Лекарства, защищающие биологические мембраны от повреждения
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Патогенетические факторы, вызывающие повреждение клеток при шоке и ишемии, многочисленны. Клетки различных органов и тканей неодинаково чувствительны к этим факторам, а в одной и той же ткани (органе) повреждения чаще всего носят очаговый характер, отражая пространственное распределение местных нарушений микроциркуляции и воздействия цитоагрессивных веществ, расстройств обмена и синтеза АТФ, отведения «шлаков» и сдвига pH, других трудно поддающихся учету изменений. В результате комплекса структурных и функциональных нарушений (в начале — обратимых) формируется состояние, которое получило название «шоковой клетки».
Среди многих взаимосвязанных факторов патогенеза «шоковой клетки» представляется методически полезным выделить в известной мере искусственно те, которые поддаются позитивному фармакологическому воздействию и позволяют сформулировать ряд дополнительных подходов к фармакотерапии шока. Эти подходы довольно обстоятельно изучены экспериментально, но лишь отчасти реализованы в клинической практике. Необходимость дополнительных подходов объясняется тем, что решающее значение в профилактике перехода клетки в «шоковое состояние» принадлежит мерам и средствам, корригирующим нарушения системного и регионарного кровотока, дыхания и кислородтранспортной функции крови, гемокоагуляции, кислотно-основного состояния и другим терапевтическим вмешательствам системного уровня. С учетом этого положения можно выделить следующие известные и перспективные направления в основном клеточного уровня фармакологической профилактики и терапии нарушений при шоке:
Разработка и изучение лекарств, защищающих биологические мембраны от повреждения:
- антиоксиданты (естественные и синтетические);
- ингибиторы протеолитических ферментов;
- глюкокортикоиды и препараты других фармакологических групп.
- антигипоксанты (противогипоксические препараты);
- субстраты окисления и макроэргические соединения.
Различные по структуре и функциональному значению мембраны клеток (плазматические, эндоплазматические, митохондриальные, микросомальные, лизосомальные вместе со встроенными или прочно сорбированными на них белками) составляют свыше 80 % сухой массы клетки. Именно они создают структурную основу для упорядоченного расположения и оптимума работы ферментов транспорта электронов в дыхательной цепи и окислительного фосфорилирования, адаптивного и репарационного синтеза протеинов разного назначения и нуклеотидов, ферментов (различных АТФ-аз), осуществляющих энергозависимый транспорт электролитов (ионов Nа, Са, К, Сl, водных и гидроксильных, фосфатных и других ионов) и ряда метаболитов. С клеточными мембранами тесно связана и специфическая функциональная активность разных видов клеток.
Естественно, что нарушения целостности и функциональной способности мембран при шоке и гипоксии разной природы приводят к тяжелым нарушениям деятельности и жизнеспособности клеток, в частности:
- дальнейшему ухудшению энергетического статуса клетки вследствие разобщения дыхания и фосфорилирования и сокращения продукции АТФ на единицу потребленного 02;
- развитию электролитного дисбаланса вследствие нарушения функции мембранных АТФ-аз (различных ионных насосов) и перемещению ионов через теряющую полупроницаемость мембрану в соответствии с ионным градиентом (перегрузка цитоплазмы ионами Nа, Са, обеднение ионами К, и другие более тонкие сдвиги в микроэлементном составе);
- расстройствам функционирования биосинтетического аппарата и снижению репарационных возможностей клетки в постшоковом периоде;
- повышению проницаемости лизосомальных мембран с выходом в цитоплазму, заключенных в органеллах протеолитических и других гидролитических ферментов, как известно, связывают процессы аутолиза в обратимо поврежденных клетках и переход повреждений в необратимые.
Этот, далеко не полный, перечень нарушений достаточно ярко иллюстрирует важность проблемы фармакологической защиты биологических мембран при шоке. Однако целенаправленная разработка проблемы начата сравнительно недавно и практические успехи пока можно оценить как весьма скромные.
