Витамин е при зобе

Тиреотоксикоз. Заболевания щитовидной железы: применение БАД. Причины. Как помочь?

По материалам лекции д.м.н. Терпуговой О.В.

Тиреотоксикоз, как правило, обуславливается диффузным токсическим зобом.

Многоузловой токсический зоб встречается реже. По рекомендации ВОЗ (1992г.) пищевая суточная потребность в йоде составляет 150 мкг для взрослых и 200 мкг для беременных и кормящих женщин. Наиболее распространенным заболеванием щитовидной железы является эутиреоидный зоб, который появляется в период полового созревания, беременности, кормления грудью, при возникновении дефицита потребления йода, а также при дисбалансе белков в результате вегетарианства. Дефицит йода, вызывая гипотироксинемию, приводит к чрезмерной тиреоидной стимуляции, на фоне которой происходит гиперплазия и гипертрофия клеток щитовидной железы (в крови высокий уровень тиреостимулирующих антител). В настоящее время доказано, что доза йодидов более 500 мкг/сутки может оказывать неблагоприятное воздействие (струмогенный фактор) и приводить к развитию транзиторного гипотиреоза. Вот почему зобная трансформация может наблюдаться как при недостатке, так и при избытке тех же элементов (йода, селена, меди) в природной среде.

В клинической картине гиперфункции щитовидной железы преобладают симптомы симпатического влияния — тахикардия, повышение артериального давления, потливость, возбудимость, похудание, экзофталм, тремор рук, повышение основного обмена, повышение тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ) в крови у больных узловым зобом, аутоиммунным тиреоидитом, диффузным зобом. Лечение выявленной патологии (по гормонам и УЗИ) следует начинать как можно раньше. Йодная профилактика должна сочетаться с приемом аминокислот, цинка, селена, меди, калия, марганца — необходимых для построения тиреоидных гормонов и для работы их ферментных систем. Установлено, что селен является необходимым коферментом йодпероксидазы — фермента синтеза тиреоидных гормонов. Поэтому из БАД назначаются «Живая зелень» (по 1 ч. л. х 3 р. в день, разводить в воде или соке, принимать за 30 минут до еды), «Масло примулы вечерней» (по 1 капс. х 3-4 р. в день во время еды, курс лечения 8-10 недель х 2-3 р. в год), «Омега-3» принимается вместе с «Маслом примулы вечерней» по 1 капс. х 3 р. в день во время еды в течение 8-10 недель, «Селен» (по 1 таб. х 1-2 р. в день во время еды в течение 4 недель х 3 р. в год). Включению селена в состав глютатионпероксидазы и предохранению селена от окисления способствуют «Супер Е» (по 1 капс. х 2 р. в день во время еды в течение 2 недель х 4 р. в год) и «Супер С пролонгированного действия» (по 2 таб. в день утром во время завтрака, курс лечения 4-6 недель х 3 р. в год), «Вита-Визион», содержащая бета-каротин и ретинол, цинк, медь, хром, селен (принимается по 1 капс. х 3-4 р. в день во время еды в течение 6 недель х 2 р. в год).

Селен обезвреживает целый ряд ксенобиотиков. Он антагонист ртути, мышьяка, защищает организм от токсического воздействия перечисленных элементов, а также кадмия.

На первый план по профилактике нарушений функции щитовидной железы выходит Кембриджское питание, в котором имеется идеальный состав незаменимых и заменимых аминокислот, сбалансированных по микро- и макроэлементам, витаминному (натуральному) составу. Среди профилактических препаратов, предотвращающих рост зоба, следует предпочесть БАД мультиоксидантного действия, такие, как «Лонг Лайф» (по 1 капс. х 2 р. в день после еды в течение 6-8 недель х 2 р. в год), «Глутамин» (по 1 ч.л. х 2 р. в день во время еды, курс лечения 4-6 недель х 3 р. в год), «ОРС 95+ (Пикногенол)» (по 1 капс. х 1-2 р. в день в течение 8 недель х 2 р. в год).

Наследственные дефицита ферментов тиреоидного синтеза, а также врожденные дефекты транспортных белков могут лежать в основе семейных форм зоба.

