О шишковидной железе
- 10 октября 2017 г.
- Татьяна Задерновская
- комментарии
Луна и Солнце, сменяя друг друга на Небе, задают нам (людям) естественный суточный ритм смены инь и ян. Сами понятия «инь» и «ян» берут своё начало в древнекитайском трактате «И Цзин» («Канон Перемен» или «Книга Перемен»), где «инь» обозначает «северный или теневой склон горы», а «ян» – «южный, освещённый склон».
Мы считываем смену Луны и Солнца как смену освещения, поступающего через глаза и проводящие нервные пути в шишковидную железу (эпифиз). Синхронизируясь с Луной и Солнцем, эпифиз поддерживает внутренний баланс инь-ян в человеке и, будучи «дирижёром» эндокринной системы, напрямую влияет на центральную нервную систему, организуя соответствующий режим функционирования всего организма, т.е. его адаптацию к переменам внешней среды. Этот баланс тени-света задаёт нам как суточный (циркадный) цикл полноценного сна и активного бодрствования, так и годовой цикл смены времён года с соответствующими сезонными реакциями, а также непосредственно влияет на менструальные циклы у женщин.
Таким образом, шишковидная железа, располагаясь в самом центре взаимодействия правого и левого полушарий головного мозга, отвечает за внутренний баланс, а также за баланс внутреннего и внешнего.
Полноценная активизация деятельности эпифиза происходит в полной темноте. Именно при наступлении тёмного времени суток кровоснабжение эпифиза возрастает. И тогда он приступает к основной своей функции – выработке гормона мелатонина. Пока физические глаза улавливают свет, происходит подавление функции эпифиза и в нём (но в основном в кишечнике) вырабатывается серотонин («гормон счастья»), который перерабатывается в мелатонин при наступлении темноты. Таким образом, именно мелатонин отвечает за формирование циркадных ритмов (режима сна и бодрствования). Кроме того, мелатонин действует как антиоксидант и замедляет процессы старения.
Шишковидная железа в небольших количествах вырабатывает также диметилтриптамин – гормон, по химической структуре сходный с серотонином. Его действием исследователи объясняют возникновение галлюцинаторных эффектов в процессе естественных сновидений, а также в ходе различных переживаний мистического толка. Диметилтриптамин выделяется в значительно большем количестве в момент смерти, чем объясняются яркие переживания людей, переживших опыт клинической смерти.
Начиная с 7-летнего возраста шишковидная железа психически здорового человека накапливает минеральные отложения, которые учёные называют мозговым песком. Благодаря наличию фосфорнокислого кальция, песчинки мозгового песка первично флуоресцируют в ультрафиолетовых лучах, как и капельки коллоида голубовато-белым свечением. Во взрослом возрасте это излучение можно наблюдать на рентгене как своеобразную тень, но на функции железы эти отложения никак не влияют.
Эзотерики и сторонники альтернативной медицины связывают этот факт с древней легендой о третьем глазе на затылке, который со временем втянулся в мозг и окаменел. Биологи подтверждают, что эволюционно эпифиз оказался в центре головного мозга не сразу. Первоначально он выполнял функцию «затылочного глаза», и только позднее, по мере развития полушарий мозга, эта железа оказалась практически в центре. Эпифиз обладает удивительной подвижностью – он способен вращаться (почти как глазное яблоко в глазнице). Более того, говорят о прямом сходстве шишковидной железы с глазным яблоком, поскольку в ней также есть линза и рецепторы для восприятия цветов. В эпифизе удаётся обнаружить хрусталик, стекловидное тело, подобие сетчатки со светочувствительными клетками, остаток сосудистой оболочки и глазной нерв.
