Широков Е.А. Витамины в комплексной терапии невропатий
Действительный член РАЕН и Европейской академии естественных наук. Доктор медицинских наук, профессор ММА им. И.М.Сеченова. Автор 130 научных работ, в том числе 2 монографий. Руководитель программы СТОП-ИНСУЛЬТ центра эндохирургии и литотрипсии. Заслуженный врач РФ, 25 лет работы практическим невропатологом. Опыт применения нутрицевтиков — более 11 лет.
Специализация: сосудистые заболевания головного мозга, проблемы старения, паркинсонизм, альтернативные методы коррекции расстройств нервной системы.
Запись на консультацию — тел. (495) 788-3388.
Системные повреждения периферических нервов (полиневропатии) и повреждения отдельных нервных стволов (невропатии) составляют большую группу заболеваний периферической нервной системы различной этиологии и сложного патогенеза, приводящих к разрушению нервных волокон или их оболочек. Распространенность патологических процессов, протекающих с повреждением периферических нервов настолько велика, что большая часть обращений пациентов к неврологу связана именно с ними.
Международная статистическая классификация болезней (МКБ-10) содержит огромный раздел (G 50 — 64), который включает в себя все многообразие клинических вариантов невропатий: от поражения отдельных нервов, корешков и сплетений до системных полиневропатий.
Повреждения периферических нервов может быть обусловлено обменными нарушениями, ишемией, заболеваниями крови, интоксикациями, алиментарными факторами, травмами, аллергическими реакциями, воспалительными процессами и другими причинами.
Страдания образований периферической нервной системы выступают как самостоятельное заболевание или клинический синдром и так часто встречаются в практике врача, что ни один специалист как терапевтического, так и хирургического профиля не может пройти мимо этой проблемы.
К периферической нервной системе относится задние и передние корешки спинного мозга, межпозвоночные спинальные ганглии, спинномозговые нервы, их сплетения, периферические нервы, а также корешки и ганглии черепных нервов и черепные нервы.
Формирование периферического нерва происходит следующим образом. Следуя на периферию из спинного мозга (или из полости черепа), спинальные нервы (или черепные нервы), состоящие из порций двигательных, чувствительных волокон, образуют периферический нерв. Периферические нервы являются в большинстве своем смешанными и состоят из двигательных волокон передних корешков (аксонов клеток передних рогов), чувствительных волокон (дендритов клеток межпозвонковых узлов) и вазомоторно-секреторно-трофических волокон (симпатических и парасимпатических) от соответствующих клеток серого вещества боковых рогов спинного мозга и ганглиев симпатического пограничного ствола.
Нервное волокно, входящее в состав периферического нерва, состоит из осевого цилиндра, расположенного в центре волокна, миелиновой оболочки, одевающей осевой цилиндр и швановской оболочки. Крупные нервные стволы состоят из 800 000 – 1 000 000 нервных волокон, которые обеспечивают значительный функциональный запас прочности периферической нервной системы. Считается, что функция нервного ствола нарушается только в случае гибели половины нервных волокон.
Миелиновая оболочка нервного волокна местами прерывается, образуя так называемые перехваты Равнье. Долгие годы считалось, что миелиновая оболочка обеспечивает роль электрического изолятора в процессе проведения возбуждения по нервному волокну. Однако, роль миелиновой оболочки, вероятно, более значительна – она принимает непосредственное участие в формировании электрического потенциала нервного волокна. Несомненно, ее участие в процессах обмена веществ нервной клетки чрезвычайно велико – функция нервного волокна нарушается при повреждении миелиновой оболочки. Соединительная ткань в периферических нервах представлена оболочками, одевающими нервный ствол (эпиневрий), отдельные его пучки (периневрий) и нервные волокна (эндоневрий). В оболочках проходят сосуды, питающие нерв. Миелиновая оболочка составляет основную массу периферического нерва.
Миелин – вещество, состоящее из холестерина, фосфолипидов и белков – результат фолат-зависимого синтеза, протекающего при непосредственном участии фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) и коферментов (фолиевая кислота и витамины группы В).
Миелиновая оболочка – наиболее уязвимая часть периферического нерва. Она страдает в результате разрушения (токсические, иммунные механизмы) или недостаточного синтеза составляющих миелина (обменные нарушения, недостаток витаминов). В любом случае синтез миелина требует существенного напряжения многочисленных ферментных систем, поскольку общая масса этого вещества в организме превышает 200 гр.
