Витамин в12 избыток последствия

Витамин B12 — крепкие нервы каждый день

В современной жизни мы всегда находимся в стрессе: напряженный график, мы всегда должны быть онлайн и доступны в любое время, заботиться о детях, партнерах, работе. Кризис для организма может наступить слишком быстро. Стресс изнашивает наши нервы и вызывает плохое настроение. Пришло время взять несколько выходных дней, или все же это недомогание вызвано дефицитом витамина B12? Симптомы дефицита витамина B12 часто неоднозначны и поэтому игнорируются большинством людей. Вы иногда путаетесь, у вас проблемы с памятью, вы находитесь в плохом настроении, даже в депрессивном состоянии, и, как правило, нервничаете. Читайте о том, как витамин B12 помогает защитить ваши нервы, поддерживая нормальную функцию нервной системы.

Нам необходимо больше витмина B12 в стрессовых ситациях

Те, кому приходится сталкиваться с крайне стрессовыми ситуациями или те, кто находятся в тяжелом кризисе, нуждаются в большем количестве витамина В12, чем обычно. Эти ситуации могут быть связаны с высокими умственными или физическими нагрузками. Также жизненные ситуации, которые вызывают сильные, продолжительные негативные эмоции, сопровождаются повышенным стрессом.

Есть несколько причин, почему мы используем больше витамина В12 в таких экстремальных психологических ситуациях.Много витамина В12используется для производства нейротрансмиттеров и гормонов из-за постоянного волнения.Производство гормонов,таких как серотонин, адреналин и норадреналин, в частности, значительно увеличивает расход витамина В12. Необычайно высокое потребление витамина В12может привести к недостаточному его поступлению-и начинается порочный круг

Недостаточное поступление витамина В12 разрушает наши нервы

Как электрические провода,наши нервные пути также покрыты защитными чехлами. Так называемые оболочки миелина обеспечивают правильную передачу нервных потоков. При недостаточном поступлении витамина В12 регенерация нервных оболочек прекращается. Они отмирают, и наши нервы подвергаются воздействию, вызывая сбои в передаче и неисправности, которые также влияют на нервные пути в нашем спинном мозге и головном мозге.

В виду того, что витамин B12 также ответствен за производство нейротрансмиттеров, необходимых для поддержания нашего умственного баланса, то недостаточная поставка может привести к ухудшениям. Обнаруженный дефицит, с другой стороны, может привести к далеко идущим, неспецифическим последствиям, таким как проблемы с памятью, плохая концентрация и депрессивные настроения. Таким образом, это не удивительно, что вы находитесь в плохом настроении, если вы чувствуете себя неспособным справиться с ежедневным стрессом! Если этот тяжелый дисбаланс длится очень долго, могут быть серьезные последствия, достигающие кульминации в деменции, тяжелой депрессии и физическом параличе. Узнайте здесь как вы можете недополучать витамин B12 или даже диагностировать дефицит.

Влияние витамина B12 на поврежденные нервы

Витамин В, прежде всего витамин В12, это надежное «питание для наших нервов», так как он обеспечивает нормальную работу наших нервов и участвует в росте нервов и регенерации нервов. Оно также поддерживает наш метаболизм энергии, поэтому мы чувствуем себя энергичными, когда наш уровень витамина B12 сбалансирован. Медицинское исследование австралийского технологического университета Свинберна в Мельбурне показало, что люди, которые принимали витамины группы В (в том числе витамин В12) в течение нескольких недель, могли справиться на 20% лучше с ежедневным стрессом и проблемами.

Если у вас достаточный запас витамина В12, то легче справляться со стрессовыми буднями. Трудности не становятся сразу перегрузкой,а недостаточное потребление В12 — не сразу дефицитом. Однако, если дефицит уже был обнаружен и симптомы дефицита уже появлялись, то специфическую терапию витамина B12 необходимо назначить с врачом. Если повреждение нерва небольшое, то его можно улучшить с течением времени.