Древние индусы полагали, что эпифиз – это остаток древнего третьего глаза, и стимуляция органа может привести к ясновидению. А философ Рене Декарт предположил, что эпифиз соединяет и перерабатывает в себе всю информацию, поступающую от глаз, ушей, носа и т.д. В современном научном сообществе также неоднократно высказывались предположения, что кристаллы мозгового песка способны принимать излучения не электромагнитной природы. Так, ещё в начале 70-х годов ХХ века известный советский учёный физикохимик Н.И. Кобозев, анализируя феномен сознания, пришёл к выводу, что молекулярная материя мозга сама по себе не способна обеспечить мышление, для этого необходим внешний источник потоков сверхлёгких частиц. Согласно этой гипотезе, человек мыслит не по своей воле, а потому, что у него есть эпифиз с мозговым песком, улавливающий космические излучения сверхлёгких частиц, являющихся носителями и переносчиками мыслительных и эмоциональных импульсов.
Мастер Сюй Минтан также говорит, что «шишковидная железа позволяет нам понимать информацию в образах. Возможно, это тот орган, который чувствителен к вибрациям и энергии. И когда он получает энергию, она для нас проявляется в образах. То, что мы воспринимаем своими органами чувств, воспринимается как образ. Образ – результат работы всех органов восприятия, а также работы мозга, мышления. Если восприятие (глаз, ухо и прочее) развитое и ум сильный, то образ бывает очень ясный. Практика Ян Ци в нижнем даньтяне может активизировать область шишковидной железы. Когда энергия будет достаточно сильна, возникнет ряд феноменов: видение цветов в мозге, свет снаружи и видение значительно большего…».
Из всего вышесказанного есть несколько чисто практических выводов:
1) Нам для здоровья и развития необходима здоровая шишковидная железа. Для этого крайне важно поддерживать правильный режим сна-бодрствования – в соответствии с естественной сменой Солнца и Луны (дня и ночи), по возможности. Отдавать предпочтение естественному освещению. И больше времени проводить на улице.
2) Для синтеза серотонина («гормона счастья») нам нужно получать достаточно естественного света. Тут вспомнилась практика, которую Мастер упоминал на одном из ретритов: «Это упражнение я не рассказывал, поскольку опасался, что кто-то может повредиться. Но вы по чуть-чуть можете пробовать. Я делаю это упражнение у окна около 12 часов. Я смотрю на солнце. Сначала оно очень яркое. Но ты смотришь-смотришь – оно меняет цвета. Изнутри оно тёмное. Свет с поверхности исходит. Различные цвета с поверхности. А центр тёмный. Цветной свет исходит. Используйте свои глаза, чтобы просто вбирать свет в тело. Такой способ ускоряет процедуру увеличения ци света. Вначале вы можете попробовать эту практику утром, когда солнце ещё не такое сильное и на него вы можете смотреть. Или в 6-7 вечера – тоже не слишком сильное солнце. Позже, когда глаза укрепятся, можно использовать дневное солнце. Сколько выполнять эту упражнение – смотрите сами. Минут 10-15».
3) В тёмное время суток важно избегать синий свет (т.е. свет с длиной волны 450-480 нанометров), т.к. он полностью подавляет выработку мелатонина. Энергосберегающие (особенно светодиодные) лампы, а также жидкокристаллические экраны электронных устройств испускают очень много синих лучей. Двух часов чтения с экрана устройства типа iPad при максимальной яркости достаточно, чтобы подавить нормальную выработку ночного мелатонина. А если читать с яркого экрана в течение многих лет, то это может привести к нарушению циркадного ритма, что в свою очередь негативно повлияет на здоровье. Использование синего света в тёмное время суток обманывает эпифиз, ведь обычно такой свет есть днём, а вечером преобладает длинноволновое излучение (красное). Когда темнеет, выработка мелатонина увеличивается, и человеку хочется спать. Яркое освещение тормозит синтез мелатонина, желание заснуть исчезает. Поэтому лучше всего в ночное время использовать освещение с жёлтой, красной и оранжевой длиной волны. Удобнее всего соляные лампы. А если необходим яркий свет, то рационально использовать зелёный свет. Он подавляет синтез мелатонина лишь на 30 минут.
4) Установлено, что шишковидная железа атрофируется при воздействии на неё фтора. Фтор содержится в зубных пастах, водопроводной воде, жевательных резинках, вине (источниками фтора в вине является пестицид, которым обрабатывают виноградники против насекомых-вредителей).