Факторы патогенеза мембранных повреждений при ишемии и шоке, на формирование и действие которых потенциально могут быть нацелены фармакологические средства, различны. Соответственно препараты, обладающие защитным эффектом, могут быть условно разделены на несколько групп.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Антиоксиданты
Перекисному окислению липидов (ПОЛ) различных мембран в последнее время придают большое значение в механизме необратимого повреждения клеток в пограничных с некрозом зонах редуцированного кровоснабжения и при реперфузии тканей. ПОЛ осуществляется неферментативным путем, в основном комплексами железа с участием кислорода и химически агрессивных свободных радикалов, которые могут образовываться в ходе нарушенного обмена. В интактных тканях существует достаточно мощная антиоксидантная система, включающая ряд ферментов (супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза) и редокссистем с высокой восстанавливающей активностью, перехватывающих свободные радикалы (глутатион, токоферол и др.). Кофактором в довольно сложной системе эндогенной антиоксидантной защиты выступает селен. Между комплексом факторов ПОЛ и антиоксидантной системой организма существует динамический баланс.
В качестве экзогенных фармакологических антиоксидантов могут выступать синтетические вещества (дибунол, производные 3-оксипиридина, селинит натрия и др.) и естественные антиоксиданты (токоферол, растительные катехины группы витамина Р, восстановленный глутатион и др.). Лекарства второй группы отличаются меньшей токсичностью, способностью включаться в эндогенную систему антиоксидантных реакций и, по-видимому, даже при относительно длительном применении не снижают активности антиоксидантных ферментов. Синтетические антиоксиданты не только более токсичны, но и постепенно угнетают активность тканевых антиоксидантных ферментов, ограничивая возможность физиологической защиты. Поэтому их можно применять лишь коротким курсом на высоте активации ПОЛ.
Имеется много публикаций, экспериментально подтверждающих целесообразность подавления ПОЛ при моделировании острой ишемии миокарда с последующей реперфузией, при септическом, эндотоксиновом, геморрагическом и травматическом шоке. Поскольку применение естественных антиоксидантов (кроме восстановленного глутатиона) в острых ситуациях технически невозможно из-за их нерастворимости в воде, в экспериментах разных авторов обычно использовались синтетические препараты, обладающие к тому же более высоким антиоксидантным потенциалом. Результаты этих довольно многочисленных опытов можно оценить позитивно: наблюдали уменьшение размеров очага некроза при ишемии миокарда за счет сохранения пограничных зон, уменьшение частоты тяжелых нарушений ритма, а при шоке — удлинение продолжительности жизни подопытных животных и повышение выживаемости в фиксированные сроки. Таким образом, это направление фармакологической защиты биологических мембран от повреждения при шоке и инфаркте миокарда (как причины возможного кардиогенного шока) следует признать перспективным. Несмотря на хорошее теоретическое обоснование необходимости использования антиоксидантов в качестве ловушек гидроксильных радикалов, опыт их клинического применения слишком мал и результаты во многом носят противоречивый характер.
[9], [10], [11], [12], [13], [14]
Ингибиторы протеолитических ферментов
Смысл применения препаратов этой группы (трасилол, контрикал, галидор и др.) состоит в ингибировании вторичного повреждающего аутолитического действия лизосомальных протеолитических ферментов, которые освобождаются из-за повышения проницаемости мембран лизосом клетками крови и тканевыми элементами вследствие гипоксии, ацидоза, при нарушении их целостности и под влиянием ряда локально образующихся биологически активных веществ (аутакоидов). Выделившиеся протеолитические ферменты в свою очередь начинают разрушать белковые комплексы мембран и также способствуют переводу «шоковых клеток» в состояние необратимого повреждения.
Положительное влияние ингибиторов протеолитических ферментов на течение шока разного генеза, инфаркта миокарда показано многими авторами в различных экспериментах. Это дало основание для практического применения ингибиторов протеолиза при шоке и инфаркте миокарда с удовлетворительными результатами. Не решая, разумеется, проблему в целом, эти средства оказываются полезными дополнительными факторами терапии шока.