Потребность в витамине B12 высока

Независимо от возраста и пола, рекомендуемая суточная доза витамина В12 для здоровых взрослых составляет 3 мкг. Если соблюдается здоровое питание, недостаточный запас витамина В12 встречается редко у здоровых взрослых, но недостаточный запас может возникнуть при постоянном стрессе из-за того, что обычная диета больше не обеспечивает достаточное количество витамина. В этом случае рекомендуется прием добавок для предотвращения дефицита витамина В12. Если дефицит витамина B12 был обнаружен, то пожалуйста проконсультируйтесь с вашим врачом и обсудите специфические медицинские терапевтические варианты. Беременным и кормящим женщинам также требуется больше витамина В12. Рекомендуемая суточная доза составляет 3,5-4 мкг витамина В12. В начале беременности гинеколог предъявляет целый ряд диетических требований, которые указывают на более высокую потребность всех возможных биофакторов в этот особый период жизни. Узнайте здесь, например, о важности магния во время беременности, а также о значении железа и фолиевой кислоты во время беременности и кормления грудью.

Этим категориям людей трудно восполнить недостаток витамина B12

В виду того, что витамин B12 преобладает в еде животного происхождения, таких как мясо, печень, яйца , и рыбы, вегетарианцы, не потребляющие данные продукты, находятся в группе риска дефицита витамина. Много последователей такого вида диетпитания особенно следят за балансом потребляемого количества витамина В12.

Пожилые люди чаще всего не получают необходимого количества биофакторов. Если прогрессирует плохая память, неуверенная походка походка, запутанность, то можно заподозрить недостаток витамина B12. Узнайте здесь, какое влияние может оказать недостаточное количество витамина B12 на нервную систему, и почему особенно пожилые люди страдают от него.

Целенаправленная профилактика дефицита витамина В12 в стрессовых ситуациях

Из-за особой жизненной ситуации существует более высокая потребность и недостаточный запас витаминов. Если первые симптомы дефицита будут заметными, то вы должны принять соответствующее лекарство для того, чтобы восполнить витамин В12 после консультации с врачом. Он может диагностировать наличие дефицита и рекомендовать возможные витаминные добавки. Витамин В12, который не усваивается естественным образом, выводится из организма без осложнений, так что передозировка невозможна. Единственным известным побочным эффектом является редкая форма акне, когда витамин непосредственно вводится в мышцу.

Источник

Полезные свойства витамина B12

Об актуальности цианокобаламина (витамина B12) для организма человека сказано немало слов. Ведущие специалисты в области диетологии, терапии и гематологии сходятся во мнении, что данное органическое соединение должно регулярно поступать во внутреннюю среду в объеме суточной нормы. Этот витамин необходим не только для профилактики развития анемии, но и для обеспечения важнейших биохимических и физиологических реакций во всём организме.

Дефицитом цианокобаламина страдают люди, придерживающиеся вегетерианского образа жизни, который предполагает ограничение продуктов животного происхождения. Польза цианокобаламина и его природные источники, будут подробно рассмотрены ниже. В нашем интернет-магазине витамин С купить не составит труда, как и другие полезные вещества для огранизма.

Наиболее яркой функцией цианокобаламина является его участие в процессе образования красных кровяных телец (гемопоэз). Именно поэтому, витамин B12 является важной составляющей в процессе кроветворение. Дефицит данного элемента приводит к развитию анемии, которая чревата развитием заболеваний центральной нервной системы, почек и печени.

Кроме того, при нехватке цианокобаламина может развиваться такое коварное заболевание, как рассеянный склероз. Кроме того, к клиническим проявлениям дефицита цианокобаламина относят неврозы, повышенную психоэмоциональную возбудимость, раздражительность, бессонницу и депрессивные состояния. Клинически доказано, что хроническая нехватка данного органического соединения, может привести к развитию аутоиммунных заболеваний.

Цианокобаламин и вегетарианство

Человек, практикующий вегетерианский образ жизни, создает необходимость дополнительной компенсации цианокобаламина извне. Ни один из растительных компонентов, не может восполнить нехватку витамина B12 . Именно поэтому, для вегетарианцев были созданы специальные продукты питания, искусственно обогащенные данным элементом. Каждый из таких продуктов содержит отдельную дозировку цианокобаламина.

Несмотря на то, что малое количество данного органического соединения вырабатывается бактериями в просвете толстого кишечника, данного объёма цианокобаламина недостаточно для восполнения естественной потребности организма в этом элементе.

