Витамин Е (токоферол)
Токоферолы и токотриены носят собирательное название «витамин Е». Группа объединяет 8 природных изомеров, которые человек получает с пищей. Витамин Е – жирорастворимый, это естественный антиоксидант.
Описание
Слово «токоферол» в переводе с греческого означает «приносящий деторождение». Название отражает историческое понимание биологической роли витамина Е. Вещество тормозит окисление ненасыщенных жирных кислот, из которых состоят мембраны всех клеток человеческого тела.
В организме человека и животных мембраны постоянно подвергаются воздействию свободных радикалов. Такой радикал – это молекула со свободным электроном, который соединяется с мембраной или другой молекулой. От такого соединения изменяется кодирование генов и структура белка. Клеточная мембрана утрачивает целостность и клетка становится беззащитной. Клеточная жидкость выходит в межклеточное пространство, в крови повышает концентрация кальция.
В сумме изменения приводят к бесплодию, полиорганной недостаточности, увяданию кожи и раннему старению.
Свободные радикалы образуются в организме постоянно, количество увеличивается во время курения, стресса, любой нагрузки. Следовательно, мембранам клеток ежедневно нужна защита для сохранения здоровья.
У витамина Е имеется также множество других биологических задач:
- нормальная функция детородных органов обоих полов;
- возможность зачатия и деторождения;
- работа иммунитета;
- ускорение восстановления клеток или регенерации;
- обеспечение работы мышц и нервов;
- участие в свертывании крови;
- поддержание нормального тонуса сосудов, особенно капилляров;
- торможение процессов старения;
- синтез гема – основного белка в составе гемоглобина;
- замедление образования тромба;
- продукция гормонов.
Организм витамин Е не вырабатывает, вещество поступает с пищей. Суточная потребность – от 10 до 30 мг в зависимости от нагрузки. Вещество содержится в растительных маслах, бобах, рыбе, яйцах, орехах, зелени. Всасывание происходит в кишечных петлях, откуда вещество попадает в лимфу и с ней попадает во все ткани на «спине» липопротеидов. Содержание токоферола в тканях неодинаковое, максимум определяется в мышцах, печени, нервной и жировой ткани. Неиспользованный токоферол накапливается.
Недостаточность токоферола развивается по нескольким причинам:
- голодание или жесткие диеты, соблюдаемые длительный срок;
- нарушение усвоения и переваривания жиров в петлях кишечника при многих болезнях – синдроме мальабсорбции, дефектах развития желчеобразующей системы, глубокой недоношенности;
- нарушение транспорта в ткани – бывает при наследственной недостаточности некоторых белков.
Если витамина Е не хватает, страдает работа всего организма, но органы страдают в разной степени. Наибольший ущерб испытывают те ткани, в которых велика протяженность мембран, а окисление проходит на высокой скорости. От этого страдают:
- мышцы;
- нервы;
- внутренний слой, выстилающий органы размножения у мужчин;
- почки;
- печень;
- все ткани плода, особенно на стадии зародыша;
- эритроциты или форменные элементы, переносящие кислород;
- кожа.
При недостатке витамина Е развивается миодистрофия или состояние, при котором мышцы становятся слабыми и понемногу атрофируются. Дистрофия затрагивает все типы мышц — скелета, внутренних органов. На коже появляются пигментные пятна, присущие старикам, увядание, сухость.
Страдает нервная система – нарушается координация, речь, чувствительность. Изменения, касающиеся крови, выражаются в гемолизе или разрушении эритроцитов. Без этого витамина невозможно нормальное зачатие и вынашивание беременности. У мужчин нарушается сперматогенез, у женщин – менструальный цикл. В условиях дефицита токоферола зачатие если и происходит, то беременность прерывается на ранних сроках.
Обсуждается роль токоферола в торможении развитии атеросклероза и рака, считается, что нормальный уровень напрямую связан с продолжительностью жизни.
При передозировке аптечных витаминов может формироваться избыток токоферола. Это ведет к расстройству свертывания, снижению уровня глюкозы, сумеречного зрения.
Однако токоферол не токсичен, его избыток вызывает незначительные расстройства здоровья в виде повышения артериального давления, диспепсии, слабости, головной боли, ослабление потенции, ночные мышечные судороги.
Назначить исследование может врач любой специальности, поскольку расстройство может коснуться каждого органа. Изменить уровень можно при помощи коррекции питания, чтобы предотвратить гиповитаминоз.
