Витамин Е: дефицит и гипервитаминоз
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Витамин Е — группа соединений (токоферолы и токотриенолы), которые оказывают схожее биологическое действие. Наиболее биологически активный — альфа-токоферол, но бета-, гамма- и тетта-токоферолы, четыре токотриенола и несколько стереоизомеров также обладают важной биологической активностью.
Эти вещества действуют как антиоксиданты, которые предотвращают перекисное окисление полиненасыщенных жирных кислот в клеточных мембранах. Плазменные уровни токоферола варьируют вместе с общим уровнем липидов плазмы (сыворотки) крови. Обычно плазменный уровень а-токоферола — 5-20 мкг/мл (11,6- 46,4 мкмоль/л). Спорным является вопрос, защищает ли витамин Е от сердечно-сосудистых заболеваний, болезни Альцгеймера, поздних дискинезий, рака простаты у курильщиков. Хотя количество витамина Е во многих обогащенных им продуктах и добавках оценивается в ME, рекомендовано для оценки использовать мг или мкмоль.
Гиповитаминоз витамина Е
Дефицит витамина Е в питании является типичным в развивающихся странах; дефицит у взрослых в развитых странах втречается редко и обычно из-за мальабсорбции липидов. Главные симптомы — гемолитическая анемия и неврологические расстройства. Диагноз основывается на измерении отношения плазменного а-токоферола к общему количеству плазменных липидов; низкое отношение подтверждает дефицит витамина Е. Лечение заключается в оральном назначении витамина Е в больших дозах при наличии неврологической симптоматики или в случае развития дефицита витамина Е вследствие мальабсорбции.
Дефицит витамина Е вызывает гемолиз эритроцитов и дегенерацию нейронов, особенно периферических аксонов и задних столбовых нейронов.
Причины дефицита витамина Е
В развивающихся странах самая частая причина — неадекватное поступление витамина Е. В развитых странах самые типичные причины — заболевания, которые вызывают мальабсорбцию липидов, включая абеталипопротеинемию (синдром Бессена-Корнцвейга: врожденное отсутствие аполипопротеина В), хроническое холестатическое заболевание, гепатобилиарная болезнь, панкреатит, синдром короткой кишки, муковисцидоз. Редкая генетическая форма дефицита витамина Е без липидной мальабсорбции — следствие нарушенного метаболизма печени.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Симптомы дефицита витамина Е
Основные симптомы — умеренная гемолитическая анемия и неспецифические неврологические проявления. Абеталипопротеинемия приводит к прогрессирующей нейропатии и ретинопатии в первые два десятилетия жизни.
Дефицит витамина Е способствует развитию ретинопатии у недоношенных (ретролентальная фиброплазия) и в некоторых случаях возникновению внутрижелудочковых и субэпиндемальных (субдуральных) кровоизлияний у новорожденных. У таких недоношенных новорожденных развивается мышечная слабость.
У детей хроническая холестатическая гепатобилиарная патология или муковисцидоз вызывают неврологические расстройства, включая цереброспинальную атаксию с потерей глубоких сухожильных рефлексов, атаксию туловища и конечностей, потерю позиционной и вибрационной чувствительности, офтальмоплегию, мышечную слабость, птоз и дизартрии.
Дефицит витамина Е у взрослых с мальабсорбцией очень редко вызывает цереброспинальную атаксию, так как у них имеются большие запасы витамина Е в жировой ткани.
Диагностика дефицита витамина Е
Дефицит витамина Е маловероятен, если в анамнезе нет сведений о его недостаточном потреблении или о провоцирующих факторах (состояниях). Для подтверждения диагноза обычно требуется определение уровня витамина. Измерение степени гемолиза эритроцитов в ответ на перекись водорода может навести на мысль о данном диагнозе, но неспецифично. Гемолиз усиливается, так как дефицит витамина Е ослабляет стабильность эритроцитов.
Самый прямой метод диагноза — измерение уровня а-токоферола в плазме крови. У взрослых можно заподозрить дефицит витамина Е, если уровень токоферола
Copyright © 2011 — 2021 iLive. Все права защищены.
Источник
Витамин е гипервитаминоз у животных
ГИПОВИТАМИНОЗ Е
ГИПОВИТАМИНОЗ Е. Витамин Е принимает участие в обмене белков, жиров и углеводов, оказывает влияние на функциональное состояние нервной системы, эндокринных желез, печени, поперечно-полосатых мышц, на воспроизводиj ВДьную способность свиноматок и сперматогенез у самцов. Он предохраняет каратин и витамин А от окисления, является антиоксидантом, повышает уровень осинтеза, всасывания и депонирования витамина А в тканях организма, главам образом, в печени. Действие витамина Е функционально связано с содержащем в рационе селена, серусодержащих аминокислот (метионина и цистина) и ВИтаминов А, С и группы В
Известно несколько форм витамина Е, но наибольшей биологической актив, ностью обладает а-токоферол. Поэтому интернациональная единица витамина равняется 1 мг а-токоферола.
