Методы лечения невынашивания беременности
Чтобы предотвратить проблему невынашивания существует ряд методов лечения. Каждый метод разработан с учетом тех или иных причин, по которым может произойти невынашивание беременности. Хотя иногда становится невозможно до конца установить действительную причину невынашивания и найти верный способ лечения.
Всегда учитывайте, что каждый случай является индивидуальным и рассматривать его также надо индивидуально вместе со своим лечащим врачом. Все перечисленные ниже методы лечения невынашивания не стоит воспринимать как что-то безусловное. Всегда советуйтесь перед применением лекарственных препаратов с Вашим врачом акушером-гинекологом.
Наиболее распространенные способы лечения невынашивания беременности:
Гормонотерапия
Лечение с помощью гормональных препаратов является весьма эффективным методом терапии.
Среди гормональных препаратов применяются:
- препараты прогестерона;
- препараты эстрогенов.
Дозы и набор препаратов определяет врач, с учетом выявленных нарушений и анамнеза.
Витаминотерапия
Даже перед применением витаминов всегда советуйтесь со своим лечащим врачом, т.к. беременность у всех женщин протекает по-разному, и без личной консультации врача акушера-гинеколога не обойтись.
В числе прочих для лечения угрозы невынашивания беременности применяется симптоматическая терапия, например, спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин), кровоостанавливающие препараты, низкомолекулярные гепарины.
Иногда в целях профилактики преждевременного прерывания беременности проводят хирургическое вмешательство, накладывая шов на шейку матки или применяя акушерский пессарий.
Прочие средства лечения
В числе прочих для терапии угрожающего невынашивания беременности применяются различные препараты, например, глюкоза с аскорбиновой кислотой, папаверин, викасол, промедол и др.
Иногда в целях профилактики преждевременного прерывания беременности применяют хирургическое вмешательство, накладывая шов на шейку матки.
Перечисленные методы лечения являются часто применяемыми в медицине и эффективными, но требуют предварительной консультации врача акушера-гинеколога. Бывают случаи, когда предотвратить невынашивание возможно даже без применения дополнительных лекарственных или витаминных препаратов.
Источник
Проблема потери беременности — диагностика, ведение беременности, лечение и прогнозы на современном этапе развития акушерства (обзор литературы)
Рассмотрены возможные причины привычной потеря беременности, включая генетические, эндокринные и иммунологические, подходы к диагностике и ведению пациенток, методы и профилактики преждевременных родов.
The reasons of recurrent pregnancy loss were considered, including genetic, endocrine and immunologic approaches to the diagnostics and observation of the women-patients, methods and prevention of premature birth.
В последние годы достаточно активно изучаются ранние сроки беременности — первый триместр, так как именно в этот период происходит формирование фетоплацентарной системы, закладка органов и тканей плода, экстраэмбриональных структур и провизорных органов, что определяет дальнейшее течение беременности. Одной из наиболее частых причин формирования хронического страдания плода являются угрожающее и начавшееся прерывание беременности, наиболее часто отмечаемое у женщин с привычной потерей беременности [1–3]. Привычная потеря беременности (ППБ) — самопроизвольное прерывание беременности, включая и неразвивающиеся беременности, два и более раз подряд. Частота потери беременности (ПБ) в популяции составляет 2% от числа беременностей, в структуре невынашивания беременности (НБ) частота привычного выкидыша составляет от 5% до 20% [1, 2, 4–6]. НБ называют ее прерывание от момента зачатия до 37 полных недель (259 дней от последней менструации). По классификации Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) выделяют: самопроизвольные выкидыши — ПБ на сроке до 22 нед и преждевременные роды в срок с 22 до 37 нед беременности с массой плода от 500 г (22–27 нед — очень ранние, 28–33 нед — ранние, 34–37 нед — преждевременные) [1, 5, 7]. В Российской Федерации самопроизвольное прерывание беременности в сроки от 22 до 27 нед не относят к преждевременным родам, а родившегося ребенка в случае смерти не регистрируют и, если он не прожил 7 дней после родов, данные о нем не вносят в показатели перинатальной смертности. Согласно определению ВОЗ, привычным выкидышем принято считать наличие в анамнезе у женщины подряд 3 и более самопроизвольных прерываний беременности в срок до 22 недель. Желанная беременность в 15–20% случаев заканчивается досрочным спонтанным прерыванием, причем до 75% всех репродуктивных потерь, связанных с НБ, приходится на эмбриональный период [2, 5, 7, 8]. По данным различных специалистов, до 23% диагностированных беременностей завершается