Глюкокортикоиды и препараты других фармакологических групп
Глюкокортикоиды оказывают многостороннее действие на организм, и их эффективность при септическом и анафилактическом шоке не вызывает сегодня сомнений. Что же касается ударного применения макродоз глюкокортикоидов (метилпреднизолона, дексаметазона и др.) при инфаркте миокарда и ишемии мозга, то первые излишне оптимистические оценки клиницистов сменились сдержанным отношением и даже отрицанием полезности препаратов. Из разностороннего действия глюкокортикоидов на организм в данном разделе целесообразно вычленить защитное влияние их на биологические мембраны. Этот эффект в значительной мере (или однозначно) обусловлен способностью глюкокортикоидов через генетический аппарат клеток активировать синтез специфических белков — липокортинов, ингибирующих действие лизосомальных фосфолипаз. Другие предполагаемые механизмы мембраностабилизирующего действия глюкокортикоидов пока не имеют достаточно серьезного обоснования.
Фосфолипазы (А и В) лизосом атакуют основные составляющие биологических мембран (плазматических и мембран органелл) — фосфолипиды, вызывая их разрушение, структурную и функциональную дезинтеграцию различных мембран. Ингибирование фосфолипазы А к тому же тормозит освобождение арахидоновой кислоты из мембран и вовлечение ее в метаболический каскад с образованием лейкотриенов, простагландинов и их вторичных продуктов (тромбоксанов, простациклина). Таким образом, одновременно угнетается функция этих химических посредников в аллергических, воспалительных и тромботических процессах.
Следует, однако, подчеркнуть, что в условиях энергетического дефицита весьма энергоемкий синтез липокортинов может быть затруднен и механизм опосредованного ингибирования фосфолипаз может оказаться ненадежным. Это заставило исследователей осуществить поиск простых синтетических веществ, способных селективно ингибировать гидролитические эффекты фосфолипаз. Первые успехи в этом направлении позволяют оптимистически оценить перспективы такого подхода к защите «шоковых клеток» от аутолитического повреждения мембранных структур.
Еще одним повреждающим мембраны фактором при шоке и инфаркте миокарда являются неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК) с длинной (С12-С22) углеродной цепью, которые оказывают на биологические мембраны детергентный эффект. При стрессе, сопровождающем эту патологию, имеются достаточно благоприятные условия — выброс катехоламинов и АКТГ. Эти гормоны стресса осуществляют (катехоламины — через бета-АР) активацию аденилатциклазы в адипоцитах с переводом в активную форму липаз, расщеплением запасов жира и выходом в кровь значительных количеств НЭЖК. Последние не только оказывают повреждающее воздействие на мембраны, но и конкурентно тормозят утилизацию глюкозы клетками. Наиболее отчетливое ингибирующее влияние на выход НЭЖК оказывают стресспротективные средства и бета-адренолитики (анаприлин или пропранолол и др.). Применение бета-адренолитиков ограничено начальным этапом инфаркта миокарда, если для них нет противопоказаний. В этом случае вклад их может быть существенным, однако более общее значение имеют стресспротективные средства.
Другой путь снижения избытка НЭЖК — повышение их утилизации клетками в общем конечном пути окисления в митохондриях. Одним из этапов, лимитирующих утилитзацию НЭЖК, является транспорт их через внутреннюю мембрану митохондрий. Процесс осуществляется с помощью трансферазы и низко-молекулярного челночного переносчика — карнитина. Синтез карнитина достаточно прост и его применение в эксперименте и клинике при ишемии миокарда и при шоке позволяет снизить в крови уровень НЭЖК за счет более интенсивной утилизации их в тканях и способствует уменьшению размеров очага некроза в сердце, более благоприятному течению шока.