Клинический синдром повреждения периферических нервов чаще всего связан с сегментарной демиелинизацией нервных волокон. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности аксонов. Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости. Функциональная недостаточность в блокированном аксоне проявляется также, как и при пересечении аксона. Несмотря на то, что пересечение нерва и блокада проводимости при демиелинизации обнаруживают сходство по остроте развития двигательных и чувствительных расстройств, между ними имеются различия. Так при демиелинизирующих невропатиях блокада проводимости часто бывает преходящей и ремиелинизация может протекать быстро в течение дней или недель, нередко заканчиваясь выздоровлением (4). Таким образом, при этом процессе прогноз благоприятнее и восстановление идет быстрее, нежели течение. Важнейшим клиническим признаком сегментарной демиелинизации является расстройство функции по дистально-периферическому типу – чем больше протяженность периферического нерва, тем более заметными становятся нарушения проводимости. Прежде всего, это проявляется расстройствами чувствительности в дистальных отделах конечностей.
Итак, фолат-зависимый синтез миелина невозможен без витаминов группы В. Между тем, недостаток тиамина (витамин В1) считается одной из характерных черт типичных болезней цивилизации (5). Изменения характера питания с увеличением доли рафинированных углеводов, значительное закисление внутренней среды вследствие изменения структуры продуктов питания – не способствуют усвоению тиамина, даже если он в достаточном количестве присутствует в пище. Между тем В1 принимает участие в белковом синтезе, регуляции жирового и водно-солевого обмена. Многочисленными исследованиями установлено, что тиамин обладает антиоксидантными, иммуномодулирующими свойствами, участвует в метаболизме важнейших нейромедиаторов – серотонина и гамма-аминомасляной кислоты, ацетилхолина. Являясь основным коферментом МТГФР, он принимает непосредственное участие в синтезе миелина.
Витамин В6 – пиридоксин является коферментом более 100 ферментов, принимает участие в синтезе нейромедиаторов (триптофан, глицин, серотонин, дофамин, норадреналин, адреналин, гистамин). Он снижает уровень холестерина, гомоцистеина в крови. Витамин В6 контролирует эритропоэз и участвует в формировании иммунного ответа. Существует убедительная корреляция между снижением уровня пиридоксина в крови и клиническими проявлениями полиневропатий.
Витамин В12 (цианкобаламин) – основной источник кобальта, необходимого в процессах синтеза белка. В12 принимает непосредственное участие в синтезе метионина и нуклеиновых кислот. Он активирует все виды обмена веществ: белковый, жировой и углеводный. Установлено, что высокие концентрации цианкобаламина необходимы для предотвращения когнитивных нарушений (старческого слабоумия), депрессии. Участие В12 в синтезе миелина является его важнейшей функцией. Комплексные витаминные препараты нашли широкое применение в лечении больных с различными заболеваниями и патологическими процессами. Но наиболее значимо их применение при заболеваниях нервной системы. Не случайно витамины группы В заняли центральное место в лечении заболеваний периферической нервной системы. Среди многочисленных болезней нервной системы наиболее значимы показания для витаминных препаратов при полиневропатиях различного генеза (1 — 3). Хотя этиология полиневропатий крайне разнообразна, недостаток витаминов группы В объединяет большинство клинических вариантов этого неврологического синдрома. Согласно литературным данным, полиневропатии, возникающие вследствие осложнений сахарного диабета или алкогольной интоксикации, составляют более двух третей всех случаев полиневропатий (1). Современные исследования демонстрируют, что у пациентов, страдающих сахарным диабетом, дефицит тиамина развивается вследствие его повышенного выведения почками. Восполнение тиамина для больных сахарными диабетом является задачей повседневной практики. Установлено, что назначение тиамина в дозе около 300 мг в сутки в комплексе с витаминами В6 и В12 существенно уменьшает или устраняет проявления полиневропатии, в первую очередь, уменьшая нейропатическую боль (2). Помимо уменьшения проявлений расстройств чувствительности витамины при полиневропатии оказывают существенное влияние на проявления вегетативно-трофических нарушений при нейропатической форме синдрома диабетической стопы.
Системные нарушения обмена, протекающие с ожирением, в последние годы привлекают все большее внимание врачей. Оперативное лечение морбидного ожирения становится все более распространенной практикой. Оперативная реконструкция желудочно-кишечного тракта часто спасает пациентов от ряда фатальных осложнений. Однако, в последующем, в результате нарушения процесса усвоения биологически важных веществ, нередко больные страдают от нарушений со стороны периферической нервной системы. Пациенты, после хирургических операций по поводу морбидного ожирения требуют компенсирующего лечения с обязательным включением витаминов группы В в течение всего периоды реабилитации. Основной целью назначения витаминных препаратов в этом случае является предотвращение дисметаболических полиневропатий.