спонтанным абортом. Кроме того, существует термин «синдром потери плода», клиническими критериями которого являются один или более самопроизвольных выкидыша на сроке 10 недель и более, неонатальная смерть морфологически нормального новорожденного как осложнение преждевременных родов из-за тяжелого гестоза или плацентарной недостаточности, мертворождение, три и более самопроизвольных выкидыша на предимплантационной или ранней эмбриональной стадиях в наблюдениях, когда исключены анатомические, генетические и гормональные причины НБ [9–11]. Однако этот термин подразумевает не только невынашивание и недонашивание беременности, но и перинатальные потери в доношенном сроке беременности, поэтому не аналогичен ППБ и наиболее часто используется для клинической характеристики антифосфолипидного синдрома (АФС). Таким образом, ППБ — полиэтиологичное осложнение гестационного процесса, в основе которого лежат нарушения функции репродуктивной системы. Наиболее частыми причинами ППБ являются эндокринные нарушения репродуктивной системы, инфекционные — верифицированный и бессимптомно протекающий эндометрит, поражение рецепторного аппарата эндометрия, клинически проявляющиеся в виде недостаточности лютеиновой фазы (НЛФ), тромбофилические нарушения, из которых 27–42% приходится на долю АФС, истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН), пороки развития матки, внутриматочные синехиии, АФС и др., аутоиммунные нарушения [5]. Хромосомная патология для пациенток с синдромом потери беременности менее значима, чем при спорадических абортах, однако у женщин с ППБ структурные аномалии кариотипа абортусов выявляются в 3–6%. Причины спорадического прерывания беременности и ППБ могут быть идентичны, но при этом у супружеской пары с ППБ всегда отмечается более выраженная степень патологии репродуктивной системы и больший риск возникновения осложнений гестационного процесса. Своевременная оценка развития фетоплацентарной системы, начиная с самых ранних сроков беременности, позволяет добиться значительного снижения перинатальной заболеваемости и смертности. Применение высокотехнологичных методов исследования состояния эмбриона/плода, экстраэмбриональных структур позволит оценить становление системы «мать–плацента–плод», выявить особенности ее развития при различных причинах ППБ, разработать индивидуальную тактику ведения беременности, обосновать необходимость проведения тех или иных профилактических мероприятий, а также оценить эффективность медикаментозной терапии, что позволит добиться благополучного исхода беременности — возможности рождения живого, доношенного и здорового новорожденного [12–14].
Генетические причины привычного невынашивания
По данным многих исследователей, при спорадическом прерывании беременности в I триместре у 50% абортусов выявляются хромосомные аномалии, из которых 95% — это изменение числа хромосом (моносомия — утрата одной хромосомы, трисомия — наличие добавочной хромосомы), что является результатом неправильного мейотического деления. Помимо этого часто встречается и полиплоидия, то есть увеличение состава хромосом на полный гаплоидный набор, что указывает на оплодотворение яйцеклетки двумя и более сперматозоидами. При ППБ чаще всего встречается трисомия — 60% случаев (мутация в 16-й хромосоме, реже в 13-й, 18-й, 21-й, 22-й), затем синдром Шерешевского–Тернера (хромосома 45X0) — 20% случаев и остальные 15% приходятся на долю полиплоидии (особенно триплоидии). По данным авторов, при спорадическом выкидыше и выявлении у абортуса измененного количества хромосом, у его родителей, как правило, патологию не выявляют, а частота хромосомной аномалии при последующей беременности составляет 1% [6, 15–17], в противоположность чему в парах с ППБ в 3–6% случаев наблюдаются структурные изменения хромосом (внутри- и межхромосомные), чаще всего реципрокные транслокации, при которых сегмент одной хромосомы находится на месте другого сегмента негомологичной хромосомы, мозаицизм половых хромосом, инверсия хромосом и обнаружение хромосом в виде кольца, что затрудняет мейотическое деление, приводя к делеции (утрате) или дупликации (удвоении) участков хромосом в гаметах [15, 16]. Диагностика предусматривает сбор анамнеза у членов семьи (наличие у членов семьи хромосомных аномалий, рождение детей с задержкой умственного развития), применение специальных методов исследования, таких как исследование кариотипа родителей, цитогенетический анализ абортуса в случаях мертворождения или неонатальной смертности. При выявлении изменений в кариотипе необходима консультация врача-генетика для оценки степени риска рождения ребенка с патологией или решения вопроса о донации яйцеклетки или сперматозоидов. При наличии даже у одного из супругов патологического кариотипа во время беременности необходимо провести биопсию хориона или амниоцентез [6, 16, 17].