Особенности всасывания витамина B12

Для того чтобы витамин B12 выполнял необходимые функции в организме, необходимо не только его достаточное поступление, но и наличие в просвете кишечника специфического фактора Касла, представляющего собой фермент, стимулирующий всасывание цианокобаламина.

Негативно отразиться на процессе всасывания этого органического соединения могут гельминтозы, так как наличие кишечных паразитов приводит к выведению цианокобаламина из организма в неизменном виде. Многие альтернативные источники указывают на связь между развитием онкологических заболеваний и использованием форм витамина B12, синтезированного в искусственных условиях.

Натуральные источники цианокобаламина

Максимальное количество цианокобаламина содержится в продуктах животного происхождения. В частности, эталонным источником данного компонента является говяжья печень, почки, а также красное мясо. Несмотря на то, что животные, мясо которых является источником витамина B12, являются травоядными, их кишечная микрофлора вырабатывает данный компонент в сравнительно большем объеме.

Некоторые специалисты в области здорового образа жизни пропагандируют полный отказ от употребления продуктов животного происхождения, переход на растительное питание и комплексное очищение организма от кишечных паразитов. На помощь вегетерианцам приходят специальные пищевые добавки, содержащие цианокобаламин, а также продукты питания, обогащенные витамином B12.

Среди наиболее ценных источников витамина B12, выделяют куриное мясо, молоко, говяжий фарш, куриные яйца, красную рыбу, говяжьи почки, форель и говяжью печень. Лицам, практикующим вегетарианство и сыроедение, не так просто восполнить дефицит цианокобаламина в организме, но на помощь приходят продукты, искусственно обогащенные данным элементом. Доставка витаминов C и B12, осуществляется нашими курьерами.

Чем опасен дефицит витамина Б12

Несмотря на то, что данное вещество продуцируется организмом человека в умеренном количестве и поступает с пищей извне, ни один человек не застрахован от развития гиповитаминоза цианокобаламина. В группу риска по возникновению нехватки витамина B12 попадают люди преклонного возраста, лица, принимающие антацидные и противодиабетические препараты, а также те люди, которые ранее перенесли процедуру по удалению части желудка.

К основным симптомам гиповитаминоза В12 можно отнести бледность кожных покровов и её пожелтение, изменение психоэмоционального состояния, снижение остроты зрения, головокружение и одышку, нарушение координации , ощущение покалывания в области нижних и верхних конечностей.

Методы лечения гиповитаминоза В12

С лечебной целью при возникновении клинических признаков гиповитаминоза цианокобаламина, используются внутримышечные инъекции витамина В12, а также коррекция рациона питания, позволяющая эффективная нормализовать процесс поступления данного вещества внутреннюю среду.

Учитывая данные современных клинических исследований, не менее эффективными оказываются таблетированные препараты, содержащие витамин B12. Людям, употребляющим продукты питания преимущественно растительного происхождения, рекомендовано принимать оральные препараты, содержащие цианокобаламин. Единственным недостатком таблетированных препаратов является их неэффективность при остром дефиците витамина B12.

Источник

В12-дефицитная анемия — симптомы и лечение

Что такое в12-дефицитная анемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Слесарчук О. А., гематолога со стажем в 15 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

B12-дефицитная анемия (B12ДА) — это заболевание, при котором снижается уровень эритроцитов и гемоглобина из-за недостатка в организме витамина В12.

Синонимы: анемия Аддисона — Бирмера, мегалобластная, пернициозная анемия.

Витамин B12 участвует в образовании всех клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), клеток желудочно-кишечного тракта и обеспечивает нормальное функционирование клеток нервной системы. Поэтому при анемии, связанной с дефицитом витамина B12, часто наблюдаются признаки поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы, а в анализе крови снижается уровень тромбоцитов и лейкоцитов [3] .

Распространённость

B12ДА встречается у 1500 человек на 1 миллион населения, как у детей, так и у взрослых. Однако чаще болеют люди старше 60 лет. У женщин заболеваемость выше, чем у мужчин: соотношение 10:7 [1] [2] .

Причины B12-дефицитной анемии

Причинами развития B12ДА являются недостаточное поступление витамина в организм, нарушение его высвобождения из пищи, нарушение всасывания, транспорта, обмена (метаболизма) или повышенное его расходование. Разберём подробнее каждую причину.

