Витамин Е: дефицит и гипервитаминоз
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Витамин Е — группа соединений (токоферолы и токотриенолы), которые оказывают схожее биологическое действие. Наиболее биологически активный — альфа-токоферол, но бета-, гамма- и тетта-токоферолы, четыре токотриенола и несколько стереоизомеров также обладают важной биологической активностью.
Эти вещества действуют как антиоксиданты, которые предотвращают перекисное окисление полиненасыщенных жирных кислот в клеточных мембранах. Плазменные уровни токоферола варьируют вместе с общим уровнем липидов плазмы (сыворотки) крови. Обычно плазменный уровень а-токоферола — 5-20 мкг/мл (11,6- 46,4 мкмоль/л). Спорным является вопрос, защищает ли витамин Е от сердечно-сосудистых заболеваний, болезни Альцгеймера, поздних дискинезий, рака простаты у курильщиков. Хотя количество витамина Е во многих обогащенных им продуктах и добавках оценивается в ME, рекомендовано для оценки использовать мг или мкмоль.
Гиповитаминоз витамина Е
Дефицит витамина Е в питании является типичным в развивающихся странах; дефицит у взрослых в развитых странах втречается редко и обычно из-за мальабсорбции липидов. Главные симптомы — гемолитическая анемия и неврологические расстройства. Диагноз основывается на измерении отношения плазменного а-токоферола к общему количеству плазменных липидов; низкое отношение подтверждает дефицит витамина Е. Лечение заключается в оральном назначении витамина Е в больших дозах при наличии неврологической симптоматики или в случае развития дефицита витамина Е вследствие мальабсорбции.
Дефицит витамина Е вызывает гемолиз эритроцитов и дегенерацию нейронов, особенно периферических аксонов и задних столбовых нейронов.
Причины дефицита витамина Е
В развивающихся странах самая частая причина — неадекватное поступление витамина Е. В развитых странах самые типичные причины — заболевания, которые вызывают мальабсорбцию липидов, включая абеталипопротеинемию (синдром Бессена-Корнцвейга: врожденное отсутствие аполипопротеина В), хроническое холестатическое заболевание, гепатобилиарная болезнь, панкреатит, синдром короткой кишки, муковисцидоз. Редкая генетическая форма дефицита витамина Е без липидной мальабсорбции — следствие нарушенного метаболизма печени.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Симптомы дефицита витамина Е
Основные симптомы — умеренная гемолитическая анемия и неспецифические неврологические проявления. Абеталипопротеинемия приводит к прогрессирующей нейропатии и ретинопатии в первые два десятилетия жизни.
Дефицит витамина Е способствует развитию ретинопатии у недоношенных (ретролентальная фиброплазия) и в некоторых случаях возникновению внутрижелудочковых и субэпиндемальных (субдуральных) кровоизлияний у новорожденных. У таких недоношенных новорожденных развивается мышечная слабость.
У детей хроническая холестатическая гепатобилиарная патология или муковисцидоз вызывают неврологические расстройства, включая цереброспинальную атаксию с потерей глубоких сухожильных рефлексов, атаксию туловища и конечностей, потерю позиционной и вибрационной чувствительности, офтальмоплегию, мышечную слабость, птоз и дизартрии.
Дефицит витамина Е у взрослых с мальабсорбцией очень редко вызывает цереброспинальную атаксию, так как у них имеются большие запасы витамина Е в жировой ткани.
Диагностика дефицита витамина Е
Дефицит витамина Е маловероятен, если в анамнезе нет сведений о его недостаточном потреблении или о провоцирующих факторах (состояниях). Для подтверждения диагноза обычно требуется определение уровня витамина. Измерение степени гемолиза эритроцитов в ответ на перекись водорода может навести на мысль о данном диагнозе, но неспецифично. Гемолиз усиливается, так как дефицит витамина Е ослабляет стабильность эритроцитов.
Самый прямой метод диагноза — измерение уровня а-токоферола в плазме крови. У взрослых можно заподозрить дефицит витамина Е, если уровень токоферола
Copyright © 2011 — 2021 iLive. Все права защищены.