Этиология. Дефицит в организме витамина Е в большей степени возникает не из-за ограниченного его поступления с кормами, а от факторов, влияющих на потребность в нем.
Высокая продуктивность, повышенное содержание в рационе рыбьего жиря использование кормов, богатых насыщенными жирными кислотами, технического жира, нитритов, перегруппировка животных, смена помещений и кормов, нару. шение зоогигиенических параметров микроклимата и другие факторы повышают потребность организма в витамине Е и селене. Сушка, переработка и хранение зерна снижают на 20-80% содержание доступного витамина Е. Однообразное кормление, отсутствие в рационе зеленых кормов способствуют развитию гиповитаминоза Е.
На потребность организма в витамине Е влияет содержание в рационе селена и серусодержащих аминокислот (метионина и цистина). Чем больше количество селена, метионина и цистина в кормах, тем потребность в токофероле меньше.
Клинические признаки. При длительном недостатке витамина Е, селена и серусодержащих аминокислот возникает дистрофия мышц, печени, нервной системы, обусловливающих клинику авитаминоза. При этом у поросят отмечают снижение или потерю аппетита, угнетенное состояние, отставание в росте, напряженность походки и хромоту, парезы конечностей, приступы судорог, внезапный падеж, расстройство пищеварения. У свиноматок задерживается созревание яйцеклеток, у хряков нарушается сперматогенез, что приводит к их бесплодию. У супоросных свиноматок в результате торможения развития зародыша происходит рассасывание или мумификация плода на ранних стадиях эмбриогенеза, на более поздних — аборты, преждевременные роды, рождение мертвых или слаборазвитых поросят, которые погибают в первые дни жизни или после отъема, особенно раннего. Отмечено нарушение эритропоэза и понижение резистентности эритроцитов.
Патологоанатомическими и гистологическими исследованиями отмечают гиалиновое перерождение мышечных волокон, жировую дистрофию и некроз печени, изменения в нервной системе.
Диагноз устанавливают на основании результатов клинического патологоанатомического и гистологического исследований, а также результатов исследования кормов.
Лечение и профилактика. В рацион больных животных вводят корма, богатые витамином Е. В летний период скармливают зеленую массу бобовых, зимой — травяную муку, силос, комбикормовую смесь из кукурузы, ячменя, пшеницы и овса, пророщенное зерно (лучше пшеницы). С лечебной и профилактической цель» назначают токоферол в дозе 20 мг для поросят и супоросных свином 25 мг для подсосных маток и хряков в сочетании с селеном (натрия селенитЯ дозе 0,06 мг на 1 кг сухого вещества корма.
Источник
Гиповитаминоз Е у собак и кошек: симптомы, лечение и профилактика
Существует несколько форм витамина «E» с высокой биологической активностью. Находясь в достаточном количестве в организме животного, именно этот витамин принимает активное участие в обменных процессах. Также он влияет на состояние эндокринных желез, и, как следствие – регулирует репродуктивную функцию домашнего любимца. А вот дефицит этого витамина в организме может привести к такому заболеванию как гиповитаминоз Е у собак и кошек. Как правило гиповитаминоз Е у собак и кошек происходит в первую очередь из-за неправильного кормления животного, которое заключается в том что в рационе преобладают корма, насыщенные жирными кислотами, нитратами и почти полностью отсутствует еда растительного происхождения.
Симптомы гиповитаминоза Е у собак и кошек
Длительный недостаток токоферола (витамина E) в организме вашего домашнего любимца приводит к тому, что у животного могут появиться признаки, обуславливающие клинику авитаминоза. Это дистрофия мышц, а также гепатодистрофия печени — заболевание, которое проявляется расстройством пищеварения и снижением активности животного, вялостью в поведении.
При гиповитаминоза Е у собак и кошек могут появиться такие симптомы как:
- снижение аппетита;
- отставание в росте;
- парез конечностей;
- отсутствует половое влечение;
- ослабление мышечного тонуса;
- отеки;
- симптомы жирового гепатоза;
- судороги.
Уже в ветеринарной клинике, после детального обследования животного, врач может обнаружить дегенеративные изменения в семенниках и выявить низкое качество спермы вашего питомца, а также гибель эмбрионов. Именно эти патологии, появившиеся вследствие гиповитаминоза Е у собак и кошек, приводят к низкой репродуктивной функции. Поэтому если вы заметили, что у животного появились хотя бы некоторые из этих симптомов, ему обязательно потребуется ветпомощь. Вам необходимо обратиться в ветеринарную клинику для осмотра и проведения лабораторных анализов.
Гиповитаминоз Е характеризуется такими показателями как:
- пониженное содержание эритроцитов и лимфоцитов при анализе крови;
- повышенная активност аспартат- и аланинаминотрансфераз при биохимическом анализе крови;
- снижение токоферола ниже 2-х мкм/л.
