Витамин необходим для нормального кроветворения

Витамин необходим для нормального кроветворения

Витамин В12 и фолиевая кислота (витамин В9) необходимы для синтеза нуклеопротеинов в разных тканях организма, созревания и деления ядер эритроидных клеток в кроветворной ткани. При дефиците витаминов В12 и В9 в наиболее интенсивно делящейся ткани организма — эритроидной — раньше, чем в других, возникают нарушения, вызывающие анемию. При дефиците витамина В12 в костном мозге появляются большие ядросодержащие эритроидные клетки — мегалобласты, которые образуют с замедленной скоростью большие эритроциты — мегалоциты с резко укороченным периодом жизни. Замедление поступления эритроцитов в кровь и быстрое их разрушение ведет к анемии. Дефицит витамина В12 возникает в организме при утрате париетальными клетками желудка способности продуцировать «внутренний фактор» — гликопротеин (молекулярная масса 60 000). Фактор связывает витамин В12, поступающий с пищей, и предохраняет его от расщепления пищеварительными ферментами. Эти нарушения возникают при атрофии слизистой оболочки желудка, эпителия двенадцатиперстной кишки, часто наблюдающейся, например, у стариков. И хотя запаса витамина В12 в печени достаточно взрослому человеку на 1—5 лет, постепенное его истощение приводит к заболеванию. Суточная потребность в витамине В,2 — 5 мкг, содержание в плазме крови — 150—450 мкг/л. В кишечнике комплекс гликопротеин—витамин В12 фиксируется специальными рецепторами слизистой оболочки тонкого кишечника, далее витамин поступает в интестинальные клетки, затем в кровь и переносится с помощью особых молекул — транскобаламинов (I, II, III типов). Транскобала-мины I и III типа продуцируются лейкоцитами, II — макрофагами. Поэтому при выраженном лейкоцитозе отмечается гипервитаминоз В12. Витамин В12 содержится в больших количествах в печени, почках, куриных яйцах.

Фолиевая кислота (витамин В9) поддерживает синтез ДНК в клетках костного мозга, благодаря обеспечению этого процесса одним из нуклеоти-дов — диокситимидилатом, образующимся в результате митилирования ди-оксиуридиловой кислоты в присутствии тетрагидрофолата (одной из редуцированных форм фолиевой кислоты). При дефиците витамина В9 в пище у человека уже через 1—6 мес нарушается синтез ДНК и деление эритроидных клеток, ускоряется разрушение эритроцитов, что ведет к анемии. Суточная потребность организма человека в фолиевой кислоте 500—700 мкг. Ее резерв в организме равен 5—10 мг, 1/3 которого находится в печени. Фолиевой кислотой богаты овощи (шпинат), дрожжи, молоко.

1,2,5-дигидроксивитамин D3 и ретиноловая кислота (производное витамина А) участвуют в организме человека в дифференциации кроветворных клеток до их зрелых форм. Витаминами А и D богаты печень трески, тунца, сельдь, коровье молоко и сливочное масло.

Витамин В6 (пиридоксин) является кофактором (т. е. дополнительным фактором активности) фермента — синтетазы 5-аминолевулиновой кислоты (АЛК-синтетазы), участвующей в образовании гема в эритроидных клетках в ткани костного мозга (см. рис. 7.2). Дефицит витамина В6 в организме человека нарушает синтез гемоглобина и вызывает анемию. Витамином В6 богаты зерна злаков, капуста, картофель, молоко.

Витамин С поддерживает основные этапы эритропоэза, способствуя метаболизму фолиевой кислоты в эритробластах. Он участвует в метаболизме железа, повышая как его абсорбцию в желудочно-кишечном тракте, так и мобилизацию депонированного в клетках железа.

Витамин Е (токоферол) и витамин РР защищают фосфатидилэтанол амин мембраны эритроцитов от усиливающего их гемолиз перекисного окисления.

Защиту гемоглобина и мембраны эритроцитов от окисления осуществляет и витамин РР, являющийся одной из составляющих пиридиннуклео-тидов НАД и НАДФ.

Дефицит витамина В2, участвующего в окислительно-восстановительных реакциях, вызывает у человека анемию вследствие замедленного образования эритроцитов в костном мозге.

Источник

ГЕМОПОЭЗ ИЛИ КРОВЕТВОРЕНИЕ: КАК ЗАРОЖДАЕТСЯ КРОВЬ В НАШЕМ ОРГАНИЗМЕ?

Кровь – это уникальная жидкая соединительная ткань, в структуре которой выделяют жидкую среду – плазму, красные и белые форменные элементы крови. Ее движение по замкнутой системе осуществляет сердце. Но откуда появляется кровь в организме? Как происходит этот процесс?