Острые воспалительные демиелинизирующие полиневропатии требуют парентерального введения витаминов группы В как в остром, так и восстановительном периоде. При этом для активации синтеза миелина необходима комбинация витаминов группы В с фолиевой кислотой (4).
Недостаток витаминов группы В при алкогольной полиневропатии обусловлен как минимум тремя факторами. Этиловый спирт ингибирует процесс фосфорилирования тиамина. Алкоголь нарушает всасывание всех витаминов в кишечнике и снижает печеночные запасы тиамина. Дефицит витаминов у алкоголиков связан с алиментарным фактором – недостаточно разнообразным питанием. У больных алкоголизмом лекарственные препараты, содержащие витамины, составляют важнейшую часть лечения. При этом необходимо длительное назначение препаратов, содержащих тиамин и пиридоксин. В открытом проспективном исследовании Е.А.Анисимовой (2001) изучалась эффективность бентиамина у мужчин, страдающих хроническим алкоголизмом. На фоне монотерапии бенфотиамином отмечено уменьшение болевого синдрома, редукция сенсорных, вегетативных и двигательных расстройств. Установлено увеличение скорости проведения по нервному волокну.
Безусловным показанием к назначению витаминных препаратов следует считать поражения черепных нервов различной этиологии. В клинической практике чаще всего комплексной терапии требует нейросенсорная тугоухость, неврит слухового нерва, невропатия лицевого нерва, невропатия зрительного нерва. В большинстве случаев в патогенезе невропатий черепных нервов существенную роль играют сосудистые факторы. Восстановление проведения по нервным стволам в этих случаях возможно при восстановлении микроциркуляции и длительном лечении витаминами группы В.
Относительно коротких курсов витаминной терапии требуют радикулопатии, связанные с вертеброгенными факторами. После устранения причин компрессии корешка, витамины группы В назначают на 2 – 3 недели, что в существенной мере ускоряет процесс реабилитации.
Препараты, содержащие витамины в необходимых пропорциях, широко представлены в продукции таких крупных производителей как корпорация ВИТА-ЛАЙН. Все необходимые витамины содержит Кембриджское питание. Высокое содержание витаминов группы В отличает композицию Вита В-Плюс / Vita B-Plus. Мультивитаминный комплекс пригоден как для профилактики поражений нервной системы, так и для лечебных программ. Из лекарственных средств в клинической практике нашли применение такие препараты как Мильгамма, нейромультивит.
Таким образом, лечение витаминами в комплексной терапии заболеваний периферической нервной системы не только не утратило своего значения, но получило более глубокое обоснование. Следует считать безусловным показанием назначение витаминов группы В во всех случаях повреждения нервной системы, в основе которых лежат процессы демиелинизации или нарушения ремиелинизации. Современная коррекция миелинопатий как системных обменных нарушений невозможна без своевременного и адекватного лечения препаратами, содержащими тиамин, пиридоксин и цианкобаламин. При заболеваниях, протекающих с нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена (сахарный диабет) систематическое лечение витаминными препаратами необходимо для активации обменных процессов, восстановления процессов синтеза белковых соединений. Препараты, содержащие витамины совершенно необходимы для больных, страдающих от нарушений всасывания эссенциальных коферментов (алкоголизм, больные перенесшие сложные реконструктивные операции на органах желудочно-кишечного тракта).
1. Анисимова Е.И. Эффективность бенфотиамина в терапии алкогольной полиневропатии Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2001. Т 12. № 101. С. 32-36.
2. Анциферов М.Б., Волкова А.К. Диагностика и лечение диабетической дистальной полинейропатии у больных сахарным диабетом в амбулаторной практике. РМЖ. 2008. Т. 16. № 15. С. 12 .- 15.
3. Зиновьева О.Е. Препараты альфа-липоевой кислоты в лечении диабетической полиневропатии. Неврология, психиатрия, нейросоматика. 2009. № 1. С. 58 – 62.
4. Методические рекомендации по диагностике и лечению невропатической боли. Под редакцией Н.Н. Яхно. Москва, издательство РАМН, 2008. 32 с.
Источник
Витамины и микроэлементы, влияющие на состояние нервной системы (Ca, Mg, Cu, P, витамины E, B1, B5, B6, C)
Комплексный анализ основных витаминов и микроэлементов, необходимых для нормального функционирования нервной системы.