Эндокринный генез потери беременности
Одной из частых причин прерывания беременности в I триместре является эндокринная патология, которая составляет от 8% до 20% случаев ППБ: прежде всего, это НЛФ — до 85% случаев, гиперсекреция лютеинизирующего гормона (ЛГ), дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет. При компенсированном сахарном диабете риск ППБ не отличается от таковой в популяции. При заболевании щитовидной железы (гипотиреоз) необходимо определить уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и при необходимости своевременно провести лечение совместно с эндокринологом. НЛФ — это укорочение интервала между овуляцией и десквамацией эндометрия, что составляет 11 и менее дней при нарушении секреции фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и ЛГ в первой фазе менструального цикла; раннего или слишком позднего выброса ЛГ; гипоэстрогении, как следствия неполноценного фолликулогенеза [8, 18]. К сожалению, все перечисленные состояния не повергаются коррекции заместительной терапии гестагенами в постовуляторный период [3, 8, 18]. По данным L. Regan и соавт., частота выкидышей у пациенток с гиперсекрецией ЛГ на 8-й день менструального цикла достоверно выше (65%), чем у женщин с нормальным уровнем ЛГ (12%) [3, 5, 7]. Несвоевременный выброс ЛГ связывают с преждевременным возобновлением второго мейотического деления и овуляцией незрелой яйцеклетки, а также с индукцией продукции андрогенов клетками теки наряду с нарушением рецепции эндометрия под действием гестагенной недостаточности; предварительное снижение предовуляторного уровня ЛГ агонистами гонадолиберинов без дополнительных мер, направленных на пролонгирование последующей беременности, не приводит к ожидаемому снижению частоты выкидышей [3, 7]. Значимой причиной НБ остается хронический аутоиммунный эндометрит, который встречается у 12% женщин с потерей беременности в анамнезе. Доказано, что при нормально развивающейся беременности иммунный ответ матери направлен на защиту эмбриона. Прогестерон является одним из основных гормонов, который ингибирует реакцию отторжения плода. Это действие прогестерона реализуется благодаря выработке прогестерон-индуцированного блокирующего фактора (ПИБФ), который продуцирует Т-лимфоциты в момент взаимодействия прогестерона с рецепторами эндометрия. ПИБФ — это протеин с молекулярной массой 34 кДа, с иммуномодулирующими и антиабортивными свойствами, подавляющий активность NK-клеток, препятствующих выбросу простагландина F2α. При угрожающем самопроизвольном выкидыше, ППБ или преждевременных родах уровень ПИБФ не определяется или резко снижен. Уменьшенная при низком содержании прогестерона или при поражении рецепторного аппарата эндометрия продукция ПИБФ способствует повышенной выработке провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), интерферона-γ, интерлейкинов (ИЛ) — ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3), уровень которых при хроническом эндометрите удваивается по сравнению с нормальными показателями. Избыток провоспалительных цитокинов ведет к активации протромбиназы, тромбозам, инфаркту трофобласта и его отслойке. В эндометрии наблюдается: недоразвитие желез, стромы, сосудов, недостаточное накопление гликогена, белков, факторов роста и других веществ, необходимых для развития эмбриона, что и приводит к потере беременности в I триместре [3, 19]. Кроме того, НЛФ связана с рядом факторов:
1. Гормональные нарушения — а) гиперпролактинемия, которая при невынашивании беременности слабо выражена, не вызывает галактореи и/или аменореи, но в связи с андрогенным эффектом значительно нарушает менструальный цикл, а за счет действия на печень способствует повышению уровня дегидроэпиандростерона (ДГЭА) и дегидроэпиандростерона сульфата (ДГЭАС), снижению синтеза глобулина, связывающего стероиды; б) нарушение функции щитовидной железы: избыток тиреоидных гормонов повышает базальный уровень и подавляет преовуляторный пик ЛГ, снижает чувствительность гонад к тропным гормонам, следствием чего является НЛФ либо ановуляция и бесплодие, дефицит тиреоидных гормонов тормозит циклическую продукцию гонадотропинов, снижает чувствительность яичников к ФСГ и ЛГ, пролактину, что также ведет к развитию НЛФ, ановуляции, нарушению менструального цикла, бесплодию; в) нарушение толерантности к глюкозе (сахарный диабет).
