Анемии недоношенных
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Выделение этой группы анемий объясняется неоднородностью этиопатогенетических механизмов, приводящих к развитию анемического синдрома. Основными факторами, способствующими возникновению анемии на первом году жизни у недоношенных или у детей, родившихся с малой массой тела, являются прекращение эритропоэза, дефицит железа, дефицит фолатов и дефицит витамина Е. Развитие ранней анемии недоношенных обусловлено, прежде всего, угнетением эритропоэза. Установлено, что с началом самостоятельного дыхания насыщение артериальной крови кислородом увеличивается с 45 до 95 %, вследствие чего резко тормозится эритропоэз. Одновременно уровень эритропоэтина (высокий у плода) снижается до неопределяемого. Укороченная продолжительность жизни эритроцитов плода также способствует анемии. Значительное увеличение общего объема крови, сопровождающее быстрое увеличение массы тела в первые 3 месяца жизни, создает ситуацию, которую образно назвали «кровотечением в систему кровообращения». Во время этой ранней анемии недоношенных в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе содержится достаточное количество железа и резервы его даже увеличиваются, поскольку уменьшается объем циркулирующих эритроцитов. Однако у недоношенных детей первых месяцев жизни снижена способность к реутилизации эндогенного железа, баланс железа у них отрицательный (экскреция железа с калом увеличена). К возрасту 3-6 нед самый низкий уровень гемоглобина составляет 70 — 90 г / л , а у детей с очень низкой массой тела он еще ниже.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Симптомы и диагностика анемии недоношенных
Симптомы ранней анемии недоношенных характеризуются некоторой бледностью кожных покровов и слизистых оболочек; при снижении гемоглобина ниже 90 г/л бледность нарастает, несколько снижается двигательная активность и активность при сосании, возможно появление систолического шума на верхушке сердца. Течение ранней анемии у большинства детей благоприятное.
Поздняя анемия недоношенных, обусловленная высокой потребностью в железе в связи с более интенсивными, чем у доношенных, темпами развития, клинически проявляется постоянно нарастающей бледностью кожи и слизистых оболочек, вялостью, слабостью, снижением аппетита. Выявляют приглушение сердечных тонов, систолический шум, тахикардию. В клиническом анализе крови — гипохромная анемия, по тяжести коррелирующая со степенью недоношенности (легкая — гемоглобин 83-110 г/л, средней тяжести — гемоглобин 66-82 г/л и тяжелая — гемоглобин менее 66 г/л — анемия). В мазке крови определяется микроцитоз, анизоцитоз, полихромазня. Содержание сывороточного железа уменьшено, коэффициент насыщения трансферрина железом снижен.
Источник
Витамин е при анемии недоношенных
Лабораторная оценка дефицита витамина Е. Поскольку более 90% циркулирующего витамина Е представлено альфа-токоферолом, для анализа можно использовать образцы сыворотки или плазмы крови. Концентрация более 0,5 мг/дл свидетельствует об адекватном поступлении его с пищей. Однако концентрация витамина Е в тканях представляет собой наиболее подходящий параметр для оценки обеспеченности организма ребенка этим витамином. Следует отметить, что у младенцев этот вид анализа обычно не используют.
Концентрация витамина Е зависит от концентрации липидов плазмы, что было отмечено во многих исследованиях. Было выявлено, что, несмотря на значительно меньший уровень в плазме витамина Е у детей по сравнению со взрослыми, соотношение токоферола и общих липидов, равное 0,6-0,8 мг/г, указывает на адекватный нутритивный статус. Оценка этого соотношения может быть важна для глубоко недоношенных детей, у которых отмечают значительные изменения уровня липидов — от очень низких при рождении до довольно высоких при парентеральном введении жирных кислот.
Однако для определения указанного соотношения необходимо измерить уровень холестерола, триглицеридов и фосфолипидов, что неизбежно влечет за собой значительные объемы кровопотерь для ребенка с ОНМТ. Частичным объяснением низкой концентрации токоферола в крови у недоношенных детей может быть сниженный по сравнению с взрослыми уровень липидов плазмы.
Для подтверждения значимого дефицита витамина Е у недоношенных детей ранее рекомендовалось проводить тест перекисного гемолиза. Однако позднее было проведено сравнение уровня витамина Е в плазме и эритроцитах, соотношения витамин Е/липиды и двух вариантов теста перекисного гемолиза у недоношенных детей со средним гестационным возрастом 33 нед.