1. Недостаточное поступление. Витамин B12 содержится только в продуктах животного происхождения. Если с пищей поступает мало витамина В12 или не поступает совсем, например при вегетарианстве или веганстве, через 2-4 года развивается B12ДА. У грудных детей дефицит может развиться при сниженном содержании B12 в грудном молоке из-за дефицита витамина у матери [1] [2] [3] [4] [8] .

2. Нарушение высвобождения В12 из пищи может быть вызвано следующими причинами:

Утратой или повреждением париетальных клеток желудка. Витамин B12 в пище присутствует в белковой форме. В желудке В12 высвобождается из пищи под воздействием соляной кислоты и ферментов желудочного сока, расщепляющих белок. Соляная кислота вырабатывается париетальными клетками желудка. Причинами нарушения её продукции может быть утрата или повреждение париетальных клеток в результате:
Хирургического вмешательства на желудке: тотальной или субтотальной резекции, например при раке желудка.
Атрофического гастрита — хронического воспаления желудка. В том числе аутоиммунного гастрита, при котором иммунная система ошибочно распознаёт париетальные клетки желудка как чужеродные и разрушает их с помощью специфических антител.
Рака или полипоза желудка, которые повреждают и вытесняют париетальные клетки слизистой оболочки.
Недостатком ферментов поджелудочной железы. После высвобождения из пищевых белков витамин В 12 связывается с белком слюны гаптокоррином, который защищает витамин от кислой среды желудка. В двенадцатиперстной кишке В12 высвобождается под воздействием ферментов поджелудочной железы. Причинами нехватки ферментов может быть недостаточность поджелудочной железы, хронический панкреатит или синдром Золлингера — Эллисона (опухоль поджелудочной железы) [17] .

3. Нарушение всасывания витамина в тонком кишечнике. Возможные причины:

Недостаток внутреннего фактора Кастла. После высвобождения витамина из белков слюны В12 связывается с внутренним фактором Кастла — белком, который вырабатывают париетальные клетки желудка. Только благодаря этой связи витамин может всасываться в тонком кишечнике. Причины недостатка внутреннего фактора Кастла:
Врождённый дефицит внутреннего фактора Кастла — наследственное заболевание, которое характеризуется дефектом гена, ответственного за образование этого фактора.
Утрата париетальных клеток желудка.
Врождённые и приобретённые болезни кишечника:
Синдром Имерслунд — Гресбека — редкое наследственное заболевание, вызванное нарушением работы рецептора сubam в подвздошной кишке. С помощью этого рецептора происходит всасывание витамина В12.
Целиакия — непереносимость глютена, при которой повреждается слизистая оболочка тонкого кишечника.
Болезнь Крона — хроническое воспалительное заболевание кишечника.
Опухоли тонкого кишечника, в том числе лимфомы.
Резекция участка подвздошной кишки.
Длительный приём некоторых лекарственных препаратов: ингибиторов протонной помпы, аминосалициловой кислоты, метформина, колхицина, неомицина, бигуанидов, циметидина, оральных контрацептивов и др. [1][2][3][4][6][9][10]

4. Нарушение транспорта. После всасывания в кишечнике витамин B12 поступает в кровь, где связывается с белком-транспортёром транскобаламином II. Он доставляет витамин клеткам-потребителям. Врождённый дефект белка-транспортёра либо появление к нему антител приводит к нарушению транспорта витамина B12 и к его дефициту [11] .

5. Нарушение метаболизма. Проникая из крови в клетки, витамин B12 принимает участие в сложных биохимических процессах, приводящих к синтезу ДНК, делению и созреванию клеток, обмену жирных кислот и гомоцистеина. Врождённые и приобретённые дефекты ферментов, обеспечивающих эти процессы, могут приводить к развитию B12ДА [2] [4] .

Читайте также: Витамин с когда открытие

6. Повышенное расходование витамина В12. Может быть вызвано [4] :

Состояниями, связанными с повышенным потреблением: многоплодная беременность [18] , тиреотоксикоз[19] , онкогематологические заболевания (множественная миелома, миелопролиферативные заболевания).
Конкурентным потреблением витамина: бактериями, например при дивертикулёзе и синдроме «слепой петли»; паразитами — при дифиллоботриозе и власоглаве [3] .

