Витамин дефицит которого вызывает судороги

Витамин В1

Люди, страдающие дефицитом витамина В1, могут иметь боль и судороги в мышцах нижних конечностях.

Продукты с высоким содержанием витамина В1

• цельные зерна
• коричневый рис
• свинина и птица
• соевые бобы
• орехи
• сушеные бобы
• горох

Витамин В12

Кобаламин, или витамин В12, — это витамин, который содержится в животной и молочной пище. Люди, страдающие дефицитом витамина В12, иногда могут отмечать мышечные судороги по всему телу.

Продукты с высоким содержанием витамина В12

• печень
• говядина
• баранина
• курица
• яйца
• молочные продукты

Витамин D

Хотя доказательства не являются окончательными, некоторые ученые считают, что недостаток витамина D может вызвать мышечные боли. Современные исследования показывают , что тяжелый дефицит витамина D может уменьшить мышечную массу и вызвать мышечную слабость. Однако незначительный дефицит не оказывает существенного влияния.

Продукты с высоким содержанием витамина D

• рыба, например палтус, форель и треска
• грибы
• свинина
• говядина и говяжья печень
• куриные яйца
• молочные продукты
• апельсиновый сок

Магний

Магний — это минерал, который помогает транспортировать кальций и калий по всему организму. Большая часть магния в организме локализуется в костях, и почки регулируют количество магния в организме. Недостаток магния может привести к мышечным спазмам. Тяжелый дефицит магния встречается редко, но низкий или умеренный дефицит магния не является редкостью.

• зеленые овощи, такие как шпинат
• орехи, семена и необработанные злаки
• бобовые
• фрукты
• рыба
• мясные продукты

Калий

Калий помогает поддерживать нормальную функцию клеток в организме, особенно в нервах и мышцах. При тяжелом дефиците калия, могут наблюдаться такие симптомы, как судороги мышц ног.

Продукты с высоким содержанием калия

• бананы
• брокколи, пастернак и брюссельская капуста
• бобовые
• орехи и семена
• рыба
• говядина
• курица и индейка

Альтернативные методы лечения

Витаминные добавки могут предотвратить дефицит, который вызывает мышечные судороги. Однако другие методы лечения могут быть более эффективными. Существуют некоторые домашние средства, которые помогают уменьшить мышечные судороги. К ним относятся :

• мягко растягивать мышцы, которые сводит судорогой
• глубокий массаж тканей
• разогрев и охлаждение перед физической нагрузкой
• питье достаточного количества воды

Медикаментозное лечение

Существует мало доказательств, что медикаментозное лечение эффективно при судорогах в мышцах ног. Однако врачи могут назначить следующие лекарственные средства:

• карисопродол
• дилтиазем
• габапентин
• орфенадрин
• верапамил
• витаминный комплекс В12

Когда обратиться к врачу

Необходимо обратиться к врачу, если постоянно отмечаются судороги мышц ног после тренировки или отрицательно влияют на их повседневную деятельность.

Заключение

Существуют доказательства, что некоторые витаминные и минеральные дефициты могут способствовать судорогам мышц ног.

Добавки и продукты могут уменьшить дефицит витаминов или минералов, и можно применять домашние средства, чтобы уменьшить симптомы судорог мышц ног.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

Источник

Судороги в ногах: вы не одиноки!

Более 75% людей страдают от судорог в ногах. Часто они сопровождаются сильной болью. А когда сводит ноги ночью, это лишает человека полноценного сна.

Мышечные судороги могут происходить в любом возрасте, но больше досаждают лицам среднего и старшего возраста.

В ряде случаев судороги в ногах являются симптомом таких заболеваний, как атеросклероз (перемежающаяся хромота), диабет, варикозное расширение вен, цирроз печени, поражения щитовидной железы и других. Поэтому при стойких и выраженных мышечных судорогах следует обратиться к врачу.

Однако чаще всего судороги в ногах отмечаются у «практически здоровых лиц» на фоне большой физической нагрузки, мышечного переутомления, у людей с избыточным весом, при стрессах, сидячем образе жизни.

Давайте разберемся, в чем причина судорог, что заставляет мышцу находиться в состоянии непрерывного сокращения?