Источник
Лейкопения
Патологические процессы в организме, сопровождающиеся снижением уровня лейкоцитов приводят к состоянию, диагностируемому как лейкопения. Определить данное заболевание можно с помощью клинических исследований форменных элементов крови. Лейкопения может выступать в качестве первичного состояния, так и осложнения других заболеваний. В структуре заболеваемости чаще всего врачи сталкиваются с лейкопениями при онкологических заболеваниях, лучевых поражениях, лечении химиотерапевтическими препаратами опухолевых заболеваний. Кроме химиотерапии, лейкопения сопровождает применение большого количества лекарственных средств – нейролептиков, гормональных препаратов и др.. Лейкопении наблюдаются и при тяжелых инфекционных заболеваниях. Чаще всего лейкопению не рассматривают как самостоятельное заболевание. Но специфические врожденные дефекты генетического аппарата (полиморфизмы), передающиеся по аутосомно-рецессивному типу, могут спровоцировать спорадическую лейкопению. В случае резкого снижения лейкоцитов в крови развивается опасное заболевание агранулоцитоз. Чтобы поставить точный, а главное, правильный диагноз, проводится полная диагностика организма человека. Лейкопения имеет главную особенность — она способна преобразовываться в различные формы заболевания.
Симптомы
Лейкопения, симптомы которой в начальной стадии заболевания не носят выраженного клинического характера, при появлении оказывает существенное воздействие на клеточный и гуморальный иммунитет человека. С течением времени лейкопения приводит к тому, что иммунитет больного постепенно снижается. Патология дает о себе знать следующим симптомами: головные боли, головокружение, зуд, возникновение чувства слабости. Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к появлению трофических язв, увеличению размеров печени и селезенки, угрозы воспалительных заболеваний с повышением температуры тела и лихорадкой.
Причины
Существуют разные причины, провоцирующие снижение количество лейкоцитов. К таким факторам можно отнести:
- наследственные аномалии стволовых клеток, отвечающих за гемопоэз;
- расстройства, вызывающие нарушение пролиферации стволовых клеток костного мозга и синтеза белых кровяных тел;
- дефицит витаминов и минералов, необходимых для нормального созревания и пролиферации белых форменных элементов крови;
- наличие патологических новообразований, метастаз в костный мозг, вызывающих разрушение гемопоэтической ткани;
- неблагоприятное воздействие ионизирующей радиации и миелотоксических факторов;
- глубокое поражение клеток, участвующих в пролиферации и дифференциации специфических форменных элементов крови.
Лечение лейкопении
Прежде чем начать лечение лейкопении, необходимо провести тщательное комплексное медицинское обследование. В основном исследуют абсолютный уровень таких клеток, как нейтрофилы, моноциты, эозинофилы, определяют количество тромбоцитов и количество эритроцитов, высчитывают лейкоцитарную формулу. Для наиболее достоверного результата рекомендовано провести анализы повторно спустя определенное количество времени. При любой стадии лейкопении врачи назначают лекарственные средства, которое стимулирует метаболизм (например, Лейкоген, Пентоксил и др.) и препараты КСФ, которые увеличивают количество нейтрофильных гранулоцитов (Филграстим, Лейкомакс и др.) или стимулируют пролиферативную активность стволовых клеток костного мозга и дифференциацию всего пула клеток-предшественников лейкоцитов (Нуклеоспермат натрия).
Источник
Снижение лейкоцитов
Инфекционные заболевания часто приводят к повышению лейкоцитов. Они же нередко определяются в том случае, когда лейкоциты понижены. Что это – чья-то ошибка? Вовсе нет. Просто порой одни и те же факторы приводят к совершенно противоположным изменениям в крови. Но есть и те факторы, которые влияют на содержание клеток крови исключительно однозначно. Какими же могут быть возможные причины снижения количества лейкоцитов?
Первичное снижение:
Белые кровяные клетки снижаются под действием двух групп факторов. Одни из них называются первичными. Как правило, к ним относятся заболевания, приводящие к угнетению кроветворения. В таких случаях у человека низкие лейкоциты потому, что они у него либо не образуются изначально, либо перестают образовываться на протяжении жизни.
Другая группа факторов – вторичные. Они включают заболевания, которые вызывают повышенное разрушение, «расход» лейкоцитов организмом.
Первичные причины – следующие:
1. Наследственные иммунодефициты. Существует великое множество таких заболеваний, приблизительно несколько десятков. У пациентов лейкоциты в крови понижены, иногда – очень сильно. Это происходит по той причине, что в результате врожденного генетического порока у них неполноценно работает костный мозг. Лейкоцитов (всех или только определенных групп) очень мало, со своими задачами они не справляются. Организм больных становится уязвим перед разными вредными факторами, от микробов до раковых клеток. Часто бывает, что больные с такими патологиями гибнут в течение первых месяцев или лет жизни. К счастью, эта причина низких лейкоцитов встречается очень редко.
