Дезинтоксикационная терапия
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Дезинтоксикационная терапия, по сути, включает в себя весь комплекс лечебных мероприятий, направленных на борьбу с заболеванием, но прежде всего это выведение из организма токсичных субстанций. Этот вид лечения может проводиться с использованием внутренних ресурсов организма — интракорпоральная дезинтоксикационная терапия (ИД), удаления содержимого с последующим очищением полости желудочно-кишечного тракта, либо путем очищения крови вне организма — экстракорпоральная дезинтоксикационная терапия (ЭД).
Интоксикация — неспецифическая реакция организма на действие различных по происхождению токсинов, различающаяся относительным динамическим равновесием и определенной стабильностью во времени. Эта реакция представлена комплексом защитно-приспособительных реакций организма, направленных на элиминацию токсина из организма.
Токсикоз — неспецифическая, извращенная реакция организма на действие микробных токсинов и вирусов. В генезе токсикоза большую роль играет самоповреждение организма вследствие быстрого перехода приспособительных реакций в патологические.
К специфической дезинтоксикационной терапии относится этиотропная антитоксическое лечение (иммуннолечение, применение антидотов). Неспецифическими методами ИД являются ИТ, стимуляция активности ферментных систем, обеспечивающих связывание и метаболизм токсичных веществ внутри организма, и восстановление функции собственных органов и систем детоксикации (печени, почек, легких, кишечника, ретикулоэндотелиальной системы).
Если повреждение органов и систем столь значительно, что организм не может справиться с нарастающей токсемией, прибегают к методам экстракорпоральной дезинтоксикационной терапии.
К ним относятся диализ, фильтрация, аферез, сорбция и электрохимическое воздействие на кровь.
Симптомокомплекс интоксикации включает изменения функций ЦНС (нарушения психомоторной активности, сознания), цвета кожи (различные проявления ухудшения периферического кровообращения), нарушения сердечно-сосудистой системы (бради- и тахикардия, уровень АД) и функции ЖКТ (парез кишечника).
Поскольку синдром интоксикации обусловлен экзо- и эндогенными факторами, его коррекция включает 2 взаимосвязанные составляющие — этиотропное и патогенетическое лечение.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Этиотропное лечение
В комплексном лечении больных с тяжелыми вирусными инфекциями используются противовирусные средства, в частности иммуноглобулины — сандоглобин, цитотект, отечественный иммуноглобулин для внутривенного введения, а также другие препараты (виролекс, ацикловир, рибавирин, реаферон, интрон-А и др.).
При бактериальных инфекциях применяются антибиотики.
К этиотропному лечению с токсическим синдромом следует отнести применение гипериммунных компонентов. Кроме широко известных антистафилококковой плазмы и иммуноглобулинов, противодифтерийной сыворотки, в настоящее время с успехом применяется плазма — антименингококковая, антипротейная, антиэшерихиозная и др., титрованная с помощью введения донорам анатоксинов. Эффективны также специальные антитоксические сыворотки — противодифтерийная, противостолбнячная, противоботулиническая, противогангренозная, которые являются основой лечения больных экзотоксическими инфекциями.
[7]
Патогенетическая дезинтоксикационная терапия
- разведение крови (гемодилюция),
- восстановление эффективного кровообращения,
- ликвидация гипоксии,
- восстановление и поддержка функции собственных органов детоксикации.
Разведение крови (гемодилюция) уменьшает концентрацию токсинов в крови и во внеклеточном пространстве. Увеличение ОЦП способствует раздражению барорецепторов сосудистой стенки и правого предсердия, стимулирует мочеотделение.
Восстановление эффективною кровообращения обеспечивается введением электролитов или коллоидных препаратов волемического действия — плазмозаменителей.