5) Важно правильно питаться, выбирая пищу, способствующую выработке серотонина и мелатонина. Через пищу напрямую серотонин мы не получаем. Он вырабатывается из триптофана, который содержится, например, в красной и чёрной икре, сырах (особенно твёрдых), бобовых (особенно в арахисе), орехах (особенно в миндале и грецких), семенах (особенно тыквы и кунжута), крупах (греча, пшено, овёс и др.) и т.д. Продукты с высоким содержанием мелатонина: кислая вишня (рекордное количество мелатонина!) и грецкий орех. Установлено также, что у человека низкокалорийная диета замедляет процессы старения, снижает вероятность развития всех заболеваний, от которых чаще всего умирают люди в развитых странах (рак, болезни сердца, инсульты, атеросклероз, диабет). Исследования показали, что на подобное ограничение рациона реагирует именно эпифиз, повышая секрецию мелатонина.
6) Выяснено также, что нормализации нарушенного ритма секреции мелатонина хорошо помогают дозированная гипоксия (тут регулярная практика дыхания кожей нам в помощь) и физические нагрузки (Мастер рекомендует практиковать ушу или любой другой вид физической активности тем, кто много занимается тихими практиками).
Источник
PsyAndNeuro.ru
Эпифиз: свет моей жизни
Эпифиз является уникальной железой, регулирующей биологические ритмы организма, обеспечивающие приспособление к изменяющимся условиям окружающей среды и синхронизацию биологических часов с космическими циклами. Происходит это посредством главного гормона эпифиза – мелатонина, который также принимает участие во множестве процессов, в том числе оказывает немалое влияние на психику.
Эпифиз (шишковидное тело, шишковидная железа) анатомически относится к эпиталамусу, или надталамической области, вместе с поводками и треугольниками поводков. Располагается на задней поверхности промежуточного мозга, прикрепляясь поводками к заднемедиальной стороне таламусов [12]. Относится к нейроэндокринной системе за счет того, что вырабатывает биологически активные вещества, обладающие гормональной активностью – мелатонин, серотонин, адреногломерулотропин и диметилтриптамин. Функции эпифиза долгое время оставались неизвестными, однако после открытия мелатонина и того, что основным местом его выработки является шишковидная железа, внимание множества ученых было привлечено к изучению нормального функционирования и заболеваниям, связанным с нарушением его работы.
Мелатонин вырабатывается преимущественно в эпифизе пинеалоцитами, однако существует мощный пул, имеющий происхождение в других тканях. Так, способностью к синтезу обладают ЖКТ, поджелудочная железа, гепато-билиарная система, почки, надпочечники, параганглии, яичники, эндометрий, плацента, внутреннее ухо, сетчатка глаза [16]. Мелатонин образуется гидроксилазным путем обмена триптофана. Посредством одного из основных ферментов – триптофангидроксилазы, которая так же обладает выраженной суточной активностью, с повышением в ночное время, начинается мелатониновый путь обмена. Промежуточным продуктом является серотонин, который подвергается ацетилированию с помощью N-ацетилтрансферазы, обладающей чувствительностью к ингибирующему действию мелатонина и наиболее активной в эпифизе. В последующем, ацетилированный серотонин проходит метилирование посредством фермента гидроксииндол-О-метилтрансферазы с образованием собственно мелатонина [4].