Гемопоэз или как зарождается кровь

Кровь не может возникать ниоткуда. Это сложный процесс, который контролируется многими органами и системами и называется гемопоэзом. В ходе этого процесса происходит превращение стволовой в зрелые клетки крови. Когда рождаются эритроциты, этот процесс называется эритропоэом, лейкоциты – лейкпоэзом, тромбоциты – тромбоцитопоэзом и др.

Стволовые гемопоэтические клетки, то есть те, из которых организм может сделать кровь, сосредоточены в красном костном мозге, но их циркуляция может осуществляться в органах, не относящихся к кроветворению.

Содержание клеток в крови у относительно здорового человека стабильно, но при некоторых адаптационных процессах, например, в условиях высокогорья, кровопотери или инфекции, дифференцировка этих клеток ускоряется, что и отображается в анализе крови.

Известно, что ежедневно теряется 2-5 миллиардов клеток, но они замещаются равным количеством новых. Поэтому гемопоэз не прекращается на протяжении всей жизни. Учеными был подсчитан общий вес клеток, которые образуются за всю жизнь (примерно 70 лет): 460 кг эритроцитов, 40 кг тромбоцитов и 275 кг лимфоцитов.

Представление о гемопоэзе основано не теории А.А. Максимова о стволовых клетках. Согласно этой теории, существует одна клетка-прародитель, которая впоследствии может превратиться в любую клетку крови, будь то эритроцит, тромбоцит или лимфоцит. Существует 2 основные линии, схемы кроветворения: лимфоидная, в ходе которой образуются различные виды лимфоцитов, и миелоидная, ведущая к образованию всех остальных клеток крови.

Гемопоэтические стволовые клетки

Стволовые клетки уникальны по своей природе, они могут превращаться не только в клетки крови, но и в клетки других тканей, например, воспроизводить все ткани плода во время внутриутробного развития, уже после рождения строить ткани внутренних органов, крови и т.д.

Для всех стволовых клеток характерен ряд общих свойств:

их строение уникально, т.к. отсутствуют структурные компоненты. А вот строение клетки крови значительно отличаются, ее компоненты выполняют определенные функции;

способны делиться на десятки, сотни и тысячи клеток;

могут перерождаться и превращаться в зрелые клетки, а их строение соответствует ее типу;

способны к асимметричному делению: если в этом процессе образуется одна стволовая клетка, то вторая превращается в специализированную;

могут перемещаться в очаги повреждения и в буквальном смысле латать дыры, так и происходит регенерация тканей, например, кожи при ее повреждениях.

Где получается кровь?

После рождения главным органом гемопоэза является красный костный мозг, который сосредоточен в большинстве костей, например, ребрах, грудине, а также эпифизе трубчатых костей.

Регуляция процесса образования крови происходит в соответствии с потребностями организма. Чтобы запустить процесс дифференцировки стволовых клеток, нужен сигнал, который поступает от цитокинов, гормонов, которые «рассказывают» о составе крови. И именно они тормозят или ускоряют процесс кроветворения.

В этом процессе принимают участие и играют важную роль витамины, макро- и микроэлементы и, конечно, вода.

Витамин В12 и В9 (фолиевая кислота) участвуют в процессе созревания и деления клеток. Железо и медь необходимы для синтеза гемоглобина, а также для созревания эритробластов – предшественников эритроцитов.

Или формирование эритроцитов, которое происходит в костном мозге тазовых и других костей, а у малышей – в эпифизе трубчатых костей. Срок жизни эритроцитов 3-4 месяца, а их утилизация (апоптоз) происходит в печени и селезенке.

Прежде чем выходить в кровь, будущие эритроциты проходят через последовательные стадии созревания, соответствующие красному ростку кроветворения.

Стволовая клетка дает клетку-предшественник – унипотентную клетку, которая имеет рецепторы к эритропоэтину – гормону, вырабатываемому почками, он и контролирует созревание красных кровяных клеток.

Колониеобразующая единица эритроцитов дает начало эритробласту, и через несколько стадий развития они дают «потомство» по следующей схеме:

несколько последовательных форм нооцитов;

нооцит – зрелый эритроцит, когда он выходит в кровоток и за непродолжительное время становится полноценным эритроцитом.

Лейкоциты могут образовываться в ходе последовательных клеточных превращений, происходящих в органах кроветворения, он начинается в красном костном мозге.

Различают 5 типов лейкоцитов: гранулоциты – это нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, и агранулоциты, к числу которых относят моноциты и лимфоциты. Они и составляют лейкоцитарную формулу.

Из стволовой клетки I класса образуется клетка-предшественник миелопоэза или лимфопоэза. И уже эти клетки через определенное число делений и этапов дифференцировки превращаются в зрелые лейкоциты, причем у каждого вида лейкоцита количество этих стадий неодинаково.