Источник
ДЕФИЦИТ ВИТАМИНОВ: ЧТО ТАКОЕ ГИПОВИТАМИНОЗ, АВИТАМИНОЗ? ТРЕВОЖНЫЕ СИМПТОМЫ, НА КОТОРЫЕ НЕОБХОДИМО ОБРАЩАТЬ ВНИМАНИЕ
Что такое авитаминоз и гиповитаминоз
Авитаминоз – термин, получивший широкое распространение, об этом состоянии знают даже школьники. Но понимают его неправильно. В медицине авитаминоз – это полное отсутствие одного витамина, а если отсутствует несколько – то это полиавитаминоз. Это тяжелое состояние, угрожающее здоровью и жизни человека. Ярким примером авитаминоза служит цинга, от которой погибали мореплаватели, это и есть полное отсутствие витамина С. В современных условиях авитаминоз встречается крайне редко, буквально единичные случаи во всем мире. Но часто может диагностироваться гиповитаминоз – дефицит определенного витамина. Данные ВОЗ показывают: около 60% людей всего земного шара живут в условиях хронического гиповитаминоза витамина D. Получается, что главное различие между гиповитаминозом и авитаминозом – концентрация витамина. Если его недостаточно, то это гиповитаминоз («гипо» – мало), а если нет вообще, то это авитаминоз (приставка «а» – полное отсутствие).
Причины гиповитаминоза и авитаминоза
Все витамины поступают в организм с продуктами, пищевыми добавками, БАДами или лекарственными препаратами. С продуктами питания в организм могут поступать уже готовые витамины или же в форме предшественников, а под действием биохимических процессов превращаться в витамины, по мере необходимости. Однако при действии следующих причин этот слаженный процесс может нарушаться и приводить к проблемам:
- нарушения питания, то есть употребление продуктов, в которых мало витаминов или они разрушились в процессе приготовления пищи;
- дефицит питания: голодовки, анорексия, булимия и др.;
- злоупотребление сахаром;
- серьезные нарушения микробиома кишечника, из-за чего нарушается процесс превращения провитаминов в витамины;
- наличие кишечных паразитов, которые буквально съедают витамины, особенно группы В;
- злоупотребление алкоголем, курение;
- хронический стресс;
- работа и проживания в условиях низких температур.
Тревожные признаки
Как правило, редко формируется дефицит какого-то определенного витамина, чаще не хватает сразу нескольких. Все характерные проявления гиповитаминоза и тем более авитаминоза зависят от того, какого витамина не хватает. Если говорить о дефиците водорастворимых витаминов, то, например, гиповитаминоз В1 – причина так называемой болезни бери-бери. Характерно появления неврологических проявлений: повышенная утомляемость, слабость, нарушения походки, тахикардия, тошнота и др. Гиповитаминоз В2 нарушает работу слизистых, организм не может в полной мере противостоять собственной условно-патогенной микрофлоре. Гиповитаминоз В6 может проявляться в неврологических нарушениях, повышенной утомляемости, раздражительности, плаксивости. Гиповитаминоз В12 – причина анемии, ведь витамин крайне важен для нормального процесса кроветворения и его регуляции. Если он нарушен, появляются такие симптомы, как слабость, бледность, тахикардия и головокружение из-за того, что организм не получает достаточного количества кислорода.
Гиповитаминоз жирорастворимых витаминов: тревожные симптомы
В отношении жирорастворимых витаминов разница между гиповитаминозом и авитаминозом наиболее критическая, особенно в детском возрасте. Например, витамин D является антирахитическим, то есть уже при его дефиците у детей развивается рахит, во взрослом возрасте – остеопороз (хрупкости костей). Последние исследования показали, что повышается вероятность развития некоторых форм рака и аутоиммунных заболеваний. Гиповитаминоз витамина А влияет на работу зрительного аппарата, снижается острота сумеречного зрения. Значительно увеличивается вероятность болезней дыхательных путей, а также кожных заболеваний. Гиповитаминоз Е – причина гемолиза, то есть распада эритроцитов, что приводит к тяжелым и серьезным последствиям для организма. В сложных случаях именно при авитаминозе возможна смерть. Гиповитаминоз К – причина нарушения свертываемости крови, при хроническом дефиците и авитаминозе возникают частые носовые, подкожные и желудочно-кишечные кровотечения.
Выводы
Гиповитаминоз и авитаминоз – формы витаминной недостаточности. Но если первое – просто дефицит, симптомы которого могут быть стертыми, то вот второе – серьезное состояние, угрожающее не только здоровью, но и жизни. Стоит отметить, что гиповитаминоз может быть временным или хроническим. И последнее состояние наиболее опасно, хотя не так, как авитаминоз. Выявить дефицит витаминов можно только после лабораторных исследований крови, ведь симптомы являются неспецифичными и характерны для целого ряда заболеваний. И если лечение гиповитаминоза сводится к коррекции питания, то с авитаминозом сложнее. Во-первых, лечение может назначать только врач. Во-вторых, оно подразумевает обязательное устранение причины, которая привела к такому состоянию, чаще это какие-то патологические процессы или заболевания.