Сразу после выработки мелатонин поступает в кровь и ликвор, не накапливаясь в железе [4]. Синтез мелатонина контролируется опосредованно, так как информация об освещенности непосредственно в железу не поступает. Через ретиногипоталамический тракт импульсы от палочек и колбочек поступают в супрахиазматические (СХЯ) ядра гипоталамуса, откуда передаются на паравентрикулярные ядра (ПВЯ). ПВЯ имеют проекцию в интермедиолатеральный столб верхних грудных сегментов спинного мозга, где находятся симпатические преганглионарные нейроны. Аксоны этих нейронов вступают в верхние шейные ганглии, откуда симпатические пути идут к эпифизу. Последние нейроны являются норадреналинергическими, активирующими выработку мелатонина. В светлое время суток возбуждение СХЯ вызывает торможение на шейных ганглиях, соответственно, норадреналина поступает меньше, и работа эпифиза угнетается. При отсутствии освещения тормозное влияние отсутствует, что приводит к активации секреции мелатонина [4, 6, 17]. Синтез мелатонина осуществляется не только в зависимости от освещения, но и под действием отрицательной обратной связи и некоторых нейропептидов, например, вазоинтестинального пептида (VIP),который увеличивает выработку гормона, а NPY преимущественно угнетает его продукцию [4].
Рецепторы к мелатонину обнаруживаются в подавляющем большинстве тканей и делятся на два типа – мембранные, активация которых приводит к запуску каскада реакций, и ядерные, позволяющие реализовать эффект напрямую [9].
Как было показано, мелатонин обладает выраженной суточной цикличностью синтеза, пик которой приходится на время между полуночью и пятью часами утра, зависимо происходит выброс серотонина нейронами ядер шва и ведет к запуску медленноволновой фазы сна. Таким образом реализуется наиболее изученная его функция – регулирование циркадных ритмов [5, 9].
В литературе имеются данные об огромном количестве функций мелатонина, но не все они достаточно описаны, кроме того встречаются мнения, противоречащие друг другу. Однако не вызывает сомнений тот факт, что мелатонин способствует адаптации. При нарушении ритмики его выработки могут обостряться хронические, возникать острые заболевания, усиливаться аффективные колебания. При тяжелых заболеваниях суточные колебания выработки мелатонина могут отсутствовать, что само по себе приводит к серьезным нарушением в организме. При восстановлении нормальных пиков, состояние улучшается, что свидетельствует о его участии во многих физиологических процессах [10]. Состояние, характеризующееся нарушением цикличности выработки мелатонина, называется десинхронозом и описывается как неблагополучие организма, патологический синдром, сопровождающий десинхронизацию (рассогласование) ритмов. Причиной десонхроноза является перестройка привычного распорядка, ведущая к конфликтам с циркадными ритмами, различные соматические и психические заболевания. Кроме того, сам по себе десинхроноз является стрессорным фактором [8, 11].
Мелатонин является одним из самых сильных эндогенных антиоксидантов при ПОЛ, способен дезактивировать свободные радикалы и родственные им токсические вещества, что предотвращает их негативное влияние на клетки и их структуры [9, 16]. Показано, что мелатонин участвует в механизмах защиты от влияния экзогенных химических факторов, что имеет значение в развитии побочного действия лекарственных средств [2]. Действие мелатонина на иммунную систему неоднозначно, он может как угнетать, так и стимулировать ее. В физиологических условиях мелатонин обладает иммуномодулирующей активностью, воздействует непосредственно на специфические рецепторы клеток лимфоидных органов и клеток крови и опосредованно через другие системы, тормозит секрецию АКТГ, тиреотропина, изменяет выработку кортикостероидов корой надпочечников, стимулирует продукцию лейкоцитами иммуноглобулинов и интерлейкинов, ослабляет пролиферацию [2, 5, 9, 16]. Мелатонин способен потенцировать эффект цитостатиков, способствует активации и переориентации иммунного ответа в сторону Т-хелперов 1 типа и увеличению продукции ряда цитокинов, снижению экспрессии VEGF рецептора, активации апоптоза в опухолевых клетках, уменьшению активности теломеразы. На основании указанных свойств был опыт использования препаратов мелатонина в лечении опухолевых заболеваний, однако на настоящий момент испытания не завершены и не внедрены широко в клиническую практику [13].
Репродуктивная система также подвержена влиянию мелатонина, он участвует в процессах созревания и развития половых органов, регуляции менструального цикла, старении ее [3]. При опухоли эпифиза (пинеаломе) может развиваться преждевременное половое созревание [14]. Данные о влиянии мелатонина на пролактин противоречивы, но наличие их взаимосвязи не вызывает сомнений. Таким образом, могут возникать патологические состояния, приводящие не только к соматическим изменениям, но и нарушению полового поведения, аффективным расстройствам и ухудшению адаптации [3].