При I степени дефицита ОЦП вводят жидкость (плазмозаменители) из расчета 7 мл/кг, при II степени — 8-15 мл/кг, при III — 15-20 мл/кг и более в течение первых 1-2 часа лечения, причем при легкой степени дефицита ОЦП весь объем можно вводить внутрь, при среднетяжелой и тяжелой — частично внутривенно капельно или струйно. Улучшению периферического кровообращения способствует введение реопротекторов (реополиглюкин), препаратов дезаггрегирующего действия и спазмолитиков (трентал, компламин, эуфиллин с никотиновой кислотой и др.), дезагрегантов (курантил в дозе 1 -2 мг/кг, аспирин в дозе 5 мг/ кг в сутки), ингибиторов тромбина (гепарин, антитромбин III — АТ III).
В последующем поддержание гемодинамики обеспечивается постоянным введением жидкости внутрь и (или) внутривенно с учетом продолжающихся потерь и объема пищи (принципы расчета объемов см. в разделе 2.4), а водного баланса — инфузией в течение 1 сут и более базового раствора или с помощью энтерального введения жидкости. В первые дни лечения у детей грудного возраста, новорожденных, находящихся в бессознательном состоянии, жидкость и пищу можно вводить через назогастральный зонд порциями (дробно) или непрерывно капельно.
Ликвидация всех видов гипоксии с помощью оксигенации при концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе в пределах 30-40 об. %. Кислородотерапия осуществляется в кислородных палатках, под тентом, через назофарингеальный зонд, носовые канюли, кислородную маску, ее продолжительность определяют с помощью пульсоксиметрии, определения газов. При токсикозе назначают ИВЛ, при тяжелой анемии вводят эритроцитную массу. О насыщении гемоглобина кислородом и восстановлении сродства гемоглобина к кислороду свидетельствуют нормализация параметров КОС, снижение температуры тела.
Гипербарическая (ГБО) и мембранная (МО) оксигенация являются эффективными дополнительными методами лечения последствий гипоксических повреждений, но могут применяться и в период критического состояния, развившегося на фоне респираторного дистресс-синдрома или полиорганной недостаточности. ГБО обычно проводят с постепенно возрастающим давлением кислорода до 0,5-1,0 АТИ (1,5- 2,0 АТА); всего 5-10 сеансов ежедневно или (чаще) через день.
Восстановление и поддержание собственной системы детоксикации организма (в первую очередь функций печени, почек и РЭС), что зависит от качества центральной и периферической гемодинамики, обеспечения организма жидкостью (водой).
Простой и объективный показатель эффективной детоксикации — объем суточного или почасового диуреза, поскольку до 95 % гидрофобных токсинов выводится с мочой, а клиренс этих веществ соответствует скорости клубочковой фильтрации (большинство токсинов не реабсорбируются в почечных канальцах). В норме суточный диурез составляет от 20 мл/кг у детей старшего до 50 мл/кг — грудного возраста, почасовой — соответственно 0,5-1,0 и 2,0-2,5 мл/кг.
Суммарный объем жидкости с интоксикацией, как правило, не превышает ФП; только при интоксикации особой тяжести и отсутствии ОПН возможно его увеличение до 1,5 ФП. В 1-е сутки у детей первых месяцев жизни, с наличием гипотрофии, пороков сердца, больных пневмонией, суммарно вводят жидкости не больше 80% ФП, затем — около 1,0 ФП.
Для стимуляции диуреза можно добавлять лазикс (фуросемид) в дозе 0,5-1,0 мг/кг однократно внутрь или внутривенно, а также использовать препараты, улучшающие микроциркуляцию крови в почках: эуфиллин (2-3мг/кг), никотиновую кислоту (0,02 мг/кг), трентал (до 5 мг/кг в сутки), допамин в дозах — 1-2 мкг/кг-мин) и т.д.
Оральная дезинтоксикационная терапия заключается в назначении кипяченой воды, столовой минеральной воды, чая, ягодных или фруктовых отваров. Детям грудного возраста и новорожденным возможно введение жидкости через назогастральный зонд дробно или непрерывно капельно.