2. Приобретенные иммунодефициты. В результате опухолей костного мозга, лучевой терапии, химиотерапии, распространения в костный мозг метастазов из других органов кроветворение тоже нарушается. Лейкоцитов становится мало, и они почти не функционируют – развивается иммунодефицит. Также подобное характерно для ВИЧ, при котором вирус постепенно уничтожает здоровые клетки-лимфоциты и макрофаги больного.
3. Истощение, неправильное питание, недостаток полезных веществ в организме. Когда человеку не хватает витаминов В6, В12, фолиевой кислоты и других соединений, в его теле нарушаются процессы синтеза, в том числе и синтеза ДНК, которая необходима для образования новых клеток. В результате этого происходят многочисленные сбои в системах и органах, и, помимо прочего, нарушается образование лейкоцитов.
Вторичное снижение:
1. Лейкоциты в крови понижены при продолжительном течении инфекционных процессов. Вообще, в начале инфекций этот показатель практически всегда повышен. Иммунная система пребывает в состоянии стресса, который стимулирует ее работу, организм отчаянно защищается, вырабатывая большое количество «защитников». Но проходит время, и резервы истощаются. Вновь образующиеся и выходящие в кровь лейкоциты имеют мелкие размеры, они недозрелые, не очень активные. А со временем их к тому же становится меньше и меньше.
2. Также лейкоциты понижены при заболеваниях, действие которых направлено на иммунную систему – месторождение лейкоцитов. Это некоторые вирусы, проникающие в лимфоузлы, одноклеточные паразиты, а также аутоиммунные процессы (когда организм «пожирает сам себя», вырабатывая факторы агрессии к собственным тканям).
3. Эндокринные заболевания, например, гипертиреоз и болезни надпочечников с усилением их функции, тоже подавляют выработку и усиливают разрушение белых кровяных телец. К сожалению, повышенные дозы гормонов не несут организму ничего хорошего. То же самое происходит, когда человек лечит какие-то болезни при помощи искусственно вводимых гормональных препаратов.
4. Болезни печени и селезенки тоже могут становиться причиной понижения в крови лейкоцитов. Лечение этих нарушений, если оно возможно, способно исправить ситуацию. Дело в том, что эти органы одновременно служат хранилищем жизнеспособных лейкоцитов и местом разрушения старых клеток крови. Иногда в результате расстройства их работы они запускают безжалостный геноцид всех лейкоцитов без разбора, что и приводит к снижению этих клеток в крови.
Когда в соответствующей статье мы говорили о причинах повышения лейкоцитов, среди этих причин фигурировали не только болезни, но и нормальные, физиологические факторы, не представляющие никакой угрозы здоровью. Если же речь идет о снижении числа белых кровяных клеток, то оно всегда возникает под действием заболевания: вопрос только в том, какого именно.
По этой причине, если у человека выявлены пониженные лейкоциты, лечение ему понадобится практически наверняка. Чем больше времени пациент остается без терапии, тем хуже для него, так что важно сразу же обратиться к специалисту для обследования и получения рекомендаций.
Вероятно, эти рекомендации будут заключаться всего лишь в отмене принимаемых лекарств, а возможно, причины расстройства и сами потребуют длительного приема медикаментов. Однако в любом случае в дополнение к стандартной схеме терапии стоит начать прием препарата Трансфер Фактор. Этот иммунокорректор натурального происхождения помогает основному лечению: нормализует работу иммунитета и лейкоцитов, что дает хороший эффект и способствует более быстрому выздоровлению от многих болезней.
Источник
Витамины в дерматологии. Обзорная статья
К витаминам относят группу органических соединений, имеющихся в малых количествах в клетках и катализирующих различные химические реакции. Известно, что практически все гиповитаминозы сопровождаются теми или иными изменениями кожи и ее придатков. В дерматовенерологии витамины и их различные комплексы используются для неспецифической иммуномодулирующей терапии, которая изменяет взаимоотношения организма с этиопатогенетическими факторами и лекарственными препаратами, применяющимися для лечения данного заболевания.
Витамины подразделяют на два класса:
- водорастворимые: тиамин, рибофлавин, никотиновая кислота, пантотеновая кислота, пиридоксин, фолиевая кислота, кобаламин, аскорбиновая кислота, биотин,
- жирорастворимые: ретинол, кальциферол, токоферол, филлохинон.