Попытки профилактики подобных тиреопатий «слепым» йодированием продуктов питания могут привести к наиболее тяжелым аутоиммунным процессам в щитовидной железе.
Если же в организм поступает органический йод («Живая зелень» и Кембриджское питание, «Брест Каре»), то он всасывается преимущественно в кишечнике, процессы гидролиза и транспорта регулируются интенсивностью всасывания. При активном всасывании ферментные запасы истощаются и процессы гидролиза органического йода временно приостанавливаются. Таким образом, происходит предотвращение гиперйодизации. Неорганический йод проходит через ЖКТ беспрепятственно, вызывая гиперйодизацию и как следствие — аутоиммунные процессы в щитовидной железе. Поэтому неорганический йод назначается только в случаях лабораторно подтвержденного хронического йодного дефицита у конкретного человека. При этом учитывается индивидуальная йодпотребность и вероятность предрасположенности к аутоиммунным нарушениям (наследственность), таким людям даже БАД «ТироХелп» и «Живую зелень» следует принимать с осторожностью.

Источник

Все о Витамине Е

Витамин Е также называют витамином красоты, здоровья, молодости и материнства. Неплохой набор качеств! И он действительно всеми ими обладает. Витамин Е обязательно должен присутствовать в пище, а при его нехватке нужно принимать витамин дополнительно. Это поможет Вам сохранить здоровье, успешно противостоять преждевременному старению, всегда хорошо выглядеть и не знать проблемы бесплодия.

Содержание витамина Е в продуктах (на 100 г)

Орехи — 20 мг
Ростки пшеницы — 18 мг
Растительное масло — 10 мг
Облепиха — 5 мг
Желток — 4,5 мг
Кальмары — 2 мг
Лосось — 2 мг

Что собой представляет витамин Е?

Витамин Е (токоферол) представлен группой сходных по строению химических веществ — токоферолов и токотриенолов. Растворяется в жирах. Обладает чрезвычайно сильными антиоксидантными свойствами, которые и обеспечивают его положительное воздействие на организм.

Токоферол борется с процессом перекисного окисления липидов, препятствует образованию свободных радикалов и разрушению ими мембран клеток.

Витамин Е и наличие у него полезных свойств были обнаружены более 90 лет назад. С тех пор благожелательное отношение медиков к токоферолу только усилилось, потому что его ценные эффекты действительно значительны и заметны.

Продукты питания, богатые витамином Е

Содержится витамин Е в составе растительных масел, орехов, желтка, овощей и фруктов. Также он присутствует в морской рыбе в составе рыбьего жира.

Суточная потребность в витамине Е

В день организм человека требует поступления довольно больших дозировок витамина Е — 150-200 МЕ (международных единиц). Одна международная единица соответствует 1 мг витамина.

Увеличение потребности в витамине Е

Резкое увеличение потребности в витамине происходит у беременных женщин. Притом гинекологи рекомендуют будущим мамам дополнительное применение витамина Е на протяжении всего срока беременности, а также до окончания грудного вскармливания.

Повышенное потребление токоферола требуется при интенсивных физических нагрузках, занятиях спортом, в возрасте после 40 лет, при проживании в экологически неблагоприятных зонах, при воздействии стрессов.

Женщинам также обязательно принимать этот витамин при приближении менопаузы и после нее. Девушкам подросткового возраста при становлении менструального цикла он тоже рекомендован.

Усвоение витамина Е из пищи

Как и витамин D, токоферол лучше всего всасывается в присутствии желчных кислот и жиров. Если Вы едите растительную пищу, например, салат из свежих овощей, не забудьте заправить его растительным маслом. Также используйте специи, они усиливают выброс панкреатического сока и желчи, что улучшает пищеварение и всасывание витамина.

Витамин С защищает витамин Е от окисления и потенцирует его эффекты, так что наряду с источниками токоферола полезно употреблять пищу, содержащую аскорбиновую кислоту. Ешьте больше фруктов и овощей, в них находятся оба витамина.

Биологическая роль витамина Е

Функции витамина Е в организме весьма значительны. Биологическая роль токоферола заключается в следующем:

За счет антиоксидантного действия повышает общий уровень здоровья, противостоит заболеваниям
Улучшает состояние кожи, своевременное обновление ее компонентов
Оказывает омолаживающее воздействие
Защищает сосуды от атеросклероза, замедляет развитие сердечно-сосудистых заболеваний
Улучшает выработку половых гормонов, увеличивает вероятность наступления беременности, борется с бесплодием. Из-за этого витамин Е также рекомендуют использовать мужчинам и женщинам при планировании ребенка, а также при заболеваниях половых желез.
Нормализует свертываемость крови
Ускоряет заживление поврежденных тканей
Усиливает эффекты витамина А и селена.