Симптомы В12-дефицитной анемии

При дефиците внутреннего фактора, дефиците транспортного белка, нарушении внутриклеточного метаболизма и некоторых других врождённых состояниях симптомы B12ДА могут появиться у детей в первые месяцы или годы жизни. При недостаточности поступления с пищей или нарушении всасывания симптомы развиваются постепенно, обычно у детей в возрасте старше 7 лет и у взрослых.

Все проявления B12ДА можно разделить на 3 группы:

симптомы, связанные со снижением гемоглобина — анемический синдром;
симптомы поражения желудочно-кишечного тракта — гастроэнтерологический синдром;
симптомы поражения нервной системы — нейропсихический синдром.

Каждая из этих групп симптомов может присутствовать по отдельности, а может встречаться их сочетание.

Анемический синдром

При B12ДА, как и при любой анемии, наблюдается бледность кожи, иногда с желтушным оттенком. Может беспокоить общая слабость, повышенная утомляемость, сонливость, одышка при незначительной физической нагрузке.

Возможно учащённое сердцебиение, шум в ушах, головокружение, потемнение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами. Обращает на себя внимание снижение памяти, работоспособности, успеваемости в школе или ВУЗе. У детей на фоне анемического синдрома возможно нарушение роста и развития.

Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта

Для больных B12ДА специфичным симптомом является воспаление языка, которое сопровождается неприятными ощущениями и болями. При этом язык ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками («лакированный язык», Гунтеровский глоссит), участками воспаления, трещинами и изъязвлениями. Может наблюдаться появление язвочек в углах рта и болей в деснах и губах.

Возможно снижение аппетита и, как следствие, потеря веса, ощущение тяжести в животе, диарея. Иногда незначительно увеличивается печень и селёзенка, что может быть выявлено при пальпации живота врачом либо при УЗИ органов брюшной полости.

Симптомы поражения нервной системы

Поражение нервной системы при B12ДА называется фуникулярным миелозом. Он затрагивает задние и боковые столбы спинного мозга, а также периферические нервы. Чаще встречается у мужчин. Это состояние проявляется онемением, парестезиями (ощущением ползанья мурашек), слабостью в ногах и нарушением походки. Реже наблюдаются подобные жалобы со стороны рук, при этом возникает трудность при выполнении точных движений.

Иногда нарушается слух, обоняние, зрение, возникают психические нарушения от раздражительности до тяжёлой деменции и психоза. Могут возникнуть такие неврологические проявления, как недержание мочи и непроизвольная дефекация. У детей раннего возраста симптомами поражения нервной системы могут быть мышечная слабость, дрожание, непроизвольные сокращения мышц. Возможна задержка психомоторного развития и потеря навыков [1] [2] [3] [4] [6] [7] .

Патогенез В12-дефицитной анемии

Витамин B12 поступает в организм с продуктами животного происхождения: мясные продукты, яйца, сыр, молоко. Из связи с белками пищи витамин высвобождается сначала под воздействием кулинарной обработки, а затем соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

В двенадцатиперстной кишке витамин B12 соединяется с внутренним фактором Кастла, который синтезируется париетальными клетками желудка. Благодаря фактору Кастла витамин B12 поступает в клетки слизистой оболочки подвздошной кишки. После этого он связывается с транспортным белком транскобаламином II и переносится кровью клеткам-потребителям, в основном в печень и костный мозг.

В клетке витамин B12 преобразуется в два кофермента: метилкобаламин и аденозилкобаламин . Коферменты — это соединения, необходимые для функционирования ферментов.

Метилкобаламин является коферментом для фермента метионинсинтазы, который преобразует одну аминокислоту — гомоцистеин в другую — метионин. При сбое этого процесса в организме накапливается гомоцистеин, не образуются пиримидиновые основания, необходимые для формирования ДНК. В результате нарушается синтез ДНК и процессы деления клеток. К этому изменению особенно чувствительны быстроделящиеся клетки — кроветворные клетки костного мозга, из которых образуются клетки крови, а также эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта. Отсюда появление таких изменений в анализе крови, как анемия, лейкопения (снижение количества лейкоцитов), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов), а также атрофия слизистых оболочек.