Основные микронутриенты для нервной системы;
Микронутриенты при заболеваниях мозга.
Vitamins and micronutrients for nervous system;
Nutrients for brain health.
Методисследования
Высокоэффективная жидкостная хроматография.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Для нормального функционирования нервной системы требуется целый спектр макро- и микронутриентов. Особая роль принадлежит следующим соединениям:
1. Витамины группы В являются кофакторами многих ферментативных реакций, необходимых для синтеза и транспорта нейромедиаторов, а также для процесса миелинизации нервных волокон спинного и головного мозга. Три из восьми витаминов группы В особенно необходимы для нормального функционирования нервных клеток:
Витамин В1 (тиамин-пирофосфат). Тиамин необходим для преобразования энергии потребляемой пищи в энергетические субстраты, используемые для нужд клеток, в том числе и нервных клеток. Роль витамина В1 в работе нервной системы становится особенно заметной при развитии энцефалопатии Вернике и психоза Вернике – Корсакова – заболеваний ЦНС, обусловленных дефицитом этого витамина. Показано, что дефицит тиамина приводит к гибели нейронов той части головного мозга, которая отвечает за функцию памяти (гипокамп, сосочковые тела). Как и другие витамины, тиамин не синтезируется в человеческом организме, и единственным его источником для нас является пища. Тиамин содержится в разнообразных продуктах, в том числе мясе (свинина, кура), неочищенных злаках (бурый рис, отруби), орехах и бобах. По данным исследований, среднестатистический здоровый человек потребляет от 0,4 до 2,0 мг тиамина в сутки, что в большинстве случаев достаточно (организму человека требуется по меньшей мере 0,33 мг тиамина на каждую 1000 потребляемых килокалорий). С другой стороны, пациенты, злоупотребляющие алкоголем, страдающие заболеваниями пищеварительного тракта (язвенная болезнь, хроническая диарея, болезнь Крона, хронический панкреатит), системными болезнями (хроническая почечная недостаточность, СПИД, тиреотоксикоз) и некоторыми психическими расстройствами (анорексия, булимия) подвержены риску дефицита тиамина и, как следствие, снижению когнитивных функций. Важно отметить, что метаболизм тиамина тесно связан с метаболизмом другого микронутриента – магния и дефицит магния может приводить к «относительному» дефициту витамина В1.
Витамин В6 (рибофлавин). Так же, как и витамин В1, рибофлавин выступает в роли кофактора. Кроме того, наряду с фолиевой кислотой и витамином В12, витамин В6 вовлечен в метаболизм гомоцистеина, его дефицит может приводить к повышению уровня гомоцистеина, что является одним из факторов риска болезни Альцгеймера. Рибофлавин содержится в мясе (индейка), рыбе (тунец), печени и других продуктах. Потребность организма в витамине В6 возрастает по мере взросления. Так, младенцам необходимо всего лишь 0,1 мг этого витамина в день, в то время как взрослым людям требуется 1,3-1,7 мг. В некоторых исследованиях показан положительный эффект употребления дополнительного витамина В6 на когнитивные функции у взрослых и пожилых людей.
Витамин В5 (пантотеновая кислота). Дефицит пантотеновой кислоты может вызвать серьезные последствия для здоровья человека. Из-за недостатка витамина В5 организм круглосуточно сильно подвержен влиянию стресса (даже при незначительных раздражителях), так как кора надпочечников очень быстро расходует запасы этого витамина, в результате человек быстро теряет жизненную энергию. Возможны раздражительность и нарушения памяти.
2. Витамины с антиоксидантными свойствами. Оксидативный стресс – это один из предполагаемых механизмов развития нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Антиоксиданты – это вещества, способные прерывать на определенном этапе цепочку образования активных радикалов кислорода и таким образом препятствовать их накоплению. Витамины Е и С обладают наиболее выраженной антиоксидантной способностью.
Витамин С (аскорбиновая кислота).Концентрация витамина С в спинномозговой жидкости примерно в 4 раза больше, чем в плазме, и примерно в 200 раз больше в нейронах, чем в плазме. Несмотря на то что для нервной системы требуется такое большое количество витамина С, его единственным источником является пища. Витамин С содержится в цитрусовых фруктах, клубнике, сладком перце, брокколи и других овощах. В одном из исследований было показано, что аскорбиновая кислота оказывает положительный эффект на процессы памяти и вычислительные способности, а низкий уровень витамина С в крови (менее 12 мкмоль, или менее 28 г/сутки) – фактор риска снижения когнитивных функций.