Признаки нехватки витамина Е

Зачастую люди и не подозревают о необходимости дополнительного применения витамина Е, списывая признаки его дефицита на какие-то сторонние причины. Между тем, симптомы нехватки токоферола могут быть довольно серьезны. К ним относятся:

Нарушения менструаций у женщин, снижение потенции у мужчин
Бесплодие, спонтанные выкидыши
Анемия
Бледность и желтушность кожи
Учащение простудных заболеваний
Нарушения работы печени
Слабость и др.

Признаки избытка витамина Е

При регулярном приеме препаратов витамина Е в дозировках от 800 МЕ и выше вначале не возникает никаких симптомов — в организме лишний токоферол просто откладывается в жировой ткани, также его избыток выводится с желчью.

Однако в дальнейшем возможно ухудшение со стороны здоровья: тошнота, рвота, диарея и т.д. Вероятно повышение артериального давления, возрастание уровня вредных липидов в крови и ускорение развития атеросклероза.

При отравлении однократно принятой сверхвысокой дозой витамина нарушается функция печени, может развиться недостаточность функции почек и другие тяжелые последствия.

Факторы, влияющие на содержание в продуктах витамина Е

Витамин Е в составе продуктов крайне неустойчив, он разрушается при приготовлении и долгом хранении пищи. По этой причине рекомендуется потреблять больше свежих источников токоферола.

Почему возникает дефицит витамина Е

Причинами дефицита витамина Е могут быть следующие моменты:

Недостаточное присутствие в рационе продуктов, содержащих токоферол
Расстройства печени и желудочно-кишечного тракта.

Витамин Е: цена и продажа

Современные люди все чаще пренебрегают домашней пищей и полезными продуктами в пользу полуфабрикатов и еды быстрого приготовления, которая дает энергию, но почти не содержит витаминов. В последнее время очень распространены рафинированные продукты, в первую очередь растительные масла. Между тем, рафинирование «убивает» практически весь содержащийся в маслах витамин Е.

Пищевая промышленность «улучшила» продукцию, получаемую из злаковых, но при изготовлении муки тонкого помола в нее почти не попадают зародыши зерен, а ведь именно в них находятся все витамины.

Эти причины обусловливают рост случаев гиповитаминоза Е даже у людей, чье питание на первый взгляд кажется полноценным и разнообразным.

Если Вы не хотите рисковать здоровьем, внешностью и возможностью иметь детей, принимайте витамин Е в виде препаратов. На нашем сайте можно купить Витамин Е в любом виде и от любого производителя. Качественные биодобавки по умеренным ценам помогут Вам добиться идеального баланса витаминов в организме.

Для того чтобы оформить покупку, нажмите «в корзину» или позвоните нам по номеру телефона магазина. Наши менеджеры сформируют заказ и объяснят Вам все необходимые детали.

Для регионов действует бесплатный номер 8 800 550-52-96.

Источник

Лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).

При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.

Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т₄). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т₄ в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т₃) с целью диагностики Т₃-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике

Тиреотоксикоз во время беременности.
Субклинический тиреотоксикоз в сочетании с диффузным зобом.
Многоузловой токсический зоб с «горячими» узлами.
Дифференциальная диагностика болезни Грейвса и различных вариантов деструктивного тиреотоксикоза.
Дифференциальная диагностика неонатального тиреотоксикоза.
Прогноз рецидива болезни Грейвса после курса тиреостатической терапии.

В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).

Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.

Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.

Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)

В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.

Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.

1. Консервативное лечение

Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.

У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.

На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.

К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.

Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т₄ в Т₃ за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т₄. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т₄ в Т₃. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т₄) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.

При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.

2. Терапия радиоактивным йодом

Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.

3. Хирургическое лечение

Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).

Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза

Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.

Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)

Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).

ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)

Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т₄, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.

Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.

Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т₄ (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т₄ в Т₃). Следовательно, изолированное повышение Т₄ при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т₄ на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.

Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.

У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.

В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.

Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.

Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва

Источник