Инфузионная дезинтоксикационная терапия
Инфузионная дезинтоксикационная терапия проводится с помощью глюкозо-солевых растворов (чаще в соотношении 2:1 или 1:1). Ее объем зависит от степени интоксикации: при I степени половину объема можно ввести внутривенно капельно за 2-3 ч, при II степени этот объем вместе с жидкостью для возмещения плазмы вводят за 4-6 ч (до 8 ч), а остальную часть — до конца 1-х суток (медленно), при III степени 70-90% суммарного объема жидкости вводят внутривенно равномерно в течение 1-х суток, далее — в зависимости от динамики клинических проявлений интоксикации с обязательным добавлением мочегонных средств.
При тяжелой интоксикации и отсутствии истинной ОПН мощным средством является метод форсированного диуреза с помощью внутривенной инфузии глюкозо-солевых растворов в объеме 1,0-1,5 ФП в сочетании с лазиксом (разовая доза 1-2 мг/кг), маннитолом (10 % раствор в дозе 10 мл/кг) с таким расчетом, чтобы объем введенной жидкости был равен диурезу. Форсированный диурез применяется преимущественно у детей старшего возраста; в 1-е сутки обычно они не получают еды, для усиления эффекта осуществляется желудочный и кишечный лаваж.
Форсированный диурез чаще проводится с использованием внутривенных инфузий (если позволяет состояние больного, возможна пероральная водная нагрузка) со средней скоростью 8-10 мл/(кг-ч). Используют гемодилютанты кратковременного действия (раствор Рингера или другие официнальные смеси электролитов в сочетании с 5 или 10 % раствором глюкозы). Для удержания необходимого ОЦП и обеспечения микроциркуляции с помощью умеренной гемодилюции (разведения крови) показаны кровезаменители: реополиглюкин 10 мл/кг-сут) и по показаниям белковые препараты — 5-10% раствор альбумина в дозе 10 мл/(кг-сут). Если не происходит желаемого увеличения диуреза, используют диуретики (лазикс в суточной дозе 1-З мг/кг).
По окончании форсированного диуреза контролируют содержание электролитов и гематокрит с последующей компенсацией обнаруженных нарушений.
Метод форсированного диуреза противопоказан при интоксикациях, осложненных острой и хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, а также при нарушении функции почек.
Дезинтоксикационная терапия: препараты
Для усиления эффекта парентеральной дезинтоксикационной терапии используются препараты, обладающие очищающими свойствами: гемодез, реоглюман (раствор реополиглюкина, содержащий глюкозу и маннит в 5 % концентрации), альбумин назначается только при гипоальбуминемии
Copyright © 2011 — 2021 iLive. Все права защищены.
Источник
Аскорбиновая кислота (витамин с)
Состав
Активное вещество: аскорбиновая кислота — 50,0 мг.
Вспомогательные вещества: натрия гидрокарбонат, натрия сульфит, вода для инъекций — до 1 мл.
Описание: прозрачная, бесцветная или слегка желтоватая жидкость.
Фармакодинамика
Аскорбиновая кислота (витамин С) — витаминное средство, оказывает метаболическое действие, не образуется в организме человека, а поступает только с пищей. Участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей; повышает устойчивость организма к инфекциям.
Участвует в метаболизме фенилаланина, тирозина, фолиевой кислоты, норэпинефрина, гистамина, железа, утилизации глюкозы, синтезе липидов, белков, карнитина, иммунных реакциях, гидроксилировании серотонина, усиливает абсорбцию негеминового железа. Обладает антиагрегантными и антиоксидантными свойствами.
Регулирует транспорт Н+ во многих биохимических реакциях, улучшает использование глюкозы в цикле трикарбоновых кислот, участвует в образовании тетрагидрофолиевой кислоты и регенерации тканей, синтезе стероидных гормонов, коллагена, проколлагена.
Поддерживает коллоидное состояние межклеточного вещества и нормальную проницаемость капилляров (угнетает гиалуронидазу).