Регуляция процесса кроветворения – сложнейшая и генетически обусловленная система. Любые нарушения в этой системе, будь то нарушения выработки гормонов или же болезни, приводят к нарушению нормального состава крови и развитию тех или иных заболеваний.

Так как циркулирует кровь по всему организму, она, можно сказать, является переносчиком информации и может многое рассказать о состоянии здоровья, главное – уметь интерпретировать полученные результаты, но об этом в других материалах.

Источник

Витамины и микроэлементы, участвующие в регуляции системы кроветворения (Fe, Ca, Mg, Co, Cu, Zn, Mo, витамины B9, B12, K, B6, B5, D, E, омега-3, омега-6 жирные кислоты)

Комплексный анализ основных витаминов и микроэлементов, необходимых для нормального гемопоэза, используемый для диагностики заболеваний крови, в том числе анемии.

Основные микронутриенты гемопоэза, дефицит микронутриентов при анемии, анализы при анемии.

Hemopoiesis, vitamins and trace elements, Micronutrients in anemia, Nutrient status in anemia.

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Гемопоэз – комплексный процесс, включающий формирование и последовательное созревание клеток трех основных гемопоэтических ростков (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов). В норме у взрослого человека и ребенка функцию кроветворения выполняет красный костный мозг, сосредоточенный преимущественно в плоских костях и эпифизах трубчатых костей. Часть соединений, необходимых для гемопоэза, человеческий организм способен вырабатывать самостоятельно (АТФ, глицин, фосфолипиды). Однако значительную роль в процессе гемопоэза играют соединения, которые в естественных условиях организмом не синтезируются, – витамины и микроэлементы. Их поступление полностью зависит от качества питания.

Организации, занимающиеся разработкой рекомендаций по диетологии, периодически пересматривают и публикуют рекомендованные суточные нормы потребления витаминов и микроэлементов, рассчитанные для среднестатистического здорового человека определенной возрастной группы. Так, например, норма железа составляет 11 мг/сутки для младенца женского или мужского пола, 8 мг/сутки – для взрослого мужчины и 18 мг – для взрослой женщины, а беременные женщины должны получать не менее 27 мг железа в сутки. Дефицит или, наоборот, избыток этих соединений может оказывать негативное влияние на процесс гемопоэза.

Наибольшее клиническое значение имеет анемия, обусловленная дефицитом железа, фолиевой кислоты (витамин В9), витамина В12 (цианокобаламин) и В6 (пиридоксаль-5-фосфат). Несмотря на разную этиологию, различные формы анемии, однако, имеют схожую симптоматику в виде повышенной утомляемости, одышки и учащенного сердцебиения. По этой причине диагностика анемий и других нарушений кроветворения носит комплексный характер. Очень информативным является комплексное исследование, включающее витамины и микроэлементы, нарушение метаболизма которых может быть причиной заболевания.

Железо и витамин B6 необходимы для синтеза гема молекулы гемоглобина, а их дефицит приводит к нарушению созревания эритроцитов. Железодефицитная анемия (ЖА) – это самая частая форма анемии как среди взрослого населения, так и у детей. Причинами ЖА могут быть алиментарный дефицит железа (например, вегетарианство), кровопотеря (например, обильные менструации, частые носовые кровотечения), хроническое кровотечение пищеварительного тракта (язвенная болезнь желудка, геморрой), инфекционные заболевания (глистные инвазии), заболевания тонкой кишки (целиакия) и прием лекарственных средств (холестирамин, омепразол), затрудняющие всасывание железа. ЖА можно заподозрить при выявлении у пациента микроцитарной (MCV менее 80 мкм 3 ) анемии, а также некоторых других клинико-лабораторных характеристик крови: анизоцитоза (увеличение RDW) и гипохромии эритроцитов, а также тромбоцитоза.

Изолированный дефицит витамина В6 встречается достаточно редко, однако он является распространенным осложнением лечения изониазидом, циклосерином и пеницилламином. Клинико-лабораторные признаки анемии, обусловленной дефицитом витамина В6, напоминают таковые при железодефицитной анемии – характерны микроцитоз и гипохромия, – показатели обмена железа при этом, однако, в норме.