Источник
Гиповитаминоз Е
Гиповитаминоз E – это заболевание, вызванное недостатком витамина E. Патология развивается при недостаточном поступлении с пищей, нарушении всасывания из кишечника, транспорта к тканям. Характеризуется слабостью и гипотонией мышц, гемолитической анемией, расстройствами координации, снижением проприорецептивной чувствительности, изменениями менструального цикла и ослаблением потенции. Диагноз устанавливается на основании клинической картины и результатов исследования крови на содержание витамина. Лечение включает коррекцию рациона и прием препаратов токоферола.
МКБ-10
Общие сведения
Витамин E – группа химических соединений, состоящая из 4-х токоферолов и 4-х токотриенолов. Зачастую термин «токоферол» используется как синоним витамина E. Суточная потребность детей составляет 6-8 МЕ, мужчин – 10 МЕ, женщин – 8-9 МЕ, беременных и кормящих матерей – 10-12 МЕ. При недостатке витамина развивается гиповитаминоз. Клинически проявленные формы витаминной недостаточности E встречаются редко, однако согласно лабораторным исследованиям распространенность легкого гиповитаминоза составляет 60-80%. Наиболее подвержены болезни дети, беременные и пожилые люди, а также жители северных регионов.
Причины гиповитаминоза E
Витамин E не синтезируется организмом. Его источник – пища. Высокое содержание определено в растительном масле, проросших пшеничных и кукурузных зернах, бобовых культурах, яйцах, морепродуктах и зелени. Всасывание витамина происходит в тонком отделе кишечника. Токоферол проникает в лимфатические сосуды, при помощи транспортных белков переходит в кровяное русло и разносится к органам. Витамин является жирорастворимым, способен накапливаться в печеночной, мышечной, нервной и жировой ткани. Гиповитаминоз E развивается, когда нарушается поступление витамина к клеткам. Причиной может стать:
- Пищевой дефицит витамина. Собственных запасов токоферола в организме хватает на 1-3 месяца, поэтому временный дефицит в питании компенсируется. Гиповитаминоз возможен при длительном голодании.
- Снижение всасываемости. Витамин абсорбируется из тонкого кишечника вместе с жирами. При целиакии, болезни Крона, язвенном колите и муковисцидозе возникает синдром мальабсорбции, усвоение полезных веществ снижается.
- Недостаток желчи. Для всасывания токоферола необходимо присутствие желчных кислот. Сокращение образования желчи или невозможность ее секреции в кишечник – одна из причин гиповитаминоза.
- Нарушение транспорта витамина. Токоферол переносится по лимфатическим и кровеносным сосудам с помощью транспортных протеинов. При снижении их количества витамин перестает поступать в ткани, проявляется гиповитаминоз.
Патогенез
Поступая в клетки, токоферол встраивается в фосфолипидный слой мембран, где выполняет антиоксидантную функцию – тормозит перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот, присоединяя неспаренные электроны активных радикалов, содержащих кислород. Благодаря этому процессу мембраны клеток оказываются защищенными от воздействия свободных радикалов. Таким образом, гиповитаминоз E сопровождается дефицитом антиоксидантов, разрушением клеточных мембран. В первую очередь страдают миоциты и нейроны – клетки, которые имеют большую площадь мембран и поддерживают интенсивные процессы окисления. Поэтому наиболее распространенными признаками недостаточности токоферола являются гипотония и слабость мышц, расстройства движений и чувствительности.
Другие функции витамина – предупреждение гемолиза эритроцитов, участие в производстве гемоглобина, поддержание экспрессии генов, сокращение синтеза простациклинов эндотелиальными клетками и тромбоксанов тромбоцитами. При гиповитаминозе нарушается процесс кроветворения, развивается гемолитическая анемия. Повреждаются ткани, клетки которых быстро обновляются – печени, почек, мужских половых желез, зародыша. Усиливается процесс прикрепления тромбоцитов к внутренним стенкам сосудов, что повышает риск атеросклероза и тромбоза.