Мембраностабилизирующим действием обладает и группа лекарственных веществ с противогипоксическими свойствами, которые повышают тем или иным путем энергетический потенциал клеток. Поскольку для поддержания полупроницаемости биологических мембран и работы различных транспортных АТФ-аз (ионных насосов) необходим постоянный приток энергии АТФ, сохранение функциональной структуры мембран, заряда их поверхности, способности мембранных рецепторов реагировать на медиаторы и гормоны, а митохондрий — осуществлять окислительное фосфорилирование, прямо связаны с энергетическим потенциалом клетки. Следовательно, специфический антигипоксический эффект препаратов этой группы, как и экзогенных высокоэнергетических соединений, уже по своей сути способствует стабилизации мембран в условиях гипоксии, сопровождающей любые виды шока. Кроме того, некоторым противогипоксическим препаратам (гутимин, амтизол, этамерзол и др.) присуща и антигипоксантная активность, заметно превосходящая токоферол — своего рода эталон антиоксидантов. В отличие от противогипоксических средств (антигипоксантов), для которых антиоксидантные свойства необязательны и являются полезным дополнением к их основной активности, типичные антиоксиданты (дибунол, оксиметацин, токоферол и др.) полностью лишены антигипоксического эффекта.
Источник
АНТИОКСИДАНТЫ — ЗАЩИТА ОТ СТАРЕНИЯ И БОЛЕЗНЕЙ
Кандидат биологических наук Е. КАЛИКИНСКАЯ
С детства мы знаем, что кислород совершенно необходим для жизни. Планета, атмосфера которой не содержит этого газа, заведомо может считаться необитаемой. Воздух, насыщенный кислородом, полезнее для здоровья, в нем легко дышится.
Однако кислород может быть и разрушителем. Живое существо, помещенное в атмосферу чистого кислорода, погибает в считанные секунды. Кислород окисляет металлы — появляется ржавчина. Свежее яблоко, разрезанное пополам, покрывается темным налетом — это тоже действие кислорода.
Процессы окисления, в которых кислород является главным действующим лицом, постоянно протекают и в нашем организме. Это необходимая составляющая нормального обмена веществ. Так же, как и противоположные им процессы восстановления. Суть окисления в том, что молекула теряет один электрон, отдавая его во время химической реакции другой молекуле. При этом она становится нестабильной из-за нехватки одного электрона: «непарный» электрон стремится к взаимодействию. Когда, наоборот, электроны соединяются в пару, структура становится стабильной, происходит процесс восстановления.
В клетках организма всегда присутствует какое-то количество свободных радикалов — молекул со свободным электроном, обладающих повышенной способностью к взаимодействию с другими молекулами. Они необходимы для осуществления нормальных процессов дыхания, обмена веществ, уничтожения чужеродных бактерий. Однако, когда их становится много, чаша весов «окисление — восстановление» перевешивает в сторону окисления. В результате свободные радикалы начинают взаимодействовать не с теми молекулами, с которыми это необходимо для нормальной жизнедеятельности клетки, а со всеми подряд. Например, с липидами, жирами клеточных мембран. При этом происходит перекисное окисление липидов. Чтобы представить данный процесс более наглядно, вспомните, что происходит, когда прогоркает масло. Масло изменяет свой цвет и свойства. Клеточные мембраны тоже изменяются, они становятся более «жесткими», плохо справляются со своей главной функцией: избирательно пропускать в клетку одни ионы и молекулы и задерживать другие. В результате клетки начинают хуже работать. Если это клетки, из которых состоят кровеносные сосуды, может развиться атеросклероз, если зрительные клетки сетчатки глаза — катаракта. При повреждении нейронов головного мозга — слабеют память и внимание. А если свободные радикалы «добираются» до наследственного вещества клетки, молекул ДНК, то последствия еще серьезнее. Поскольку ДНК контролирует буквально все процессы в организме, то следствием ее повреждения могут быть и дефект в выработке гормонов, и нарушение процессов пищеварения, и потеря контроля над ростом и делением клеток, что ведет к их раковому перерождению.
Откуда же берутся свободные радикалы? Кроме нормального «воспроизводства» свободных радикалов в процессе жизнедеятельности организма мы «добавляем» их в свой рацион, когда едим консервированное мясо, некачественное масло или ветчину, употребляем некоторые лекарства, спирт-ные напитки, овощи, прошедшие обработку пестицидами. Они попадают в легкие вместе с воздухом, насыщенным вы-хлопными газами, табачным дымом, мельчайшими частицами асбестовой пыли. Усиленному образованию их в организме способствуют рентгеновское излучение и инфракрасные лучи. И, наконец, они образуются сами в клетках в ненужном избытке при эмоциональных потрясениях, травмах, больших физических нагрузках.