Активирует протеолитические ферменты, участвует в обмене ароматических аминокислот, пигментов и холестерина, способствует накоплению в печени гликогена. За счет активации дыхательных ферментов в печени усиливает ее дезинтоксикационную и белковообразовательную функции, повышает синтез протромбина.
Улучшает желчеотделение, восстанавливает внешнесекреторную функцию поджелудочной железы и инкреторную — щитовидной.
Тормозит высвобождение и ускоряет деградацию гистамина, угнетает образование простагландинов и других медиаторов воспаления и аллергических реакций.
Фармакокинетика
Связь с белками плазмы — 25 %.
Концентрация аскорбиновой кислоты в плазме в норме составляет приблизительно 10-20 мкг/мл. Легко проникает в лейкоциты, тромбоциты, а затем — во все ткани; наибольшая концентрация достигается в железистых органах, лейкоцитах, печени и хрусталике глаза; депонируется в задней доле гипофиза, коре надпочечников, глазном эпителии, межуточных клетках семенных желез, яичниках, печени, селезенке, поджелудочной железе, легких, почках, стенке кишечника, сердце, мышцах, щитовидной железе; проникает через плаценту. Концентрация аскорбиновой кислоты в лейкоцитах и тромбоцитах выше, чем в эритроцитах и в плазме. При дефицитных состояниях концентрация в лейкоцитах снижается позднее и более медленно и рассматривается как лучший критерий оценки дефицита, чем концентрация в плазме.
Метаболизируется преимущественно в печени в дезоксиаскорбиновую и далее в щавелевоуксусную и дикетогулоновую кислоты.
Выводится почками, через кишечник, с потом, грудным молоком в виде неизмененного аскорбата и метаболитов.
При назначении высоких доз скорость выведения резко усиливается. Курение и употребление этанола ускоряют разрушение аскорбиновой кислоты (превращение в неактивные метаболиты), резко снижая запасы в организме.
Выводится при гемодиализе.
Показания
Лечение гипо- и авитаминоза С (при необходимости быстрого восполнения витамина С и невозможности перорального применения).
Применяют в лечебных целях во всех клинических ситуациях, связанных с необходимостью дополнительного введения аскорбиновой кислоты, в том числе, парентеральное питание, заболевания желудочно-кишечного тракта (персистирующая диарея, резекция тонкого кишечника, пептическая язва, гастрэктомия), болезнь Аддисона.
Противопоказания
Гиперчувствительность к компонентам препарата. При длительном применении в больших дозах (более 500 мг) — сахарный диабет, гипероксалурия, нефролитиаз, гемохроматоз, талассемия, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
С осторожностью:
Сахарный диабет, гипероксалурия, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, гемохроматоз, сидеробластная анемия, талассемия, почечнокаменная болезнь.
Беременность и лактация:
При беременности и в период лактации применяют только в случае, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода или ребенка.
Способ применения и дозы
Применяют по назначению врача.
Аскорбиновую кислоту назначают внутримышечно и внутривенно (медленно).
Лечебные дозы для взрослых — от 100 до 500 мг (2-10 мл 50 мг/мл раствора) в сутки, при терапии цинги до 1000 мг в сутки.
Лечебные дозы для детей — от 100 до 300 мг (2-6 мл 50 мг/мл раствора) в сутки, при терапии цинги до 500 мг (до 10 мл 50 мг/мл раствора) в сутки.
Длительность лечения зависит от характера и течения заболевания.
Предостережения, контроль терапии
В связи со стимулирующим действием аскорбиновой кислоты на синтез кортикостероидных гормонов необходимо следить за функцией надпочечников и артериальным давлением.
При длительном применении больших доз возможно угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы, поэтому в процессе лечения ее необходимо регулярно контролировать.
У пациентов с повышенным содержанием железа в организме следует применять аскорбиновую кислоту в минимальных дозах.