Водорастворимые витамины
Тиамин (витамин В1) контролирует важнейшие процессы энергообразования и биосинтеза веществ живой клетки. Этот витамин участвует в обмене углеводов, нуклеиновых кислот, белков, липидов. Действие тиамина характеризуют как гипосенсибилизирующее, обезболивающее, противозудное, противовоспалительное; он стимулирует детоксикационную функцию печени, оказывает благоприятное влияние на состояние центральной нервной системы. Тиамин стимулирует меланогенез, а также синтез элементов соединительной ткани. Сообщается об изменении при дефиците в организме тиамина перекисного окисления липидов; в частности, установлено повышение проницаемости лизосомальных и плазматических мембран лейкоцитов. Существуют наблюдения об участии тиамина в иммунологических реакциях. Действие этого витамина реализуется путем активации биосинтеза нуклеиновых кислот и белков, лежащего в основе пролиферации как тимоцитов, так и костномозговых клеток. При дефиците тиамина угнетается как клеточный, так и гуморальный иммунитет.
Тиамин рекомендуют при экземе, псориазе, красной волчанке, при заболеваниях с фотосенсибилизацией — фотодерматозах: порфириновой болезни, красной волчанке, пеллагре; а также нейродермите, почесухе, хронической крапивнице, кожном зуде, себорее, красном плоском лишае, при вовлечении в патологический процесс периферической нервной системы у больных с опоясывающим лишаем, лепрой, а также в комплексном лечении витилиго, круговидного и себорейного выпадения волос, ознобления, хейлитов, обыкновенных угрей, пиодермии, кандидоза.
С другой стороны, врач-дерматолог в своей практике может столкнуться и с отрицательными эффектами витамина В1, обусловленными аллергическими реакциями: крапивницей, кожным зудом, отеком Квинке, эритродермией. Проявлением повышенной чувствительности к тиамину в условиях его производства является и контактный дерматит.
Рибофлавин (витамин В2) участвует в процессах энергетического обмена. Он входит в состав ферментов тканевого дыхания, оказывает влияние на обмен нуклеиновых кислот, белков, углеводов, липидов. Этот витамин оказывает благоприятное влияние на процессы роста, регенерации и трофики тканей, тесно связан с обменом ряда других витаминов, стимулирует фагоцитоз, меланогенез.
При недостаточности в организме рибофлавина плохо заживают раны и трофические язвы.
Препараты рибофлавина эффективны в комплексе с другими средствами при хейлитах, ангулярном и афтозном стоматите, глоссите, при трещинах губ, себорейном дерматите, алопеции, розацеа, фотодерматозах, псориазе, экземе, нейродермите, почесухе, обыкновенных угрях, стрептодермии. Витамин В2 показан при длительном применении антибиотиков, сульфаниламидов, гормонов, противомалярийных препаратов, которые нередко применяются в дерматологии. Стимулирующее влияние рибофлавина при трофических нарушениях в тканях, а также его участие в процессе регенерации позволяют использовать этот витамин для лечения ожогов.
Никотиновая кислота (витамин РР или В3) входит в состав ферментов окислительно-восстановительных реакций, влияет на обмен углеводов, липидов, белков, снижает содержание глюкозы в крови, улучшает функциональное состояние ЦНС, печени и желудка, участвует в репаративных процессах кожи.
При недостатке никотиновой кислоты развивается пеллагра (итал. pelle — кожа, agro — шероховатый). Основные проявления пеллагры — фотодерматит и воспалительные поражения слизистой оболочки полости рта и языка. Дерматит располагается преимущественно на открытых участках. Эритематозный в остром периоде, он сопровождается зудом или жжением. Затем в течение 2 — 3 недель он становится сухим и чешуйчатым, кожа утолщается. Воротник Касаля — термин, используемый для описания резко очерченных кожных поражений, которые образуются вокруг шеи, напоминая ожерелье. Кожные поражения возникают также на участках костных выступов и на лице. Кожные симптомы пеллагры при добавлении в рацион никотиновой кислоты быстро исчезают по центробежному типу. Снижение содержания в организме никотиновой кислоты установлено при псориазе, экземе, фотодерматозах.
Благодаря сосудорасширяющему действию никотиновой кислоты ее с успехом используют для лечения озноблений, хронического атрофического акродермита, болезни Рейно и склеродермии, а вследствие благоприятного влияния на состояние нервной системы и функцию печени — для лечения экземы, нейродермита, почесухи, красного плоского лишая, псориаза. Фотодесенсибилизирующее действие витамина РР позволяет применять его при фотодерматозах, а благоприятное влияние на функциональное состояние пищеварительного тракта — при красных угрях. Благодаря способности этого витамина предупреждать и уменьшать токсические явления его рекомендуют назначать при длительном приеме высоких доз антибиотиков, сульфаниламидов, антималярийных препаратов, а также в сочетании с другими лекарственными средствами — при хейлитах, стоматитах. Применение никотиновой кислоты дает хороший эффект при вяло заживающих ранах и язвах. Никотиновую кислоту назначают для получения феномена воспламенения при диагностике сифилитической розеолы и лепрозной эритемы.