В результате было сделано заключение об отсутствии надежного метода для клинической оценки дефицита витамина Е у недоношенных детей. Несмотря на это, важно знать, есть ли у ребенка в действительности дефицит токоферола, поскольку существует мнение, что введение новорожденным парентерально витамина Е в больших дозах способствует профилактике патологических состояний, связанных с токсичностью кислорода (см. далее).
Дефицит витамина Е у новорожденных
В медицинской литературе описаны последствия дефицита витамина Е у детей. Несмотря на некоторые разногласия в отношении причин данного состояния, дефицит витамина Е у недоношенных детей считается вполне объяснимым. Некоторыми исследователями предложены способы коррекции или профилактики дефицита витамина Е у новорожденных с ОНМТ в критическом состоянии, однако следует учитывать токсичность чрезмерно больших доз токоферола.
Всасывание витамина Е у недоношенных детей первоначально было изучено путем однократного введения больших доз с последующим определением концентрации витамина в крови. Результаты таких исследований показали, что новорожденные со сроком гестации менее 32 нед имеют значительные нарушения всасывания токоферола по сравнению с доношенными новорожденными или детьми старшего возраста.
Дефицит витамина Е у преждевременно родившихся детей может быть обусловлен несколькими факторами: ограниченными запасами витамина Е в тканях к моменту рождения, мальабсорбцией витамина Е в кишечнике, быстрым ростом ребенка, увеличивающим нутритивные потребности в целом. Многие недоношенные дети, находящиеся на искусственной вентиляции легких из-за проблем дыхательной системы, на протяжении нескольких дней могут не получать витамина Е энтеральным и парентеральным путями.
Даже в случае дополнительного введения токоферола его концентрация в крови у недоношенных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом может быть низкой.
Oski и Barness считают дефицит токоферола значимым фактором для возникновения гемолитической анемии недоношенных. Как было показано в других работах, результаты гематологических исследований при назначении витамина Е зависят от многих факторов, определяющих его содержание в организме. Тем не менее исследования Gross и Melhorn продемонстрировали следующее:
(1) дефицит витамина Е ассоциируется с патологическим гемолизом;
(2) назначение недоношенным новорожденным а-токоферола ацетата в дозе 25 мг/сут уменьшает выраженность гемолиза и приводит к умеренному, но статистически значимому увеличению уровня гемоглобина;
(3) гемолитическая анемия, обусловленная дефицитом витамина Е, усугубляется при поступлении в организм железа в составе обогащенных им искусственных смесей.
Было установлено, что дефицит витамина Е, развившийся при определенных условиях питания ребенка, может усиливать гемолиз и обусловливать развитие анемии недоношенных.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Источник
Лечение анемии недоношенных
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Характеристика препаратов железа для энтерального применения, выпускаемых в жидкой форме
Количество элементарного железа
Флаконы по 30 мл
В 1 мл — 9,8 мг Fe 2+
1 мл препарата соответствует 18 каплям
Флаконы с пипеткой по 10 мл
В 1 капле — 2,2 мг Fe 2+
1 мл препарата соответствует 20 каплям
Флаконы по 30 мл
В 1 мл — 50 мг железа в виде полимальтозного комплекса гидроксида Fe 3+
1 мл препарата соответствует 20 каплям
Ампулы по 10 мл
50 мг в 1 ампуле
Содержит 1 , 3 3 мг элементарного марганца и 0,7 мг элементарной меди в 1 ампуле
Поскольку ранняя анемия относится к состояниям, отражающим процесс развития, лечения при ней обычно не требуется, за исключением обеспечения полноценного питания для нормального гемопоэза, особенно поступления фолиевой кислоты и витамина Е, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты.
Гемотрансфузии обычно не проводятся, однако при уровне гемоглобина ниже 70 г/л и гематокрита менее 0,3 л/л или сопутствующих заболеваниях может потребоваться переливание небольших объемов эритроцитной массы (объем гемотрансфузии должен обеспечить подъем гемоглобина до 90 г/л). Более массивные гемотрансфузни могут затянуть процесс спонтанного выздоровления за счет угнетения эритропоэза.
Для лечения поздней анемии недоношенных важна правильная организация выхаживания — рациональное питание, прогулки и сон на свежем воздухе, массаж, гимнастика, профилактика интеркуррентных заболеваний и так далее.