2. Нарушение рецепторного аппарата яичников и матки, что происходит вследствие хронических воспалительных заболеваний половых органов, частых выскабливаний полости матки, пороков развития, генитального инфантилизма, внутриматочных синехий.
3. Снижение уровня липопротеидов низкой плотности как источника для биосинтеза прогестерона, что наблюдается при недостаточном кровоснабжении желтого тела.
4. Гипофункция желтого тела при НБ может быть и первичной, так как возраст желтого тела запрограммирован на клеточном уровне.
5. Биохимические изменения в перитонеальной жидкости (повышение содержания простагландинов и их метаболитов, макрофагов, пероксидазы и др.).
6. Весомой эндокринной причиной НБ является гиперандрогения (21–48%) — патологическое состояние организма, обусловленное избыточной продукцией андрогенов в надпочечниках и яичниках [3, 18, 20]. Высокая концентрация андрогенов ведет к атрезии фолликулов, гиперсекреции ЛГ, гипосекреции ФСГ и развитию НЛФ. Для НБ характерны стертые «неклассические» формы гиперандрогении, выявляемые в некоторых случаях лишь при нагрузочных пробах или при беременности. Гиперандрогения в 30% случаев имеет надпочечниковый генез, в 12% — яичниковый и 58% — смешанный. Надпочечниковая гиперандрогения (врожденная гиперфункция коры надпочечников, стертая форма адреногенитального синдрома) обусловлена недостаточностью ферментных систем, осуществляющих синтез глюкокортикоидов. В 90–95% случаев надпочечниковая гиперандрогения вызвана дефицитом 21-гидроксилазы (фермента, превращающего 17-оксипрогестерон в кортизол). Пациентки имеют признаки вирилизации (высокий рост, широкие плечи, узкие бедра, гирсутизм и др.), двухфазный менструальный цикл с НЛФ, повышенный уровень 17-кетостероидов (17-КС) и ДГЭА (иногда уровень 17-КС повышен только во вторую фазу менструального цикла). Менее чем в 4% случаев надпочечниковая гиперандрогения развивается на фоне дефицита 11-карбоксилазы и характеризуется избыточным образованием кортикостерона и альдостерона, что клинически проявляется гипертензией на фоне нарушения водно-электролитного обмена. При гиперандрогении яичникового генеза (поликистоз яичников) у женщин выявляются признаки вирилизации, высокий индекс массы тела, позднее менархе, нарушения менструального цикла (олигоменорея первичная и/или вторичная, вторичная аменорея), длительные периоды бесплодия между беременностями, монофазная ректальная температура, по данным ультразвукового исследования (УЗИ) обнаруживается поликистоз яичников, в крови — высокий уровень тестостерона, ЛГ, ФСГ, соотношение ЛГ/ФСГ > 3. При смешанном генезе гиперандрогении клиническая картина зависит от преобладания нарушений метаболизма гормонов в яичниках или в надпочечниках. Для таких пациенток характерен высокий инфекционный индекс, стрессовая ситуация в жизни, травмы черепа, выраженные нарушения менструальной функции, галакторея, изменения в диэнцефальной области на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), признаки повышения внутричерепного давления на рентгенограмме черепа, в 1/3 случаев — повышение уровня пролактина и кортизола. У одной части больных может быть нормальный уровень 17-КС, повышение уровня тестостерона и ДГЭА, отсутствие признаков вирилизации, двухфазный менструальный цикл с НЛФ; у другой — высокий уровень 17-КС, тестостерона и ДГЭА, выраженные явления вирилизации [5, 7, 21, 22]. В случае наступления беременности у женщин с гиперандрогенией любого генеза существенно увеличивается риск нарушения имплантации плодного яйца, расстройства кровообращения в матке, склерозирования сосудов миометрия и хориона, разрыва сосудов, образования ретрохориальных гематом, отслойки хориона, а также вирилизации плода женского пола. Кроме того, гестационный период является провоцирующим стрессорным фактором развития неклассической формы врожденной гиперплазии коры надпочечников. При гиперандрогениии любого генеза прерывание беременности наступает в большинстве случаев в I триместре по типу неразвивающейся беременности, анэмбрионии. У 40% пациенток формируется функциональная ИЦН, у 24% беременных в Ι триместре наблюдается предлежание ветвистого хориона. Внутриутробная гибель плода нередко происходит в критические сроки беременности — 12–13, 24–26, 28–32 недели гестации, что обусловлено возникновением плацентарной недостаточности, а также этапами развития эндокринной системы плода (начало гормональной активности гипофиза, надпочечников). После самопроизвольных выкидышей примерно у 1/3 женщин с гиперандрогенией усугубляются эндокринные нарушения (что не только ухудшает перинатальный прогноз последующих беременностей, но и является причиной вторичного бесплодия), а также нарушения менструальной функции вплоть до аменореи [19, 23, 24].