В состоянии покоя мышечная клетка электрически заряжена. Это достигается тем, что внутри клетки много калия, а снаружи больше натрия. Разница между ионами калия и натрия поддерживается благодаря работе клеточных насосов, которые выкачивают натрий и всасывают калий. Благодаря электрическому заряду мышечная клетка может сократиться.

Под влиянием нервных импульсов клетка быстро разряжается, и в нее устремляется кальций.

Кальций – это тот элемент, который заставляет клетку совершать работу, для которой она предназначена. Мышечная клетка сокращается. Вброс кальция в клетку сопровождается входом натрия и выходом калия. Пока в полости клетки много кальция, она находится в состоянии спазма.

Расслабление (перезарядка) клетки происходит благодаря:

• выбрасыванию из нее кальция с помощью кальциевых насосов;
• вычерпыванию натрия и закачивания калия с помощью натрий-калиевых насосов.

Клеточные насосы забирают до 40% энергии, вырабатываемой клеткой!

Теперь, когда нам понятна природа мышечного сокращения и судорог, мы попробуем справиться с задачей предупреждения судорог в ногах.

Главный герой в борьбе с судорогами: магний

• Во-первых, магний играет роль пробки, препятствующей входу кальция в клетку.
• Далее, магний требуется для работы клеточных насосов.
• Наконец, все процессы образования и расходования клеточной энергии невозможны без магния.

Возможно, 75% людей страдают судорогами в ногах именно потому, что дефицит магния испытывают приблизительно 80% людей. Это связано с тем, что из стандартного рациона питания (таблица 1) невозможно набрать требуемую суточную норму магния (около 400 мг — таблица 2). Нехватка магния усугубляется еще и тем, что существуют много факторов, предрасполагающих потере магния (таблица 3).

Дефицит магния очень трудно определить, исходя из определения его уровня в крови. Даже при сильной нехватке он выходит в кровь из костей и мышц и маскирует недостачу. Поэтому специалисты рекомендуют ориентироваться на типичные симптомы дефицита магния (таблица 4).

Выраженный дефицит магния почти невозможно устранить с помощью продуктов питания. Необходим дополнительный прием препаратов магния, которые могут быть зарегистрированы как биодобавки или как лекарства.

Среди рекомендаций по дополнительном приему магния при судорогах можно встретить суточные дозировки в 800 мг магния и более. Однако, скорее всего, в этом нет необходимости. Здоровые почки могут легко увеличить выброс магния в 250 раз. Поэтому при хронических судорогах лучше всего придерживаться насыщающих дозировок в 100-200 мг в течении длительного времени (от четырех недель и более).

Ближайший соратник магния в борьбе с судорогами — кальций

Парадокс кальция заключается в том, что при его недостатке резко повышается вероятность судороги – это ведущий симптом не только дефицита магния, но и кальция (таблица 5). Кроме того, кальций является физиологическим партнером магния в соотношении 2:1. Другими словами, употребляя дополнительно магний, мы должны одновременно получать удвоенное количество кальция. Молочные продукты при мышечных судорогах не являются оптимальным источником кальция, так как находящийся в них в больших количествах фосфор может нарушать минеральный баланс и провоцировать возникновение судорог.

Витамин D замыкает троицу борцов с судорогами

Он необходим для усвоения кальция и важен для усвоения магния. Описан случай, когда один только витамин D помогал при мышечных судорогах, от которых человек страдал много лет.

Возможно, одним из лучших решений в поиске препарата против судорог, содержащего магний, кальций и витамин D, будет выбор ОРТО КАЛЬЦИЯ + МАГНИЯ. Это препарат, который содержит цитрат кальция, цитрат магния и водорастворимый витамин D.

Кроме того, ОРТО КАЛЬЦИЙ + МАГНИЙ содержит ряд витаминов и минералов, которые усиливают действие магния и кальция при судорогах.

В одной чайной ложке ОРТО КАЛЬЦИЯ + МАГНИЯ (без верха) содержится около 100 мг магния и 200 мг кальция. В первую неделю можно принимать по 1 чайной ложке 2 раза в день, а далее – по одной чайной ложке на ночь.