Аскорбиновая кислота как восстановитель может искажать результаты различных лабораторных тестов (содержание в крови и моче глюкозы, билирубина, активности «печеночных» трансаминаз и лактатдегидрогеназы).
Минимальная ежедневная потребность в аскорбиновой кислоте во II-III триместрах беременности — около 60 мг. Следует иметь в виду, что плод может адаптироваться к высоким дозам аскорбиновой кислоты, которую принимает беременная женщина, и затем у новорожденного возможно развитие синдрома «отмены».
Минимальная ежедневная потребность в период лактации — 80 мг. Диета матери, содержащая адекватное количество аскорбиновой кислоты, достаточна для профилактики дефицита у грудного ребенка. Теоретически существует опасность для ребенка при применении матерью высоких доз аскорбиновой кислоты (рекомендуется не превышать кормящей матерью ежедневной потребности в аскорбиновой кислоте).
Побочные эффекты
Со стороны центральной нервной системы (ЦНС): при быстром внутривенном введении — головокружение, чувство усталости, при длительном применение больших доз (более 1 г) — головная боль, повышение возбудимости ЦНС, бессонница.
Со стороны мочевыделительной системы: умеренная поллакиурия (при применении дозы более 600 мг в сутки), при длительном применении больших доз — гипероксалурия, нефролитиаз (из кальция оксалата), повреждение гломерулярного аппарата почек.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: при длительном применении больших доз — снижение проницаемости капилляров (возможно ухудшение трофики тканей, повышение артериального давления, гиперкоагуляция, развитие микроангиопатий).
Аллергические реакции: кожная сыпь, гиперемия кожи.
Лабораторные показатели: тромбоцитоз, гиперпротромбинемия, эритропения, нейтрофильный лейкоцитоз, гипокалиемия, глюкозурия.
Прочие: при длительном применении больших доз (более 1 г) — угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы (гипергликемия, глюкозурия), при внутривенном введении угроза прерывания беременности (вследствие эстрогенемии), гемолиз эритроцитов.
Местные реакции: болезненность в месте внутримышечного ведения.
Взаимодействие
Аскорбиновая кислота повышает концентрацию в крови бензилпенициллина и тетрациклинов; в дозе 1 г/сут повышает биодоступность этинилэстрадиола (в том числе входящего в состав пероральных контрацептивов).
Снижает эффективность гепарина и непрямых антикоагулянтов.
При одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой (АСК) повышается выведение с мочой аскорбиновой кислоты и снижается выведение АСК.
АСК снижает абсорбцию аскорбиновой кислоты примерно на 30%.
Увеличивает риск развития кристаллурии при лечении салицилатами и сульфаниламидами короткого действия, замедляет выведение почками кислот, увеличивает выведение лекарственных средств (ЛС), имеющих щелочную реакцию (в том числе алкалоидов), снижает концентрацию в крови пероральных контрацептивов.
Повышает общий клиренс этанола, который в свою очередь снижает концентрацию аскорбиновой кислоты в организме.
ЛС хинолинового ряда, хлорид кальция, салицилаты, глюкокортикостероидные гормоны при длительном применении истощают запасы аскорбиновой кислоты.
При одновременном применении уменьшает хронотропное действие изопреналина.
При длительном применении или применении в высоких дозах может препятствовать взаимодействию дисульфирама и этанола.
В высоких дозах повышает выведение мексилетина почками.
Барбитураты и примидон повышают выведение аскорбиновой кислоты с мочой.
Уменьшает терапевтическое действие антипсихотических ЛС (нейролептиков) — производных фенотиазина, канальцевую реабсорбцию амфетамина и трициклических антидепрессантов.
Фармацевтически несовместим с аминофиллином, блеомицином, цефазолином, цефапирином, хлордиазепоксидом, эстрогенами, декстранами, доксапрамом, эритромицином, метициллином, нафциллином, бензилпенициллином, варфарином.
Условия и сроки хранения
Условия хранения:
В защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С.
Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности:
Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.
Источник