Больным, страдающим аллергическими дерматозами, в период резко выраженного аллергического состояния (аллергический дерматит, экзема, крапивница) препарат назначать не следует. Из побочных явлений отмечают покраснение кожи лица и верхней половины туловища, повышение температуры кожи, иногда зуд и уртикарные элементы.
Пантотеновая кислота (витамин В5). Установлено, что пантотеновая кислота принимает участие в обмене углеводов, жиров, белков, участвует в окислительно-восстановительных процессах, в меланогенезе.
Пантотеновая кислота используется в дерматологической практике как дерматопротектор, т. к. обладает регенерирующим и противовоспалительным действием. Применяется в лечении атопического дерматита, экземы, трофических язв, ожогов, герпеса, алопеции и дерматозов различной этиологии.
Пиридоксин (витамин В6) катализирует процессы, регулирующие обмен нуклеиновых кислот, белков, жиров, углеводов.
Дефицит пиридоксина приводит к развитию анемии, функциональных изменений в ЦНС, себорейного дерматита, глоссита, хейлита, выпадению волос.
Витамин В6 применяют для лечения дерматозов, при которых определяется значительный недостаток пиридоксина в организме, — себорее, стоматитах, псориазе, склеродермии, опоясывающем лишае, фотодерматозах, атопическом дерматите.
Препарат показан больным, страдающим нейродермитом, экземой. Пиридоксин предупреждает и уменьшает токсические явления у лиц, длительно принимающих высокие дозы антибиотиков, противомалярийных и противотуберкулезных препаратов.
Установлен положительный клинический эффект у пациентов с обыкновенными угрями, для лечения которых применяли косметический крем, содержащий 0,5% пиридоксальфосфата.
Использование препарата в дерматологической практике при псориазе, экземе, нейродермите связано с его способностью стимулировать обменные процессы в коже и слизистых оболочках. У больных псориазом применение пиридоксальфосфата патогенетически обосновано дефицитом пиридоксина и нарушением обмена триптофана на уровне В6-зависимого фермента.
Возможны аллергические реакции на пиридоксин — кожный зуд, крапивница, токсикодермии.
Фолиевая кислота (витамин В9). Фолиевая кислота играет важную роль в обмене серина, глицина, гистидина, биосинтезе молекул ДНК и РНК. Существенное значение имеет она и для нормального течения процессов роста, развития, пролиферации тканей, меланогенеза.
Назначение фолиевой кислоты сопровождается клиническим эффектом при псориазе, солнечной крапивнице, почесухе, поздней кожной порфирии, розацеа, хейлитах, гиперкератозах, герпетиформном дерматите, пиодермии, акне, лучевых поражениях кожи, а также при продолжительном применении цитостатиков, антибиотиков, сульфаниламидов. Так, сочетание метотрексата с фолиевой кислотой при лечении больных псориазом существенно снижает частоту развития таких серьезных побочных эффектов, как анемия, лейкопения, тромбоцитопения.
Фолиевую кислоту относят к витаминам, для которых характерна выраженная токсичность, так как даже однократное введение ее человеку в дозе более 100 мг вызывает симптомы, напоминающие отравление гистамином — резкое покраснение лица, зудящая пятнисто-папулезная сыпь и др. Положительные в ряде случаев кожные пробы свидетельствуют об аллергической природе таких явлений.
Кобаламин (витамин B12). Установлена способность кобаламина повышать неспецифическую сопротивляемость к бактериальным инфекциям. Одной из основ механизма иммуномодулирующего действия этого витамина считают его воздействие на обмен нуклеиновых кислот и белков.
Витамин В12 с успехом применяется при псориазе, фотодерматозах, герпетиформном дерматите, нейродермите.
При введении кобаламина возможны аллергические реакции в виде крапивницы и отека Квинке. Сочетанное применение кобаламина с тиамином чаще вызывает развитие аллергических реакций, чем раздельное. При выраженном гиперергическом состоянии в периоде обострения экземы и нейродермита назначение кобаламина способно усиливать аллергическую реактивность, поэтому в острой стадии дерматозов следует избегать применения этого витамина. Аналогичная тактика целесообразна при прогрессирующей стадии псориаза, псориатической эритродермии и артропатической его форме.