Другой причиной анемии является дефицит витаминов B12 (цианокобаламина) и B9 (фолиевой кислоты). Эти витамины необходимы для нормального синтеза ДНК и последующего деления клеток. Их дефицит приводит к развитию макроцитарной анемии (MCV более 100). Клинические и лабораторные изменения, наблюдаемые при дефиците фолиевой кислоты и витамина В12, очень похожи друг на друга, поэтому чаще эти формы анемии рассматривают вместе. Причинами дефицита В12 могут являться веганская диета, заболевания поджелудочной железы (хронический панкреатит), желудка (атрофический гастрит) и подвздошной кишки (болезнь Крона), препятствующие нормальному всасыванию этого витамина, и редко дифиллоботриоз,; причинами дефицита фолиевой кислоты — хронический алкоголизм, беременность, применение некоторых лекарственных препаратов (метотрексат, триметоприм, фенитоин). В отличие от других макроцитарных анемий, обусловленных, например, гипотиреозом, анемия, вызванная дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, также является мегалобластической анемией – то есть в мазке крови наблюдаются гиперсегментированные нейтрофилы и ядросодержащие эритроциты.

Железо, фолиевая кислота и витамины В12 и В6 являются ключевыми компонентами кроветворения. Роль других микронутриетов также важна, однако не является определяющей. Так, например:

• кальций участвует в переключении кроветворения с печеночного на костномозговое, что происходит после рождения;
• медь выступает в роли кофактора фермента, окисляющего ионы железа до двухвалентного состояния Fe 2+ — именно в окисленной форме железо связывается с белком-переносчиком трансферрином и попадает в костный мозг;
• витамин Е (токоферол) препятствует воздействию оксидативного стресса на мембраны эритроцитов;
• омега-3 и омега-6 жирные кислоты регулируют пролиферацию клеток миелоидного ростка.

Дефицит этих, а также некоторых других микронутриентов может сопровождаться нарушением кроветворения.

Таким образом, к нарушению кроветворения, и в первую очередь к анемии, может приводить дефицит достаточно широкого спектра соединений. Комплексное исследование позволяет заподозрить причину заболевания. В некоторых случаях, однако, могут потребоваться дополнительные исследования, в том числе морфологическое исследование костного мозга.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики заболеваний крови, в первую очередь анемии.

Когда назначается исследование?

• При наличии симптомов анемии: повышенной утомляемости, одышки, учащенного сердцебиения.
• При наличии факторов риска анемии: хронического кровотечения ЖКТ, обильных менструаций, хронических инфекционно-воспалительных заболеваний (глистные инвазии, туберкулез), приема некоторых лекарственных средств (омепразол, фенитоин, метотрексат), хронического алкоголизма и др.
• При обнаружении у пациента лабораторных признаков анемии (снижения уровня эритроцитов и/или гемоглобина).

Что означают результаты?

Магний: 12.15 — 31.59 мг/л

Железо: 270.00 — 2930.00 мкг/л

Цинк: 650.00 — 2910.00 мкг/л

Витамин В5 (пантотеновая кислота): 0.2 — 1.8 мкг/мл

Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол): 3.0 — 49.6 нг/мл

Витамин К (филлохинон): 0.1 — 2.2 нг/мл

Кобальт: 0.10 — 0.40 мкг/л

Кальций: 86.00 — 102.00 мг/л

Молибден: 0.10 — 3.00 мкг/л

Медь: 575.00 — 1725.00 мкг/л

Хром: 0.05 — 2.10 мкг/л

Витамин Е: 5.00 — 18.00 мкг/мл

Витамин B9 (фолиевая кислота): 2.5 — 15.0 нг/мл

Витамин В12 (цианокобаламин): 189.0 — 833.0 пг/мл

Витамин В6 (пиридоксаль-5-фосфат): 8.70 — 27.20 нг/мл

Причины понижения показателей:

• алиментарный дефицит (вегетарианство, веганские диеты);
• период активного роста (подростки), беременность, лактация;
• заболевания кишечника, препятствующие нормальному всасыванию витаминов/микроэлементов (целиакия, болезнь Крона);
• хронический алкоголизм;
• прием некоторых лекарственных препаратов (фенитоин, пероральные контрацептивы, метотрексат, триметоприм и другие);
• наследственные нарушения метаболизма.

Причины повышения показателей:

• гемохроматоз (избыток железа);
• гиперпаратиреоз, злокачественные заболевания, саркоидоз, длительная иммобилизация (избыток кальция);
• гипервитаминоз витаминов D и E.

Что может влиять на результат?

• Возраст;
• характер питания;
• физиологическое состояние организма (беременность, лактация, реконвалесценция, интенсивные физические нагрузки);
• прием лекарственных препаратов;
• наличие сопутствующих заболеваний.



Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, педиатр, гематолог.

Литература

• Varney ME, Buchanan JT, Dementieva Y, Hardman WE, Sollars VE. A high omega-3 fatty acid diet has different effects on early and late stage myeloid progenitors. Lipids. 2011 Jan;46(1):47-57. doi: 10.1007/s11745-010-3491-3. Epub 2010 Oct 31.
• Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. — The McGraw-Hill Companies, 2008.

Источник