Симптомы гиповитаминоза E
Гиповитаминоз E клинически дебютирует мышечной гипотонией и слабостью. Этот симптом распространяется на все виды мышечных волокон – скелетные и гладкие. Пациенты испытывают вялость, у них снижается двигательная активность, привычная ранее физическая нагрузка становится непосильной. Уменьшается тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, в итоге урежается пульс, частота сердечных сокращений и дыхания, возникают запоры из-за ухудшения перистальтики кишечника.
Поражение тканей нервной системы проявляется нарушениями координации, расстройствами речи, снижением вибрационной и проприорецептивной (внутренней мышечной) чувствительности. Первыми распадаются сложные двигательные комплексы, не до конца освоенные навыки. Пациентам становится сложнее писать, пользоваться мелкими предметами, выговаривать длинные слова. Дети отстают в речевом и двигательном развитии, имеют дефицит массы тела, слабы физически. У новорожденных гиповитаминоз E является причиной себореи и рахита, у недоношенных детей – ретинопатии.
Симптом гиповитаминоза E – анемия. Ее характерные признаки – бледность, желтушность кожи и слизистых оболочек, общая слабость, утомляемость, одышка, судороги и перепады температуры тела. У женщин нарушается менструальный цикл, при наступлении беременности повышается риск невынашивания, особенно на ранних сроках. У мужчин снижается потенция и репродуктивная функция. Токоферол необходим для усвоения витамина A, поэтому его недостаточность провоцирует гиповитаминоз A, проявляющийся выпадением волос, «куриной слепотой», сухостью кожи и частыми инфекционными заболеваниями.
Осложнения
При продолжительном гиповитаминозе E усиливаются расстройства со стороны нервно-мышечной системы. Легкие нарушения координации перерастают в атаксию, движения становятся неточными, непоследовательными, утрачивается чувство равновесия при стоянии и ходьбе. Снижается острота зрения, развивается парез взора в результате поражения миелиновой оболочки и задних канатиков спинного мозга. Длительный гиповитаминоз ускоряет процессы старения организма, увеличивает риск онкологических заболеваний и атеросклероза. В экспериментальных условиях на животных было доказано, что отсутствие токоферола приводит к атрофии семенников, рассасыванию плода, размягчению мозга, жировой инфильтрации и некрозу печени.
Диагностика
Подозрение на гиповитаминоз E возникает при развитии атаксии, сенсорной и моторной нейропатии, дизартрии, гемолитической анемии, невынашивании беременности, расстройствах зрения. Также диагностика проводится в рамках комплексного исследования витаминного профиля у маловесных новорожденных, беременных, женщин в период лактации, пациентов с синдромом мальабсорбции, заболеваниями печени, желчного пузыря и его протоков. Постановкой диагноза занимаются врачи-неврологи, неонатологи и гастроэнтерологи. Основными методами исследования являются:
- Клинический опрос. Пациенты жалуются на слабость в мышцах, боли, покалывания и другие неприятные ощущения в конечностях, слабость, судороги. В беседе врач уточняет особенности питания, наличие заболеваний органов ЖКТ.
- Неврологический осмотр. Определяется сниженный мышечный тонус, в тяжелых случаях – дистрофия мышц. Возможна шаткость походки, неловкость и неточность движений, нарушения равновесия.
- Анализ крови. Исследованию подвергается плазма крови. При наличии гиповитаминоза показатель витамина E у детей и подростков младше 18 лет – менее 3,8 мкг/мл, у взрослых – менее 5,5 мкг/мл.
Лечение гиповитаминоза E
При первичном гиповитаминозе E, вызванном недостаточным содержанием витамина в пище, проводится коррекция диеты. В рацион вводятся продукты, богатые токоферолами и токотриенолами: кукурузное, подсолнечное и оливковое масла, горох, фасоль, бобы, овсянка, гречка-ядрица, яйца, скумбрия, судак, орехи, капуста и листовые овощи. Дополнительно может быть назначен пероральный прием витамина. Терапия вторичного гиповитаминоза, связанного с нарушением всасывания и транспорта токоферола, основана на внутримышечном введении витамина Е. Одновременно проводится лечение сопутствующих заболеваний системы пищеварения.
Прогноз и профилактика
При своевременно начатом лечении и отсутствии осложнений гиповитаминоз полностью устраняется в течение 1-2 месяцев. Прогноз благоприятный. Так как витамин E содержится во многих продуктах, здоровым людям для профилактики его недостаточности необходимо лишь полноценное питание. Профилактический прием токоферола в форме лекарств показан недоношенным детям, беременным, матерям во время лактации, пациентам с болезнями кишечника, синдромом мальабсорбции, нарушениями образования и выведения желчи.
Источник