Иногда противосудорожный эффект от ОРТО КАЛЬЦИЯ + МАГНИЯ развивается буквально сразу же, особенно если размешать 1-2 чайные ложки в горячем чае. Но в большинстве случаев для насыщения организма магнием для предупреждения судорог требуется около 4 недель. При длительном приеме ОРТО КАЛЬЦИЙ + МАГНИЙ комфортно употреблять, смешивая его с кисломолочными продуктами (кефир, йогурт и т.д.).

Признаком передозировки является разжижение стула, в этом случае дозировку следует уменьшить. Редко в первые дни приема ОРТО КАЛЬЦИЙ + МАГНИЯ может отмечаться усиление судорог. Это указывает на переходные процессы в электровозбудимости клеток после голодного магниевого пайка. В этой ситуации следует уменьшить дозировку и продолжить прием. Противопоказанием против приема ОРТО КАЛЬЦИЙ + МАГНИЯ являются тяжелые заболевания почек.

ОРТО КАЛЬЦИЙ + МАГНИЙ будет особенно полезен при судорогах и болях в ногах при занятиях фитнесом и другими физическими упражнениями. Ведь в этом случае магний «выгорает» в мышцах и теряется с потом. Следует помнить, что при избыточном весе (состояние часто сопровождающееся судорогами) происходит потеря магния из-за его омыления с жирными кислотами, концентрация которых в крови повышена.

Супергерой таурин

Это аминокислота, которая увеличивает эффективность работы клеточных насосов, устраняет состояние гипервозбудимости и предохраняет клетку от кальциевой перегрузки. Таурин настолько силен, что в ряде случаев устраняет судороги при эпилепсии.

В препарате ОРТО ТАУРИН ЭРГО противосудорожное действие усилено за счет витамина Е, янтарной и липоевой кислот, витаминов группы В и цинка. Для большинства людей для предупреждения судорог достаточно принимать по 1 капсуле 3 раза в день за 1 час до еды. Противосудорожный эффект, как правило, развивается в течении двух недель. ОРТО ТАУРИН ЭРГО безопасен при длительном приеме.

У ОРТО ТАУРИН ЭРГО еще есть ряд замечательных эффектов. Так он обладает мощным противоусталостным эффектом как при умственной так и при физической работе. Спортсмены еще любят его за то, что он предохраняет мышцы от повреждений и ускоряет период реабилитации после нагрузки.

ОРТО ТАУРИН ЭРГО особенно востребован для борьбы с судорогами на фоне гипертонии и сахарного диабета, потому он способствует нормализации артериального давления и уровня сахара в крови.

ОРТО КАЛЬЦИЙ + МАГНИЙ и ОРТО ТАУРИН ЭРГО при совместном приеме существенно усиливают действие друг друга. Особенно целесообразен их прием при ночных судорогах. Оба препарата, как по отдельности, так и вместе, у многих людей улучшают сон.

Источник

Витамин дефицит которого вызывает судороги

В дополнение к недостаткам диеты, действие витаминов в промежуточном метаболизме может быть нарушено аномально высокими потребностями, которые могут быть обусловлены питанием (например, избыток углеводов увеличивает потребность в витаминах группы В) или влиянием ингибирующих частиц, или повреждением белковой конфигурации апофермента, что также приводит к существенному повышению потребностей в витаминах. Некоторые врожденные дефекты метаболизма можно скорректировать при помощи больших доз конкретных витаминов.

а) Нарушения нервной системы при дефиците тиамина (витамина В 1 ). Тиамин играет важную роль в декарбоксилировании пирувата и альфа-кетоглутарата, двух ступеней цикла Кребса и в преобразовании 5-углеводных и 6-углеводных сахаров с помощью фермента транскетолазы. Следовательно, дефицит тиамина снижает объем доступной энергии в мозге и повышает концентрацию двух кетоновых кислот.

Клинические проявления дефицита тиамина различаются. Классический бери-бери, наблюдаемый в Азии и Африке, характерен внезапно начинающейся слабостью, вызываемой острой периферической нейропатией, ригидностью затылочных мышц, афонией и сердечной недостаточностью. В развитых странах случаи энцефалопатии Вернике иногда наблюдаются при парентеральном питании (Barrett et al., 1993), диализе (Jagadha et al., 1987), в случае злокачественных или истощающих заболеваний при обогащенном (насыщенном) углеводами питании (Pihko et al., 1989) и при противораковой химиотерапии (Vanhulle et al., 1997).