Однако организм обладает немалыми возможностями для борьбы со свободными радикалами. Во-первых, нарушения, нанесенные радикалами клеточным структурам, быстро устраняются. Например, специальная система отслеживает любые повреждения ДНК и производит «починку» наследственного вещества. А «ловушкой» для свободных радикалов становится так называемая система антиоксидантной защиты. Она сдерживает излишнее образование свободных радикалов и направляет их по тем путям клеточного метаболизма, где они приносят пользу.
Так, бактерии, составляющие нормальную кишечную микрофлору, разлагают биохимические вещества, которые могут дать начало свободным радикалам. Есть и специальные ферменты, разрушающие вещества, несущие свободные радикалы. Например, мощнейшим «поставщиком» свободных радикалов является перекись водорода. Фермент, называемый «глютатионпероксидаза», заставляет перекисные радикалы вступать в реакцию друг с другом, после чего образуются вода и кислород.
Для работы многих таких ферментов необходимы вещества, называемые коэнзимами. Приставка «ко» означает, что только в сотрудничестве, в кооперации с этими веществами фермент может выполнять
свою задачу. К таким веществам относятся некоторые витамины и микроэлементы. Это селен, медь, марганец, цинк, витамины В, С, А, Е, и многие другие. С некоторыми из них следует познакомиться поближе. Ведь именно от них зависят наше здоровье и хорошее самочувствие.
В последнее время американские медики пришли к выводу, что из множества антиоксидантов, содержащихся в продуктах питания и с помощью которых можно усилить защиту организма от старения и болезней, особенно важны витамины А, С, Е и микроэлемент селен.
О роли витамина А для нормальной работы организма известно давно. Его нехватка в рационе питания приводит к частым простудам, ухудшению зрения, сухости кожи, увеличению риска опухолевых процессов. Но лишь в последние годы стало ясно, что вещество, из которого образуется в организме витамин А, — бета-каротин играет огромную роль в антиоксидантной защите клеток. Бета-каротин способен нейтрализовать активные формы кислорода и тем самым защитить от разрушения иммунные клетки.
Не менее важен в системе защиты и витамин С. Всем известно его целебное действие при цинге и простудных заболеваниях, но мало кто знает, что аскорбиновая кислота защищает нас также от рака. Достаточное количество витамина С в желудке мешает нитритам, которые попадают туда с пищей, превращаться в нитрозоаминные соединения, являющиеся одной из причин рака желудка. Кроме того витамин С предотвращает разрушение ферментов свободными радикалами, защищает клетки сетчатки глаза от окисления, препятствуя развитию катаракты, и служит защитой многим другим клеткам.
Витамин Е, присутствуя в организме в достаточном количестве, «охраняет» от окисления жиры, входящие в состав клеточных мембран. Если добавить несколько капель этого сильного антиоксиданта в бутылку с растительным маслом, то масло долгое время не прогоркнет. Сходным образом витамин Е «консервирует» и мембраны клеток. Он останавливает цепную реакцию окисления, спровоцированную свободными радикалами, и тем продлевает жизнь клеток. Микроэлемент селен помогает витамину Е осуществлять эту работу. Он разрушает вещества, содержащие свободные радикалы в жидком содержимом клетки.
Но все эти необходимые нашему организму вещества «работают в полную силу» не всегда, а лишь при определен ных условиях. Малейшее смещение химического равновесия, нехватка ничтожного количества микроэлемента — и происходят сбои в антиоксидантной защите. Например, витамин А усваивается организмом в полной мере лишь тогда, когда у человека нормально работают печень и почки, не нарушена выработка гормонов щитовидной железы, а в организм поступает достаточное количество белка и жиров. Кроме того, для нормального осуществления своей функции витамину А необходим микроэлемент цинк. Нехватка его начинает быстро сказываться на половой функции, менструальном цикле, сексуальности, а также на работе многих других органов и может привести к разнообразным нарушениям в организме, сходным с теми, что развиваются при старении.