Аскорбиновая кислота (витамин С) участвует в образовании соединительной ткани, обмене белков, углеводов, липидов, синтезе гормонов коры надпочечников, нуклеиновых кислот, благоприятно влияет на регенеративные процессы, регулирует пигментный обмен в коже, стимулирует антитоксическую функцию печени, деятельность желез внутренней секреции, способствует адаптационным способностям организма. Препараты аскорбиновой кислоты характеризуются антитоксическим, гипосенсибилизирующим, противовоспалительным, антигиалуронидазным действием. In vitro выявлена бактериостатическая и бактерицидная роль витамина С по отношению к стафилококку и стрептококку.
Дефицит витамина С приводит к нарушению Т-системы иммунитета и менее значительным отклонениям гуморального иммунитета. Широко известен факт меланодермии при С-авитаминозе. Нарушение синтеза коллагена при авитаминозе выражается в плохом заживлении ран.
Положительное действие аскорбиновой кислоты отмечено при воспалительных, дегенеративных и других патологических процессах кожи. Назначение аскорбиновой кислоты целесообразно при токсикодермиях, аллергических дерматитах, экземе, нейродермите, почесухе, хронической крапивнице, красном плоском лишае, фотодерматозах, васкулитах, пузырчатке, стоматитах, глосситах, хроническом атрофическом акродерматите, хронической пиодермии, обыкновенных угрях, круговидном облысении, микозах стоп, а также при продолжительном применении кортикостероидных препаратов и антималярийных средств. В терапии заболеваний, проявляющихся сосудистой патологией кожи, эффективность возрастает при сочетании аскорбиновой кислоты и рутина.
Биотин (витамин Н) — это органическая кислота, которая участвует в многочисленных реакциях карбоксилирования. Дефицит биотина сопровождается алопецией, сухостью, чешуйчатостью кожи (себорея), гиперестезией кожи, отечностью и атрофией сосочков языка.
Применяется в лечении атопического дерматита, псориаза, экземы, алопеции, себореи. Хороший клинический эффект получен при лечении высокими дозами биотина acne vulgaris.
Жирорастворимые витамины
Витамин А (ретинол). По многообразию реакций, в которых участвует ретинол, он стоит на первом месте среди витаминов. Ретинол влияет на процессы размножения и роста, окислительно-восстановительные процессы, обмен белков, углеводов, липидов, синтез кортикостероидов и половых гормонов, нуклеиновых кислот. Ретинол участвует в регенерации эпителиальных тканей, регулирует процессы кератогенеза. Установлена такая важная функция ретинола, как поддержание стабильности плазматических и субклеточных мембран. В то же время гипервитаминоз ретинола приводит к сдвигам в активности фосфолипаз, играющих важную роль в изменениях состава биомембран. Установлены антиоксидантные свойства ретинола. Отмечают способности витамина оказывать иммуномодулирующее действие. Этот витамин вызывает относительное и абсолютное увеличение содержание В-лимфоцитов в периферической крови. При дефиците ретинола угнетается антителоообразование. Известна способность этого витамина снимать иммунодепрессивное влияние глюкокортикоидов.
Дефицит ретинола в организме закономерно проявляется нарушением процессов ороговения кожи и слизистых оболочек, особенно полости рта; отмечаются ломкость ногтей, выпадение волос, фринодерма (греч. Phrynos — жаба) — фолликулярный кератоз, при котором участки ороговения окружены зоной депигментации на коже верхних отделов рук и ног. Затем он переходит на туловище, спину, живот и шею. Поражения на лице могут напоминать комедоны при воспалении сальных желез волосяных фолликулов.
Благоприятное влияние ретинола при воспалительных, дегенеративных и других патологических процессах кожи служит основанием для широкого его использования в дерматологической практике. Этот витамин эффективен при заболеваниях, сопровождающихся гипертрофией рогового слоя эпидермиса (все формы ихтиоза, фолликулярный кератоз, гиперкератозы ладоней и подошв). Его применяют при лечении дерматозов, для которых характерны нарушения процессов кератинизации (псориаз), секреторной функции сальных желез (себорея, себорейное облысение, обыкновенные угри), при поражении слизистых оболочек (лейкоплакии), дистрофии ногтей, нарушениях роста волос (сухость и повышенная ломкость, монилетрикс (лат. monile ожерелье + греч. thrix волос; — наследственная дистрофия волос, проявляющаяся чередованием веретенообразных утолщений стержня волоса с участками истончения, сухостью, ломкостью и выпадением волос. В комплексе с другими средствами ретинол оказывается полезным в лечении экземы, хронической язвенной пиодермии, трофических язв, болезни Рейно. С учетом выраженных антиоксидантных свойств ретинола успешно используется его комбинация с токоферола ацетатом и 0,5 % селеновой мазью при лечении псориаза и облысения.