Клиническая картина значительно варьирует от внезапного коллапса и смерти до хронических познавательных нарушений, через классическую картину острой атаксии (Ogunlesi, 2004), общего беспокойства и зрительных нарушений. Диагноз часто пропускается, и он обязательно должен учитываться при соответствующих признаках, поскольку энцефалопатия Вернике является предотвратимой причиной смерти (Pihko et al., 1989; Barrett et al., 1993). Нейровизуализация может помочь, если выявляет участки пониженной плотности с контрастным усилением в паравентрикулярной области в таламусе с обеих сторон и вдоль водопровода мозга. МРТ точнее выявляет области с низкой интенсивностью (Weidauer et al., 2003).

Диффузионно-взвешенная MPT целесообразна при отрицательном результате МРТ в обычных режимах, отражая повышенную диффузию в тех же областях (Halavaara et al, 2003). У пациентов с парентеральным питанием наблюдалось необычное расположение геморрагических повреждений в верхнем черве мозжечка и нижних отделах ствола мозга без вовлечения сосцевидных тел (Vortmeyer et al, 1992). Это состояние может возникать даже у детей, получающих стандартные дозы витамина В₁, если потребность повышена при употреблении углеводов. Лечение проводится внутривенным введением больших доз тиамина. Состояние необходимо отличать от болезни Ли, которая не поражает сосцевидные тела в большинстве случаев, в отличие от практически постоянного вовлечения при дефиците тиамина. Дефицит тиамина может способствовать развитию эпилептических судорог у пациентов со скрытой предрасположенностью (Кеуser и DeBruijn, 1991).

б) Нервная система при дефициет пиридоксина (витамина В₆) и зависимость от пиридорксина. Витамин В₆ в его форме производной альдегида пиридоксаль-5-фосфат необходим для правильного функционирования ЦНС. В частности, он требуется для декарбоксилирования глютаминовой кислоты до ГАМК, обязательного тормозящего нейротрансмиттера в коре мозга.

Дефицит пиридоксина отвечает за повышенную возбудимость головного мозга и судороги. Это наблюдалось на протяжении первого года жизни новорожденных, получавших менее 0,1 мг/день порошкового козьего молока (Johnson, 1982). Реже дефицит пиридоксина может развиваться при анастомозе тощей кишки или при лечении препаратами группы гидразидов, такими как изониазид или пеницилламин. В таких случаях, тем не менее, более часта периферическая нейропатия, чем судороги.

Пиридоксиновая зависимость является редким семейным заболеванием с аутосомно-рецессивным наследованием, характеризующимся тяжелыми или повторными судорогами, обычно вскоре после рождения и часто внутриутробно (Haenggeli et al., 1991; Gospe и Hecht, 1998). Неврологические и общие проявления, такие как вздутие живота, рвота и энцефалопатические проявления являются частыми, поэтому уместнее определение пиридоксин-зависимая энцефалопатия, создающая дифференциально-диагностическую проблему с гипоксически-ишемической энцефалопатией (Baxter et al., 1996). При нейровизуализации можно выявить прогрессирующее расширение желудочков или патологию белого вещества (Gospe и Hecht, 1998; Baxter, 2001). Диагноз ранее основывался на назначении пиридоксина, систематически вводившегося всем новорожденным и детям в возрасте до двух лет с необъяснимыми судорогами.

В последнее время выяснилось, что по повышению пипеколиновой кислоты в крови и моче можно, очевидно, проводить биохимическую диагностику (Gospe, 2006). В настоящее время диагноз может быть подтвержден при наличии мутации в гене антиквитин (Mills et al., 2006; Plecko et al., 2007), что позволяет избежать необходимости ждать повторения судорог после отмены лечения пиридоксином. Пиридоксин при раннем назначении может предупредить ухудшение и последствия, такие как микроцефалию (Tan et al., 2004) и задержку умственного развития.

В редких случаях форм с поздним началом (Baxter et al., 1996; Baxter et al., 2001) судороги как проявление пи-родоксиновой зависимости, развиваются относительно поздно, на 18-24 месяце. Такие приступы склонны развиваться повторно при эпилептическом статусе, но могут также проявляться в виде инфантильных спазмов или миоклонических приступов (Goutieres и Aicar-di, 1985). В некоторых случаях судороги могут отвечать на противосудорожные препараты и контролируются на протяжении нескольких недель или даже месяцев или такой же период времени после проведения терапии витамином В₆.