Например, сахарный диабет — заболевание, которое само по себе представляет как бы модель ускоренного старения. Страдают при этом прежде всего сосуды, идет быстрое отложение атеросклеротических бляшек. А сосуды питают и мозг, и глазную сетчатку, и сердце, и ноги. При отсутствии контроля за уровнем сахара в крови могут возникнуть диабетическая ретинопатия, ведущая к резкому ухудшению зрения, и такое заболевание, как диабетическая стопа. У диабетиков в пять раз чаще бывают инфаркты. Нередко развивается полинейропатия — поражение нервов.
Происходит это прежде всего потому, что в организме больного снижена антиоксидантная защита. Сходные процессы начинаются в результате нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Паркинсона и Альц-геймера.
Уменьшение количества антиоксидантов может привести к образованию опухолевых клеток, особенно у людей пожилого возраста. У здорового молодого человека активно работающая система антиоксидантной защиты исправляет изменения клеток, ведущие к опухолевому перерождению, и болезнь не развивается. Но с возрастом эта защита слабеет и негативные изменения накапливаются. Ускорять этот процесс могут гормональные нарушения. Ведь все это единая цепочка факторов, действующих в организме на разных уровнях. Не зря известный петербург ский онколог-эндо -кринолог В. М. Дильман выделял четыре фактора системы старения: снижение половой функции, что напрямую связано с недостаточной выработкой гормонов, увеличение веса, гипертоническая болезнь и рост опухолевых образований.
К сожалению, условия жизни современного человека и экологическая обстановка таковы, что снижение количества антиоксидантов может быть и в организме совсем молодых людей. Специалисты-эндокринологи все чаще замечают отклонения в нормальном развитии девочек в том возрасте, когда идет формирование женской репродуктивной системы и девочка превращается в девушку. У девушек с недостаточной выработкой половых гормонов не закрываются зоны роста трубчатых костей и они продолжают прибавлять в росте, в то время как их сверстницы уже не растут. У таких девушек обычно очень длинные руки и ноги и во всем облике заметна инфантильность. Нередко они очень худенькие, у них нарушено нормальное отложение жировой клетчатки.
Известно, что для нормального полового развития вес тела должен достигать хотя бы 48 килограммов. Если вес меньше, менструальный цикл нарушается. Об этом нужно помнить тем девушкам, которые увлекаются разгрузочными диетами.
Нехватка половых гормонов может привести к недоразвитию матки и другим недугам, например кистозному перерождению яичников. Происходит это потому, что не сформирован правильный двухфазный цикл выработки половых гормонов: фолликулы в яичниках образуются, но разрыва их в определенный момент не происходит. Вот тогда-то в яичниках и накапливаются кисты неразвитых фолликул.
Если не провести вовремя необходимого лечения, такие нарушения иногда приводят к бесплодию. У молодой женщины могут возникнуть трудности в половой сфере. Часто это сопровождается воспалительными заболеваниями женской репродуктивной системы, которые приводят к непроходимости маточных труб.
Если и удастся забеременеть при этих отклонениях, то реальна угроза невынашивания плода. Гормональный фон в таких случаях недостаточен для развития ребенка, и происходят преждевременные роды, выкидыши. Это еще одна группа нарушений, которая если не напрямую, то косвенно связана с нарушением нормальной антиоксидантной защиты в организме.
СТРАТЕГИЯ И ТАКТИКА
Что же можно сделать, чтобы усилить антиоксидантную защиту организма? Ответ очевиден: нужно употреблять продукты, содержащие эти вещества в достаточном количестве. К ним относятся самые обычные овощи, ягоды, фрукты. Например, черника. В этой ягоде высокое содержание витаминов А и С, а также флавоноидов — веществ с сильными антиоксидантными свойствами. Поэтому регулярное употребление черники позволяет укрепить мелкие кровеносные сосуды — капилляры, в том числе и капилляры сетчатки. Вероятно, поэтому черничное варенье входило в обязательный набор продуктов для английских летчиков во время Второй мировой войны. Считалось, что оно улучшает зрение в темноте и позволяет достичь цели при ночных бомбардировках. Кроме того черника нормализует уровень сахара в крови, уменьшает выделение мочевой кислоты при подагре, укрепляет коллаген — вещество соединительной ткани, придающее эластичность связкам, коже и сухожилиям. Она препятствует образованию кровяных сгустков, обеспечивая профилактику тромбозов, инфарктов и инсультов, обновляет оболочку кишечника.