Гипервитаминозы А также характеризуются дерматологическими проявлениями: сыпью, зудом, пигментацией, желтым окрашиванием кожи ладоней и стоп, замедлением заживления ран, выпадением волос. На коже могут наблюдаться себорейные высыпания, кровоточивость слизистых оболочек рта.
Ретиноиды, будучи синтетическими производными витамина А, значительно расширили терапевтические возможности при целом ряде дерматозов, в том числе тяжелых и резистентных к другим лечебным средствам. Синтетические производные ретинола — ароматические ретиноиды — в сотни раз менее токсичны своего естественного предшественника, поэтому их можно употреблять в клинике в достаточно массивных дозах в течение длительного времени. Применение в клинической практике нашли этретинат (тигазон) и 13-цис-ретиноевая кислота (изотретиоин).
Влияние ретиноидов характеризуется удивительным многообразием биологических эффектов. В практическом отношении наиболее значимым является их противоопухолевое и иммуностимулирующее действие; при назначении этих препаратов у больных существенно возрастает общее количество лимфоцитов в крови и количество Т-клеток.
В лечении различных форм угревой сыпи применяется изотретиноин (коммерческое название препарата — «роаккутан»), обладающий себостатическим эффектом (угнетает секрецию сальных желез). Из побочных явлений в период приема максимальных доз роаккутана в части случаев наблюдают повышенную сухость кожи, особенно вокруг рта, слизистых оболочек полости рта, а также дерматит кожи лица, мокнутие, зуд, обратимую алопецию.
Другой ретиноид, тигазон, благодаря своему антипролиферативному эффекту, оказался эффективным при лечении псориаза. Эффективность лечения существенно возрастает при сочетании этретината с фотохимиотерапией. Такой комплексный подход авторы рекомендуют при лечении больных распространенным, часто рецидивирующим псориазом.
Существуют данные о благоприятном клиническом результате применения тигазона при лечении больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта, подострой красной волчанкой, гиперкератотической экземой кистей и стоп, ладонно-подошвенным гиперкератозом, пустулезом ладоней и подошв, ихтиозом различных форм.
Из наиболее часто встречающихся осложнений приема тигазона отмечены сухость слизистых оболочек, зуд, выпадение волос, обильное шелушение ладоней и подошв.
Кальциферол (витамин D). Большую роль в продукции витамина D играет кожа, где он может активно синтезироваться кератиноцитами, фибробластами и макрофагами под действием УФ-лучей.
Действие витамина реализуется путем регуляции фосфорно-кальциевого обмена; он оказывает также регулирующее влияние на состояние вегетативной нервной и сосудистой систем, усиливает пото- и салоотделение, улучшает рост волос, нормализует водный обмен в коже. Во многих тканях есть рецепторы к кальцитриолу, поэтому у него предполагается наличие разнообразных функций, пока еще не изученных. Так, в последнее время установлено его активное влияние на клеточную дифференцировку в нормальных и опухолевых тканях.
Благодаря широкому спектру биохимической активности кальциферолов их используют при лечении туберкулезной волчанки, скрофулодермы, хромомикоза. В литературе описан случай, когда назначение витамина D по поводу старческого остеопороза привело к регрессу сопутствующего псориаза у больной, что послужило основанием для использования витамина D в лечении данного заболевания.
Кальциферол может вызывать острое отравление с явлениями геморрагического васкулита. При продолжительном приеме высоких доз витамина могут отмечаться гнойничковая и угревидная сыпь, общая потливость. Эти явления уменьшаются при комплексном использовании кальциферола с ретинолом, тиамином и аскорбиновой кислотой.
Токоферол (витамин Е) оказывает влияние на обмен белков, углеводов, нуклеиновых кислот и стероидов, способствует накоплению ретинола и других жирорастворимых витаминов в организме, проявляет противовоспалительное и антитромботическое действие, понижает проницаемость сосудистой стенки, выполняет роль антиоксиданта. Защита липидов от перекисного окисления — одна из наиболее изученных функций витамина Е. Так как ненасыщенные липиды являются компонентом биологических мембран, эта функция токоферола очень важна для поддержания структурной целостности и функциональной активности липопротеиновых мембран клеток и субклеточных структур. Иммуностимулирующие свойства токоферола реализуются торможением деятельности Т-супрессоров. При этом витамин Е значительно повышает активность натуральных киллеров.