Диагностика эндокринных причин невынашивания беременности
1. Традиционным методом для определения особенностей менструального цикла и эндокринных изменений является измерение базальной температуры в течение двух-трех циклов. При нормальной функции желтого тела продолжительность лютеиновой фазы составляет 11–14 дней, независимо от длительности менструального цикла. На сегодняшний день измерение базальной температуры уже не является настолько актуальным методом, как раньше, и применяется чаще всего как вспомогательный метод диагностики.
2. Гормональное исследование (определение уровня стероидных гормонов на 5–7 день цикла: ЛГ, ФСГ, пролактин, тестостерон, 17-гидроксипрогестерон, ДГЭАС, ТТГ и прогестерона — на 21–23 день цикла). Следует отметить, что нормальное содержание прогестерона в сыворотке крови еще не является гарантией полноценности секреторной трансформации эндометрия. При подозрении на НЛФ показано гормональное исследование для исключения гиперандрогении. Заподозрить гиперандрогению заставляют особенности менструальной функции (нерегулярные менструации, длительный цикл, олигоменорея), клинические признаки вирилизации, а также течение и исход предшествующих беременностей (неразвивающаяся беременность, внутриутробная гибель плода неясного генеза, редко наступающие беременности). Для выявления надпочечниковой гиперандрогении определяют уровни 17-КС в моче и ДГЭА в плазме крови, для выявления яичниковой гиперандрогении — уровень тестостерона. При подозрении на нарушение центральных механизмов регуляции проводится рентгенография черепа, ЭЭГ, исследуются поля зрения [19, 21]. Стертые формы гиперандрогении представляют наибольшую сложность в выявлении источника гиперпродукции андрогенов и в связи с этим требуют выполнения функциональных проб (с дексаметазоном, хорионическим гонадотропином (ХГ), адренокортикотропным гормоном (АКТГ)). При повышении уровня 17-КС у женщин с НБ необходимо провести дексаметазоновый тест для дифференциальной диагностики гиперандрогении яичникового или надпочечного генеза. Дексаметазон назначают по 0,5 мг четыре раза в день в течение 3 дней с 6-го дня менструального цикла с последующим постепенным снижением и подбором лечебной дозы. В ответ на введение дексаметазона уровни 17-КС, ДГЭА при адреногенитальном синдроме снижаются в среднем на 80–90%, при сочетанной и яичниковой формах — на 50–65%. Нередко у пациенток с НБ при слабых клинических формах гиперандрогении уровень андрогенов нормальный или находится на верхней границе нормы, что затрудняет постановку диагноза. В таких случаях в раннюю фолликулиновую фазу применяется тест стимуляции с использованием АКТГ пролонгированного действия (0,25 мл препарата Синактен депо вводится внутривенно, через час — контроль). Патогномоничным свидетельством гиперандрогении надпочечникового генеза является неадекватное повышение уровня 17-КС (в среднем на 100%), ДГЭА (на 190%) по сравнению со здоровыми женщинами. Для диагностики скрытой, неклассической формы надпочечниковой гиперандрогении проводят пробу с АКТГ, при помощи синактена — синтетического полипептида, обладающего свойствами эндогенного АКТГ (то есть стимулирует в надпочечниках начальные фазы синтеза стероидов из холестерина). Проверив в утреннем образце плазмы исходное значение 17-оксипрогестерона (17-ОП) и кортизола, вводят Синактен депо в плечо в дозе 1 мл (0,5 мг) и через 9 ч определяют уровни 17-ОП и кортизола. Путем подсчета индекса детерминации по формуле определяют надпочечниковый генез гиперандрогении. При подозрении на яичниковую или сочетанную форму гиперандрогении используют комбинированную функциональную пробу с дексаметазоном и ХГ. Дексаметазон назначают по 0,5 мг 4 раза в день в течение 3 дней с 6-го дня менструального цикла, затем в следующие 3 дня одновременно с приемом дексаметазона вводят внутримышечно ХГ по 1500–3000 МЕ ежедневно. Содержание гормонов определяют на 5-й день (фон), 8-й день (после дексаметазона) и 11-й день (после ХГ) цикла. Повышение уровня андрогенов после введения ХГ свидетельствует о наличии яичниковой формы гиперандрогении. При наличии НЛФ и гиперпролактинемии проводится магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга для исключения аденомы гипофиза, при обнаружении которой требуется хирургическое лечение. При функциональной гиперпролактинемии назначают бромокриптин или Достинекс под динамическим контролем за уровнем пролактина, и при наступлении беременности эти препараты отменяются [16, 19, 25].