Витамин Е– это, по сути, группа соединений (токоферолов и токотриенолов). Токоферолы (α-токоферол) – это активная форма витамина Е в тканях. В отличие от других органов и тканей, в головном мозге в норме функционируют механизмы, способствующие захвату и удержанию токоферола в клетках. В нескольких исследованиях показано, что употребление дополнительного витамина Е может затормозить снижение когнитивной функции при старении.
Витамины группы В и витамин С водорастворимы, а их избыток легко выводится из организма. Поэтому гипервитаминоз В или С – редкое явление. Напротив, витамин Е – это жирорастворимый витамин, который может накапливаться и с течением времени проявлять токсические свойства. Поэтому клиническое значение имеет как дефицит, так и интоксикация витамином Е.
Макронутриенты. Кальций, фосфор и магний участвуют в самых основных процессах жизнедеятельности клеток, в том числе и нервных клеток. Эти ионы, однако, обладают и рядом специфических именно для нервной системы свойств:
Кальций. В последнее время появились данные о роли кальция в развитии болезни Альцгеймера.Так, было показано, что мутации в генах пресенилин-1 (PS1) и пресенилин-2 (PSL2) ассоциированы с семейными случаями этого заболевания. Пресенилины – это трансмембранные белки, влияющие на транспорт кальция через мембрану эндоплазматического ретикулума.Приобретенные случаи болезни Альцгеймера, по-видимому, также могут быть отчасти связаны с нарушением метаболизма кальция. Так, например, наличие Apoε4-аллеля, ассоциированного со спорадическими случаями этого заболевания, приводит к значительному увеличению уровня внутриклеточного кальция.
Микронутриенты, такие как медь, как правило, обладают двойственным эффектом. Будучи сильными окислителями, они способны генерировать свободные радикалы кислорода и, таким образом, провоцировать оксидативный стресс. С другой стороны, микроэлементы – это важные кофакторы в работе ферментов нервной системы. В одном из исследований снижение когнитивных функций у пациентов с болезнью Альцгеймера было ассоциировано с низким уровнем меди в крови.
Для оценки нутриентного статуса организма и баланса микро- и макроэлементов, необходимых для нормального функционирования нервной системы, проводят комплексное исследование концентрации указанных соединений в крови. Результат анализа интерпретируют с учетом всех значимых анамнестических, клинических и дополнительных лабораторных данных.
Для чего используется исследование?
Для оценки баланса витаминов, микро- и макроэлементов, необходимых для нормального функционирования нервной системы.
Когда назначается исследование?
При профилактическом осмотре пациентов;
при обследовании пациентов с факторами риска дефицита микронутриентов, необходимых для нормальной работы нервной системы: злоупотребление алкоголем, заболевания пищеварительного тракта (язвенная болезнь, хроническая диарея, болезнь Крона, хронический панкреатит), голодание (в том числе анорексия и булимия).
физиологическое состояние организма (беременность, лактация, реконвалесценция, интенсивные физические нагрузки);
наличие сопутствующих заболеваний, в том числе заболеваний пищеварительного тракта.
Результат комплексного исследования следует интерпретировать с учетом всех необходимых анамнестических, клинических и дополнительных лабораторных данных;
для получения точного результата необходимо следовать рекомендациям по подготовке к тесту.
83 Витамины и микроэлементы, участвующие в регуляции антиоксидантной системы (Fe, Cu, Zn, Se, S, Co, Mn, Mg, витамины A, C, E, K, B2, B5, B6, омега-3, омега-6 жирные кислоты)
21 Аполипопротеин E (ApoE). Выявление полиморфизма e2-e3-e4
226 Комплексный анализ на наличие тяжёлых металлов и микроэлементов (23 показателя)
221 Расширенный комплексный анализ на наличие тяжёлых металлов и микроэлементов (40 показателей)
Кто назначает исследование?
Терапевт, врач общей практики, невролог.
Литература
Osiezagha K, Ali S, Freeman C, Barker NC, Jabeen S, Maitra S, Olagbemiro Y, Richie W, Bailey RK. Thiamine deficiency and delirium. Innov Clin Neurosci. 2013 Apr;10(4):26-32.
Bowman GL. Ascorbic acid, cognitive function, and Alzheimer’s disease: a current review and future direction. Biofactors. 2012 Mar-Apr;38(2):114-22.
van de Rest O, van Hooijdonk LW, Doets E, Schiepers OJ, Eilander A, de Groot LC.
B vitamins and n-3 fatty acids for brain development and function: review of human studies. Ann Nutr Metab. 2012;60(4):272-92.