Второй кофермент — аденозилкобаламин — принимает участие в обмене жирных кислот, который необходим для метаболизма миелина (вещества, образующего оболочку нервных волокон). Неправильный обмен жирных кислот вследствие недостатка витамина B12 приводит к накоплению токсичных для нервной системы кислот — метилмалоновой и пропионовой. Нарушается синтез миелина в задних и боковых столбах спинного мозга. Как следствие, появляется клиника поражения нервной системы [1] [2] [3] [4] [6] .

Классификация и стадии развития В12-дефицитной анемии

Классификация В12ДА по причинам развития:

Наследственные (врождённые) формы. Описаны у детей с генетическими аномалиями, которые приводят к нарушению транспорта и метаболизма витамина B12.
Приобретённые формы:
первичная форма обусловлена аутоиммунной причиной дефицита витамина B12, то есть наличием антител к париетальным клеткам желудка или к фактору Кастла. Зачастую первичная форма B12ДА осложняет течение таких заболеваний, как аутоиммунный тиреоидит, витилиго или сахарный диабет 1 типа[6] .
Вторичная форма возникает на фоне строгой веганской диеты [3][7][11] .

Стадии развития B12ДА:

Начальная — латентный дефицит. Уровень витамина в сыворотке крови снижен, однако число эритроцитов и уровень гемоглобина остаются в норме. Клинических проявлений на данной стадии может не наблюдаться. Лабораторно возможно выявить изменение параметров эритроцитов: увеличение среднего объёма эритроцита (параметр MCV в анализе крови) и среднего содержания гемоглобина в эритроците (параметр MCH).
Стадия клинических проявлений. Наблюдается при снижении уровня гемоглобина, когда появляются симптомы анемии, и при поражении нервной системы.

Степени тяжести В12ДА:

Лёгкая — снижение уровня гемоглобина до 90 г/л.
Средней тяжести — уровень гемоглобина в пределах 90-70 г/л.
Тяжёлая — уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Осложнения В12-дефицитной анемии

Задержка роста и развития у детей возможна в результате снижения гемоглобина при B12ДА.

Сердечная недостаточность. У пожилых пациентов анемия может ухудшить течение сопутствующей сердечно-сосудистой патологии в виде развития сердечной недостаточности [14] .

Потеря массы тела может стать результатом снижения аппетита и проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта.

Присоединение инфекционных осложнений возможно при развитии глубокой лейкопении (низкого уровня лейкоцитов). Снижение тромбоцитов, как правило, незначительное и не приводит к геморрагическим осложнениям.

Атеросклероз, тромбоз. Повышение уровня гомоцистеина на фоне дефицита витамина B12 может вызвать атеросклероз и формирование тромбов. Накапливаясь в организме, гомоцистеин повреждает внутреннюю стенку артерий, что приводит к разрывам внутренней оболочки сосудов — эндотелия. В месте повреждения оседает холестерин и кальций — образуется атеросклеротическая бляшка, вследствие чего просвет сосуда сужается, а иногда закупоривается. Это грозит тромбозом или разрывом сосуда [15] [16] .

Также описано такое тяжёлое осложнение B12ДА, так тромботическая микроангиопатия — заболевание, в основе которого лежит поражение мелких сосудов и формирование в их просвете тромбов, что сопровождается воспалением сосудистой стенки. Как следствие, может развиваться ишемия органов и тканей.

Поражение головного и спинного мозга без лечения может привести к спастичности (чрезмерно высокому мышечному тонусу и непроизвольным движениям) и параплегии (полному параличу обеих рук или ног). С началом лечения B12ДА анемический синдром и неврологические проявления быстро купируются. Однако при выраженном дефиците витамина B12 поражение спинного мозга может быть необратимым [1] [6] [17] .

Диагностика В12-дефицитной анемии

Для правильной постановки диагноза B12ДА важен осмотр врача-гематолога. Для уточнения и коррекции проблем, связанных с работой желудочно-кишечного тракта, потребуется консультация гастроэнтеролога. Для оценки неврологических проявлений может быть необходим осмотр врача-невролога.