Терапия препаратами железа внутрь назначается из расчета 4-6 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки.
Продолжительность лечения препаратами железа зависит от степени тяжести анемии. В среднем восстановление показателей красной крови наступает через 6-8 нед, однако лечение препаратами железа у недоношенных детей необходимо продолжать в течение 6-8 нед до восстановления запасов железа в депо. Терапия поддерживающими дозами препаратов железа (2-3 мг/кг/сут) должна продолжаться с профилактической целью до конца первого года жизни.
Одновременно с препаратами железа целесообразно назначать аскорбиновую кислоту, витамины В6 и В12. При упорной непереносимости препаратов железа, назначаемых внутрь, при тяжелой степени железодефицитной анемии показано внутримышечное назначение препаратов железа (феррум-лек).
Профилактика анемии недоношенных
Профилактические мероприятия включают своевременную санацию очагов инфекции и лечение токсикозов беременных, соблюдение режима и правильности питания беременной.
Важны естественное вскармливание и профилактика сидеропении у матери (при сидеропении у матери ее молоко содержит железа в 3 раза меньше нормы, меди — в 2 раза, снижены или отсутствуют и другие микроэлементы), оптимальные условия выхаживания недоношенного ребенка и предупреждение у него заболеваний. С целью профилактики гиповитаминоза Е рекомендуют всем детям с массой тела менее 2000 г в первые 3 месяца жизни давать внутрь витамин Е в дозе 5-10 мг/сут. Для профилактики дефицита фолатов в последнем триместре беременности и недоношенным детям рекомендуют назначать фолиевую кислоту в дозе 1 мг в сутки курсами по 14 дней. Профилактику дефицита железа недоношенным детям проводят, начиная с 2-месячного возраста в течение всего первого года жизни. Препараты железа назначают внутрь из расчета 2-3 мг элементарного железа на 1 кг массы тела в сутки.
Источник
Витамин е при анемии недоношенных
Впервые значение дополнительного введения витамина Е для профилактики или улучшения исходов ретинопатии недоношенных было описано W.C. Owens и E.U. Owens в 1949 г.. Это мнение до сих пор вызывает споры.
Считается, что токоферолы концентрируются в сетчатке глаза, где велико содержание липидов, и могут прерывать окислительные реакции, предположительно инициирующие патологический процесс. Недавно проведенный метаанализ 6 рандомизированных контролируемых исследований с общим объемом выборки в 704 новорожденных с ОНМТ, получавших витамин Е, и контрольной группой, состоявшей из 714 детей с ОНМТ, не выявил различий в частоте возникновения ретинопатии недоношенных (РН) между группами.
Однако было выявлено статистически значимое различие в частоте ретинопатии новорожденных III степени между основной и контрольной группами (2,4% vs 5,5%) (объединенное ОШ 0,44; 95% ДИ 0,21-0,81; р
Ожидание эффекта основывалось на предположении, что токоферолы предупреждают связанное с окислением повреждение легочных мембран. Тем не менее нельзя утверждать, что витамин Е в больших дозах предотвращает развитие БЛД у недоношенных детей.
Известны также данные, позволяющие предположить возможное уменьшение частоты внутрижелудочковых кровоизлияний при раннем (в первые 12 час жизни) введении витамина Е. Эффект от назначения витамина Е связывают с его способностью нейтрализовать свободные радикалы, таким образом защищая эндотелиальные клетки капилляров мозговой ткани от гипоксическиишемического повреждения.
Однако в настоящее время витамин Е в больших дозах еще не может быть рекомендован для профилактики внутрижелудочковых кровоизлияний, необходимы дальнейшие исследования.
Очень большие дозы витамина Е способны послужить причиной выраженной токсической реакции у недоношенных детей. Как было указано в одном из обзоров, отрицательное воздействие на организм ребенка может быть обусловлено не столько самим токоферолом, сколько другими компонентами, входящими в состав препарата.
Дозы витамина Е, превышающие 3,5 мг/кг/сут при парентеральном введении или 25 мг/кг/сут при энтеральном введении, необходимо расценивать как экспериментальные. У недоношенных новорожденных при таком вмешательстве риск превышает пользу. Следует подчеркнуть, что не существует убедительных доказательств необходимости назначения недоношенным детям по каким-либо показаниям витамина Е в фармакологических дозах.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
— Вернуться в оглавление раздела «физиология человека»
Источник