его определение желательно при оценке статуса витамина в организме.

Витамин B₁₂ является особенно важным витамином для женщин детородного возраста и пожилых людей, однако для оптимального здоровья необходим адекватный статус витамина B₁₂ на протяжении всего периода жизни.

Источник