Лечение пиридоксиновой зависимости требует витамина B₆ в дозах, в среднем варьирующих между 0,2 и 30 мг/кг/сутки. В случаях с эпилептическим статусом внутривенное назначение 50-100 мг должно остановить судороги менее, чем за 10 минут. При кратковременных судорогах однократный пероральный прием 50 мг/сутки вызывает быстрое прекращение приступов. Внутривенное введение более 200 мг может привести к гипотонии и апноэ (Kroll, 1985). Однако наблюдались кома и дыхательные расстройства даже после введения лекарств через желудочный зонд у пациентов реагировавших на очень маленькие дозы (Grillo et al., 2001).

Имеются сообщения о случаях неонатальной эпилептической энцефалопатии, рефрактерной к пиридоксину, но резко чувствительной к фосфату пиридоксина (Кио и Wang, 2002; Clayton et al., 2003; Hoffmann et al., 2007). Таким образом, при наличии возможности, фосфат пиридоксина является лучшим терапевтическим выбором в случаях зависимости от пиридоксина, и как было показано, может спасти жизнь и предотвратить повреждение мозга (Hoffmann et al., 2007). В этих случаях была продемонстрирована мутация в гене PNPO, кодирующем фермент пиридокс (ам) ин-5’-фосфатазу, который преобразует пиридоксин в фосфат пиридоксина (Mills et al., 2005).

Некоторые судороги не связаны с зависимостью, но могут быть чувствительными к пиридоксину (Baxter, 2001). Возможна связь с несколькими механизмами (Clayton, 2006). Могут потребоваться высокие дозы пиридоксина в сочетании с противоэпилептическими препаратами. Мегадозы пиридоксина (более 1 г) способны вызывать хроническую нейропатию (Schaumburg et al„ 1983).

Неонатальные судороги, чувствительные к фолиевой кислоте, чрезвычайно редки, имеются сообщения только об отдельных случаях (Torres et al., 1999; Frye et al., 2003; Nicolai et al., 2006). Судороги были неонатальными во всех случаях, кроме одного ребенка, который изначально ответил на пиридоксин. Исследование нейротрансмиттеров в ЦСЖ, вероятно, необходимо для постановки диагноза (Hyland и Arnold, 2002).

в) Нервная система при дефиците цианокобаламина (витамин В₁₂). Дефицит цианокобаламина у взрослых отвечает за классическую картину подострой дегенерации задних и боковых столбов спинного мозга. У детей такое состояние исключительно редко с возможным сочетанием с пернициозной анемией или с кишечным заболеванием.

Клинические проявления в таких случаях включают атаксию, слабость и спазмы в нижних конечностях, утрату вибрационной чувствительности и интеллектуальный дефицит (Facchini et al., 2001; Kumar, 2004).

Пищевая недостаточность цианокобаламина относительно распространена в Индии. В западных странах случаи наблюдались у детей на грудном вскармливании от матерей с дефицитом витамина В₁₂, в результате пернициозной анемии или строгой вегетарианской (растительной) диеты с недостаточным содержанием витаминов (Grattan-Smith et al., 1997). В таких случаях присутствует выделение гомоцистеина и метилмалоновой кислоты, хотя не постоянно (Stollhoff и Schulte, 1987). Клиническая картина характеризуется нормальным развитием в течение первых месяцев жизни, затем отмечается регресс, симптомы пирамидального тракта и признаки атрофии мозга при выполнении нейровизуализации. Хореомиоклонические движения, наблюдающиеся у некоторых пациентов (Emery et al., 1987; Grattan-Smith et al., 1997), могут возникнуть во время начала приема витамина В (Ozer et al., 2001). С началом терапии наблюдается быстрое улучшение состояния, и атрофия может исчезать.

Последствия могут сохраняться при запоздалом лечении. Неврологическая патология может присутствовать и без анемии или макроцитоза (Lindenbaum et al., 1988).

Схожая клиника, но с более ранним началом с первых месяцев жизни, может встречаться у некоторых новорожденных с врожденными нарушениями обмена витамина В₁₂.