3. Ультразвуковое сканирование размеров желтого тела и толщины эндометрия с допплерометрическим исследованием яичниковых и маточных артерий для определения систолодиастолического отношения (СДО) в этих сосудах. У пациенток с овуляцией и полноценной лютеиновой фазой размеры желтого тела на 22–24 день цикла составляют 2,12 ± 0,13 см, а толщина эндометрия — 1,4 ± 0,06 см и имеются признаки его секреторной трансформации, СДО равно в среднем 25–30%. Следует отметить, что ультразвуковые параметры позволяют косвенно определить полноценность желтого тела и состояние пролиферативной фазы цикла, но не выявляют адекватность секреторной трансформации эндометрия [4, 8, 15].
4. Гистологическое исследование пайпель-биоптатов эндометрия, которое проводится в раннюю фазу пролиферациии (на 5–7 день цикла), когда в биоптате оказывается базальный слой эндометрия, а для определения адекватности секреторной трансформации эндометрия — во II фазу (24–26 день цикла, предпочтительно за 2–3 дня до предполагаемой менструации). Гистологическая картина функционального слоя эндометрия с лимфо-гистиоцитарной, лейкоцитарной и плазмоклеточной инфильтрацией стромы отвечает диагнозу хронического (персистирующего) эндометрита. Обнаружение структурных признаков запаздывания секреторной трансформации эндометрия на 24–26 день цикла отражает наличие гормональных нарушений, указывающих на ановуляцию (морфологическая перестройка эндометрия отстает на 4–6 дней). НЛФ, обусловленная нарушением рецепторного аппарата эндометрия, гистологически характеризуется адекватным развитием маточного эпителия и стромы, в то время как железистый аппарат недоразвит, а имеющиеся железы обеднены секретом, однако стоит отметить, что структурная полноценность эндометрия не всегда свидетельствует о его функциональной активности [14, 19]. Для оценки функционального состояния эндометрия определяют содержание эндометриальных белков α-2-микроглобулин фертильности (АМГФ) и плацентарный α-микроглобулин (ПАМГ), которые являются компонентами эмбриона и участвуют во многих репродуктивных процессах — в трансформации мембраны сперматозоидов во время их движения в полость матки, в сбрасывании блестящей оболочки оплодотворенной яйцеклеткой, в обеспечении трофики свободной морулы и бластоцисты в эндометрий. АМГФ синтезируется железистым эпителием и является показателем секреторной трансформации эндометрия и активности маточных желез. Основная функция АМГФ — локальная защита антигенно чужеродного эмбриона от иммунной атаки материнского организма. ПАМГ является продуктом стромальных клеток и показателем децидуализации эндометрия, регулирует активность трофобласта.
Подготовка к беременности пациенток с эндокринным генезом потери беременности
Собственно коррекция НЛФ заключается в: а) стимуляции овуляции (кломифена цитрат по 50 мг/сут 5 дней с 5-го по 9-й день менструального цикла) и б) заместительной терапии препаратами прогестерона (Утрожестан (микронизированный прогестерон), Дюфастон (дидрогестерон)).
1. Пациентки с НЛФ: при хроническом аутоиммунном эндометрите — при М-эхо
А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор
М. М. Умаханова, доктор медицинских наук, профессор
Г. Л. Доронин, кандидат медицинских наук
Г. Н. Джонбобоева, кандидат медицинских наук
М. Г. Рон
ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва
Источник