Заслуживают внимание такие функции мелатонина каканксиолитическая, антидепрессивная, геропротекторная [2]. Мелатонин увеличивает содержание ГАМК в ЦНС, серотонина в среднем мозге и гипоталамусе, тем самым оказывая положительное влияние на различные звенья нейропротективного механизма [5]. Стимулирует поглощение глюкозы и депонирование гликогена в тканях, увеличивает концентрацию АТФ и креатинфосфата, пролиферацию и дифференцировку клеток, что в том числе способствует повышению устойчивости организма к стрессорным воздействиям [3]. Мелатонин способен ликвидировать митохондриальную дисфункцию, возникающую при кардиоваскулярной, возрастной, нейродегенеративной патологии, также сдерживает апоптоз с одновременным усилением репарации. Показана лечебная активность мелатонина в экспериментальных и клинических условиях при такой патологии как инсомния, неврозы, психогенная депрессия, ЧМТ, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, эпилепсия, так как при действии на ЦНС оноказывает нормализацию циркадных ритмов, эмоциональной реактивности, аффективной и когнитивной сфер [1].
Однократное употребление алкоголя приводит к временному нарушению выработки мелатонина, а при алкоголизме достигает практически полного отсутствия ее цикличности. В связи с этим проводились исследования, по данным которых использование препаратов на основе мелатонина, включенных в схему для лечения абстинентного синдрома, показали лучший результат по сравнению с только традиционными методами [8].
С возрастом и изменениями, связанными с функционированием половых желез, наблюдается снижение амплитуды и количества секреции мелатонина в течение суток, что коррелируется с увеличением частоты инсомнических расстройств, включающих трудности при засыпании, частые ночные и утренние пробуждения, ранние окончательные утренние пробуждения, сонливость в течение дня. Для лечения инсомнии назначают препараты из различных фармакологических групп – седативные препараты растительного происхождения, транквилизаторы, барбитураты, седативные нейролептики, антидепрессанты. Однако большинство из них имеют такие побочные эффекты, которые приводят к снижению комплаенса или вызывают привыкание. На настоящий момент создаются препараты, влияющие на обмен мелатонина или на его основе, которые заметно улучшают качество и продолжительность сна, облегчают засыпание, не приводя к дневной сонливости и снижению работоспособности, а также обладаютменьшим профилем побочных эффектов и имеют высокий профиль безопасности [7, 8].
В последнее время активно изучается влияние антипсихотических препаратов на эпифиз и, следовательно, на выработку мелатонина. Так, показано, что при длительном лечении антипсихотиками развиваются изменения в эпифизе, выражающиеся в увеличении количества стромы по сравнению с паренхимой. Изменения становятся заметными после 5 лет приема препаратов и достигают максимума к периоду в 10 лет антипсихотической терапии, что очевидно приводит к нарушению нормальных циркадных ритмов и сказывается на многих параметрах жизнедеятельности [2].
Кроме мелатонина эпифизом вырабатываются адреногломерулотропин и диметилтриптамин (ДМТ). Адреногломерулотропин – продукт биотрансформации мелатонина, способный действовать на клетки клубочковой зоны надпочечников, продуцирующие альдостерон,тем самым изменяя скорость клубочковой фильтрации в сторону ее снижения. Диметилтриптамин – сильнодействующее психоактивное вещество из класса триптаминов, агонист 5-НТ2А рецепторов серотонина. В наибольшем количестве вырабатывается во время сна и преагональных состояниях, гипоксии мозга. Его действие на ЦНС связывают с возникновением сновидений, а при употреблении препаратов, содержащих ДМТ, возникают пугающие зрительные галлюцинации. Изучен эндогенный диметилтриптамин недостаточно, что связано, в том числе, с этическими проблемами [15, 18].
Источник