Осмотр пациента

При осмотре врач может обратить внимание на бледность и лёгкую желтушность кожи, увеличение частоты сердечных сокращений и расширение границ сердца. Необходимо провести осмотр полости рта, особенно языка. Невролог может оценить тонус мышц и наличие патологических рефлексов.

Лабораторная диагностика

Одним из самых важных этапов диагностики является оценка клинического анализа крови. В анализе наблюдается:

снижение гемоглобина — анемия;
макроцитоз — наличие в крови большого количества аномально крупных эритроцитов (макроцитов);
гиперхромия — интенсивное окрашивание эритроцитов, вызванное повышенным количеством гемоглобина в крови;
может наблюдаться снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов.

Необходимо выполнение мазка крови , в котором врач-морфолог может увидеть патологические формы эритроцитов:

овалоциты (эритроциты овальной формы) и дегенеративные формы;
увеличение разницы эритроцитов по своему размеру (параметр RDW);
специфические патологические включения, такие как тельца Жолли и кольца Кебота;
мегалоциты и мегалобласты — в тяжёлых случаях.

Могут встречаться также патологические формы нейтрофилов:

гигантские нейтрофилы;
нейтрофилы с гиперсегментацией ядра (5 и более сегментов);
метамиелоциты — незрелые нейтрофильные лейкоциты.

Количество молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов), как правило, снижено. При наличии лабораторной возможности дополнительную полезную информацию могут предоставить ретикулоцитарные индексы: увеличивается средний объём ретикулоцитов и среднее содержание гемоглобина в ретикулоцитах, повышается фракция незрелых ретикулоцитов [1] [2] [4] [5] .

В биохимическом анализе крови:

снижен уровень витамина B12;
может быть повышен непрямой билирубин и лактатдегидрогеназа — признак раннего разрушения (гемолиза) эритроцитов в крови и распада предшественников эритроцитов в костном мозге [4] ;
уровень железа и ферритина в норме.

Обязательно нужно оценить уровень фолиевой кислоты , поскольку изменения в клиническом анализе при дефиците B12 и фолиевой кислоты схожи, а лечение отличается. При подозрении на B12ДА, но при нормальном уровне витамина B12 и фолиевой кислоты, рекомендовано определение голотранскобаламина сыворотки (активного витамина B12). В случае дефицита B12 его содержание снижено. Может быть выявлено повышение уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в сыворотке крови [2] [3] .

В общем анализе мочи может наблюдаться стойкая протеинурия — появление белка в моче. В ряде случаев отмечается повышение уровня метилмалоновой кислоты и гомоцистеина.

Дополнительные лабораторные исследования, которые могут помочь выявить причину дефицита витамина B12:

исследование антител к внутреннему фактору Кастла (IgG) и париетальным клеткам желудка в сыворотке крови;
исследование желудочного сока на выявление внутреннего фактора Кастла и антител к этому фактору (IgA, синтезируются париетальными клетками желудка);
тест Шиллинга — определяет активность внутреннего фактора Кастла и всасывание витамина B12 в кишечнике;
тесты на мальабсорбцию (нарушение всасывания питательных веществ) [5] .

Возможна пренатальная диагностика генетически обусловленной недостаточности транспортного белка транскобаламина II, поскольку он синтезируется амниоцитами (клетками плодной оболочки).

Инструментальная диагностика

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости можно обнаружить незначительную гепатоспленомегалию — увеличение печени и селезёнки.

Для выявления заболеваний желудочно-кишечного тракта, которые могут нарушать всасывание витамина B12, всем пациентам с впервые выявленной B12ДА показано выполнение эндоскопических исследований — фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) и колоноскопии. При ФГДС может быть выявлен хронический атрофический гастрит, дуоденит, может наблюдаться уменьшение желудочной секреции. При наличии патологических изменений обязательно выполнение биопсии слизистой желудка с дальнейшим гистологическим исследованием [3] [4] .

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз при В12-дефицитной анемии, особенно со снижением лейкоцитов и тромбоцитов, проводится с такими заболеваниями системы крови:

Миелодиспластический синдром — группа гематологических заболеваний, при которых костный мозг не производит достаточного количества одного или более типов клеток крови: тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов.
Апластическая анемия — это анемия, возникающая вследствие недостаточной продукции эритроцитов из-за уменьшения количества кроветворных стволовых клеток.