Дефицит кобаламина обычно хорошо реагирует на лечение витамином В₁₂. Назначения фолиевой кислоты следует избегать, поскольку она может ухудшить неврологические проявления. Существуют некоторые предположения, что спектр неврологических проявлений дефицита цианоколабина может быть широким у взрослых пациентов и включает психиатрические расстройства (Nijst et al., 1990). Essa et al. (1998) описали педиатрический случай смешанного психиатрического и неврологического заболевания, связанного с дефектом обмена цианокобаламина.

г) Нервная система при нарушении обмена фолиевой кислоты. Фолиевая кислота играет важную роль в развитии нервной системы (Greenblatt et al., 1994). Назначение фолиевой кислоты во время беременности предупреждает развитие большинства дефектов нервной трубки; этой проблеме уделено внимание в отдельной статье на сайте.

Церебральный дефицит фолиевой кислоты можно определить как любой неврологический синдром, связанный с низким уровнем 5-метилтетрагидрофола-та в ЦСЖ, активного метаболита фолиевой кислоты, при наличии нормального обмена фолиевой кислоты вне ЦНС (Ramaekers и Blau, 2004). Это состояние, связанное с выходом фолиевой кислоты или повышенным расходованием фолата в ЦНС; проблема обсуждалась в отдельной статье на сайте наряду с другими нарушениями обмена фолиевой кислоты.

Врожденная мальабсорбция фолиевой кислоты является редким метаболическим расстройством с избирательной неспособностью всасывания фолиевой кислоты из кишечника и через гематоэнцефалический барьер. Заболевание проявляется в раннем периоде новорожденности диареей, плохой прибавкой в весе и мегалобластической анемией. Неврологические проявления могут включать задержку умственного развития, судороги, атаксию, экстрапирамидную патологию и периферическую нейропатию (Steinschneider et al., 1990). Диагноз подтверждается на основании низких показателей фолиевой кислоты в плазме крови и ликворе. Лечение фолиниевой кислотой может быть более эффективным, чем фолиевой кислотой, и при раннем назначении состояние может быть полностью обратимым. Похожие проявления могут возникать у пациентов с дефицитом фолат-связывающего белка в ЦНС (Wevers et al., 1994).

д) Нервная система при дефиците никотиновой кислоты. Это редкое состояние, которое обычно наблюдается в местах, где кукуруза является основным пищевым продуктом. Дети с умеренной патологией апатичны и раздражительны. В тяжелых случаях отмечается полинейропатия и дегенерация клеток Беца в двигательной коре и в пирамидальных и спиномозжечковых путях спинного мозга. Клинически заболевание известно под названием пеллагра, вероятно, являясь результатом поливитаминной недостаточности, но реагирующей на никотиновую кислоту. Характерной особенностью является кожная сыпь. В дополнение к периферическому вовлечению может присутствовать оглушение или слабоумие, атрофия зрительного нерва и грубый тремор (Pitsavas et al., 2004).

е) Нервная система при дефиците жирорастворимых витаминов. Дефицит витамина А способен вызывать повышение внутричерепного давления, обратимое при витаминотерапии. Сходный эффект чаще бывает при избытке витамина А. В некоторых развивающихся странах дефицит витамина А является основной причиной расстройств зрения и слепоты (Kello и Gilbert, 2003).

Дефицит витамина Е встречается в случаях муковисцидоза (Willison et al., 1985), желчнокаменной болезни и других мальабсорбтивных состояниях, включающих синдром слепой петли (хирургически отведенная кишечная петля), и редко как изолированный дефицит (Jayaram et al., 2005). Генетически детерминированные случаи, связанные с мутацией в альфа-токоферол транспортном белке, симптоматически очень сходны с атаксией Фридрейха, частично реагирующей на назначение витамина В₆ (Mariotti et al., 2004). Возникающая при этом нейропатия описана в главе 20. Вовлечение в процесс мышц с накоплением электроноплотного материала в мышечных волокнах является частым (Jackson et al., 1996) и может встречаться повышение креатинкиназы (Kohlschutter, 1993).

Нейропатия при абетолипопротеинемии, вероятно, имеет похожий механизм (Brin et al., 1986).

— Вернуться в оглавление раздела «Неврология.»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 16.1.2019

Источник