Назначение витамина Е показано при ихтиозе, дерматомиозите, склеродермии, болезни Рейно, фотодерматозах, псориазе, язвенном стоматите, плохо заживающих язвах голеней, рентгеновских язвах, обыкновенных угрях, себорее, гнездном выпадении волос, а также при дерматозах, связанных с нарушением функций половых желез. Установлены хорошие клинические результаты при сочетанном назначении токоферола ацетата, ретинола и 0,5% мази селенита натрия больным, страдающим псориазом и круговидным облысением.
Витамин Е используют в дерматологии также наружно — в виде масляного концентрата, либо мази, содержащей 3 % токоферола ацетата.
Витамин К (филлохинон) участвует в свертывании крови, усиливает противовоспалительное действие стероидных гормонов, оказывает влияние на регенерацию тканей, повышает устойчивость к инфекциям, обладает болеутоляющим действием. Недостаточность витамина К приводит к развитию геморрагического синдрома.
Назначение витамина К показано при ожогах и отморожениях, лучевых поражениях, дерматозах с геморрагическим компонентом, при язвенных стоматитах, гингивитах, дерматомиозите.
Витаминоподобные соединения
Липоевая кислота (витамин F) входит в полиферментный комплекс, участвующий в декарбоксилировании пировиноградной кислоты, проявляет выраженное гепатотропное и слабое гипогликемическое действие, активирует потребление глюкозы и пирувата тканями, уменьшает содержание холестерина и общих липидов в сыворотке крови, стимулирует фосфорилирование и биосинтез белка в печени.
Установлена эффективность липоевой кислоты при псориазе, дерматозах, сопровождающихся нарушениями функции печени и липидного обмена.
При длительном применении липоевой кислоты возможны кожные аллергические реакции.
Пангамат кальция (витамин B15) оказывает влияние на липидный и углеводный обмен, повышает активность ферментов дыхательной цепи, в связи с чем заметно повышается усвоение кислорода тканями. Вследствие липотропного влияния витамина уменьшается общее содержание липидов в печени, а также холестерина, усиливается продукция глюкокортикоидов, наблюдается детоксицирующее действие.
Пангамат кальция успешно применяют при псориазе, почесухе, кожном зуде, токсикодермиях, а также для улучшения переносимости кортикостероидных и сульфаниламидных препаратов.
Рутин (витамин Р). К группе витамина Р относят ряд веществ — биофлавоноидов, обладающих способностью уменьшать проницаемость и ломкость капилляров.
Физиологическое действие витамина реализуется через эндокринные железы, посредством влияния на ферментные системы, участвующие в тканевом дыхании. Препараты витамина Р проявляют противогистаминное действие, антиоксидантные свойства. Рутин регулирует свободно-радикальный гомеостаз по нескольким механизмам. Во-первых, он нейтрализует наиболее опасные радикалы (пероксинитрит и гидроксил), во-вторых, контролирует продукцию клетками физиологически важных радикалов (супероксидов). Кроме того, рутин стимулирует выделение оксида азота, основного стимулятора расслабления мускулатуры сосудистой стенки.
При недостаточности витамина Р в организме отмечают характерные изменения в виде мелких внутрикожных кровоизлияний (петехии), которые возникают спонтанно, особенно на участках давления, и исчезают после назначения биофлавоноидов.
Применение витамина Р целесообразно при повышенной проницаемости кровеносных сосудов и их ломкости (геморрагический диатез, капилляротоксикоз). Эффективность витамина Р отмечена при токсикодермиях, аллергических дерматитах, экземе, крапивнице, васкулитах, экссудативной форме псориаза, эритродермиях, дерматозе Дюринга, лучевых дерматитах.
Одновременно с витамином Р целесообразно назначать аскорбиновую кислоту.
Метилметионинсульфония хлорид (витамин U) ,являясь донатором метильных групп, участвует в биотрансформации различных ксенобиотиков, а также метилировании гистамина, чем обеспечивает антигистаминный эффект. При изучении аутофлоры у работников, занятых в производстве метилметионинсульфония хлорида, было установлено значительное повышение числа микробов, увеличение числа гемолитических форм микроорганизмов, дрожжеподобных грибов. Такие изменения расценены как доказательство возможности неспецифического воздействия продуктов производства витамина на общую реактивность организма.
Витамин U оказался в известной мере эффективным средством в комплексном лечении больных псориазом, в особенности пациентов с сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта.
Материал подготовлен врачом-дерматокосметологом Лышканец С.Н
Источник