Для уточнения диагноза может потребоваться выполнение пункции костного мозга и его морфологическое исследование. При наличии B12ДА специалист морфолог описывает в костном мозге характерные изменения стволовых клеток-предшественников:

гиперплазию (разрастание) эритроидного ростка — стволовых клеток-предшественников, из которых образуются эритроциты;
мегалобластный тип кроветворения, при котором образуются крупные клетки с зернистыми ядрами, патологические митозы, тельца Жолли;
нарушение созревания клеток миелоидного ряда и предшественников тромбоцитов: гигантские метамиелоциты, гиперсегментация нейтрофилов, многоядерные мегакариоциты [1][2][3][4] .

Лечение В12-дефицитной анемии

При анемии, которая связана с недостаточностью поступления витамина с пищей, лечение предполагает коррекцию диеты в комбинации с внутримышечным введением витамина B12. Диета с достаточным содержанием витамина B12 предполагает употребление продуктов животного происхождения. Овощи, фрукты, хлеб не содержат витамин B12.

При других причинах коррекция диеты будет неэффективна. Во всех случаях лечение подразумевает введение препарата витамина В12 по стандартным схемам. Дозы препарата могут отличаться в зависимости от возраста больного и от наличия неврологических симптомов.

Лечение обычно проводится в амбулаторных условиях. Показанием для госпитализации в стационар может послужить тяжёлая анемия (уровень гемоглобина менее 70 г/л) и пожилой возраст.

При подозрении на B12ДА без лабораторного её подтверждения категорически не рекомендуется начинать лечение витамином B12 либо поливитаминными комплексами, поскольку введение B12 приводит к быстрому исчезновению морфологических аномалий клеток, что в свою очередь затруднит постановку правильного диагноза. Ошибочное использование фолиевой кислоты при дефиците B12 может привести к усугублению неврологических симптомов. Поэтому очень важно начинать терапию только после лабораторного подтверждения диагноза.

Первый этап терапии — насыщение. Он длится 4-6 недель и предполагает внутримышечное введение препарата цианокобаламин в лечебной дозе. В некоторых случаях может быть эффективно использование сублингвальных форм витамина B12. Признаки улучшения состояния наблюдаются после первых 3-5 инъекций препарата.

Первым лабораторным признаком эффективности терапии является ретикулярный криз — повышение уровня ретикулоцитов в крови в 2-3 раза по сравнению с исходным на 4-7 день от начала терапии. Нормализация уровня гемоглобина достигается через 1-2 месяца, периферическая нейропатия купируется медленнее.

На фоне терапии цианокобаламином в связи с активным делением клеток-предшественников в костном мозге возможно присоединение дефицита фолиевой кислоты и железа, поэтому спустя 7-10 дней от начала терапии витамином B12 необходимо дополнительно назначить фолиевую кислоту, а при снижении уровня ферритина — препараты железа.

Второй этап — закрепляющая терапия: витамин B12 вводится в той же дозе, но кратность введения уменьшается.

Третий этап — поддерживающая терапия. Она проводится пожизненно. Переливание эритроцитарной взвеси показано при тяжёлой анемии с признаками гипоксии и недостаточности кровообращения. При развитии нейтропении (снижения количества нейтрофилов) и присоединении инфекционных осложнений может потребоваться проведение антибактериальной терапии [1] [3] [4] [6] .

Прогноз. Профилактика

Независимо от возраста больного, при ранней постановке диагноза, своевременном начале лечения и правильном наблюдении после выздоровления прогноз при B12ДА благоприятный. Ухудшению прогноза могут способствовать сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания у пожилых больных, а также поражение нервной системы (фуникулярный миелоз).

Профилактика B12ДА сводится к коррекции рациона питания. При невозможности ликвидировать причину заболевания (например, при удалении части желудка или при недостаточности внутреннего фактора Кастла) профилактика сводится к регулярному пожизненному введению препарата витамина B12. Анализ крови необходимо контролировать 1 раз в 3-4 месяца. Больным с атрофическим гастритом рекомендовано ежегодное выполнение ФГДС, поскольку у них повышен риск новообразований желудка [3] [6] .

Источник