Другой доступный продукт, содержащий в большом количестве антиоксиданты, — обыкновенный чеснок. Он уменьшает в крови содержание липопротеинов высокой плотности, которые формируют атеросклеротические бляшки, снижает кровяное давление, убивает бактерии, выводит из организма свинец. По последним научным данным, чеснок защищает не только от ишемической болезни, но и от образования опухолевых клеток.
Однако не все продукты, содержащие большое количество антиоксидантов, столь доступны. Не так давно ученые из университета города Лимбурга в Германии доказали, что активный антиоксидантный комплекс содержится в листьях растения гинкго билоба. Этот комплекс защищает жиры, содержащиеся в оболочках нервных клеток, от разрушения свободными радикалами. Поэтому экстракт гинкго стали применять для больных с нарушениями памяти, при сильных головных болях, для пациентов с болезнью Альцгеймера.
Некоторые необходимые организму антиоксиданты, например цинк и селен, трудно получить из продуктов питания в достаточном количестве. Много цинка содержат устрицы, но в нашем рационе этот деликатес почти не встречается. Гораздо меньше его в пшеничных зародышах, чернике, семенах тыквы, овсяных хлопьях.
А для того, чтобы обеспечить свой организм селеном, нужно почаще употреблять заморские продукты — кокос и фисташки. Есть этот полезный микроэлемент также в свином сале и чесноке. Остальные продукты содержат его в ничножных количествах.
Селен поступает в продукты питания только из почвы, а наша страна относится к регионам, где почвы обеднены содержанием этого микроэлемента. Потому в молоке, мясе, овощах и фруктах отечественного производства его содержится меньше нормы.
В подобном положении находится не только Россия. Вот почему уже много лет ведутся разработки препаратов, которые могли бы обеспечить организм селеном и цинком в достаточном количестве. Длительное время применяли цинк просто в виде «цинковой болтушки», окиси цинка. Но в таком виде этот микроэлемент усваивается организмом плохо. К тому же у многих людей, особенно у тех, у кого не в порядке печень, такие препараты могут вызывать тошноту и рвоту.
Сегодня медицина располагает другими лекарственными средствами. Благодаря современной «упаковке» — помещению лекарственных веществ в маленькие желатиновые капсулы, липосомы — необходимые организму вещества поступают непосредственно к клеткам, которые в них нуждаются. Желатиновая оболочка капсул устроена таким образом, что она сходна с жировым слоем мембраны клеток и сливается с ним, доставляя лекарственное вещество внутрь клетки. Поэтому неприятные ощущения, связанные с усвоением того же цинка, в пищеварительном тракте не возникают. Таким образом организм обеспечивается не микродозами полезных веществ, а достаточно большим их количеством, которое может коренным образом повлиять на обмен. Капсулы, «заряженные» антиоксидантами, не только помогают улучшить состояние больного, страдающего, к примеру, катарактой, но и способствуют оздоровле нию и омоложению всего организма в целом. Это заметили в Институте глазных болезней им. Гельмгольца. Профессор В. Нероев и его сотрудники, применяя препараты антиоксидантов с цинком и селеном для улучшения микроцирку ляции крови в мелких капиллярах сетчатки, обнаружили, что у пациентов одновременно нормализовалось кровяное давление, повысилась сопротивляемость к инфекциям, менее актуальны стали другие проблемы со здоровьем. И это неудивительно — ведь антиоксиданты включаются в защиту организма от разрушения на всех уровнях. Они позволяют если не повернуть вспять время на биологических часах, то хотя бы замедлить неумолимый ход стрелок. А это уже немало.
Источник