Лечение гиповитаминоза Е у собак и кошек
Чаще всего, после детального обследования животного в ветклинике и постановки диагноза гиповитаминоз Е, врач порекомендует диетотерапию и симптоматическое лечение. Также он посоветует ввести в рацион вашего любимца корма богатые необходимым витамином, в том числе в летний период это пророщенное зерно и зеленую массу бобовых культур. Кроме того, ветеринар назначит лекарственные препараты, способные значительно повысить уровень данного витамина в организме животного.
Для профилактики гиповитаминоза Е, нужно обязательно полноценно кормить вашего домашнего любимца и максимально снизить употребление пищи, богатой жирными кислотами. При первых симптомах заболевания, нужно обязательно обратиться за ветпомощью в клинику.
Сеть наших ветеринарных клиник предоставляет своим клиентом все виды ветеринарных услуг по очень демократичным ценам. Находятся наши стационары в Москве и Московской области. Записаться на прием к врачу можно по телефону на сайте. В круглосуточном режиме можно также вызвать ветеринара на дом.
Источник
Оглавление
Этиология гипервитаминозов 4
Патогенез гипервитаминозов. 4
Симптомы гипервитаминозных состояний 5
Гипервитаминоз А 6
Гипервитаминозы других жирорастворимых витаминов 8
Гипервитаминоз В 8
Список литературы 11
Вступление
Принадлежность витаминов к пищевым веществам привела к широкому назначению животным витаминных препаратов в профилактических и лечебных целях. Успех лечебного применения витаминов приводит и к бесконтрольному назначению животным витаминных препаратов и подкормок. Это относится как к дозировке, так и к длительности назначения курсов лечения и профилактики.
При длительном и бесконтрольном профилактическом применении витаминов появились случаи интоксикации этими лекарственными препаратами, получившие название гипервитаминозов. Гипервитаминозы развиваются при применении синтетических витаминов, при употреблении витаминов из продуктов питания гипервитаминоз развивается редко.
Гипервитаминозы
Витаминами называют низкомолекулярные органические соединения, в очень малых дозах обеспечивающие нормальное течение биохимических и физиологических процессов в организме. В настоящее время известно более 30 витаминов, установлена их химическая структура. Организовано промышленное производство многих витаминов для обеспечения потребностей сельскохозяйственных и домашних животных.
Витамины способствуют нормальному протеканию биохимических процессов в организме, т.е. обмену веществ. Они входят в состав почти всех ферментов организма. Молекулы ферментов состоят из двух частей: специфического белка и простатической группы, которая образована, как правило, производными витаминов. Таким образом витамины оказываются вплетенными в сложную цепь обменных реакций. Они влияют на самые разнообразные физиологические процессы: на рост и развитие организма, деятельность органов кроветворения, состояние нервной системы, состояние иммунитета.
Избыточное поступление витаминов в организм получило название гипервитаминоза (от греч. hyper- много и латин. vita- жизнь). Различают две формы гипервитаминоза. Острая возникает при однократном употреблении больших доз витамина. Хроническая – при длительном употреблении больших доз, превышающих физиологическую потребность организма.
До недавнего времени витамины считали безвредными и неядовитыми. Однако они, как и другие лекарственные препараты, при передозировке становятся опасными и могут вызвать отравления. Жирорастворимые витамины A, D и Е более токсичны, чем водорастворимые, так как для них свойственен кумулятивный эффект – способность накапливаться организмом.
Наиболее тяжело протекают гипервитаминозы, вызываемые жирорастворимыми витаминами А и D. Из этой группы витаминов только витамин Е практически не обладает токсичностью. Из водорастворимых витаминов выраженные токсические эффекты дают витамин В1 и фолиевая кислота, вводимые в больших дозах.
Этиология гипервитаминозов
Общая этиология гипервитаминозов заключается в том, что в процессе эволюции животные не встречались с возможностью попадания в организм больших доз витаминов. В связи с этим отсутствуют эффективные механизмы инактивации и выведения из организма этих биологически высокоактивных веществ, и создается возможность их токсического действия. Потребность в большинстве особо токсичных витаминах у животных невелика и не превышает 0,3 – 0,5 мкг витамина в сутки. Чувствительность к витаминам повышается в связи с измененными реакциями нервной системы – последствиями гипоксии, желтухи, в условиях стрессовых ситуаций, на фоне несбалансированного питания с избытком минеральных веществ, дефицитом полноценного белка, других витаминов, при наличии дисфункции желудочно-кишечного тракта, тяжелой дистрофии и т.д. Имеет, очевидно, значение и сенсибилизация организма предшествующими введениями препарата, в том числе и внутриутробная. Так, замечено, что явления интоксикации чаще возникают у детёнышей, матери которых получали этот витамин во время беременности, а также при проведении молодняку повторных курсов. Поэтому причинами развития гипервитаминозов следует считать передозировку витаминов. Повышенная индивидуальная чувствительность к витаминам, изредка наблюдающаяся у животных, способствует развитию заболеваний даже в тех случаях, если употреблялись лишь физиологические дозы препарата.
Источник