Витамин Д3: как принимать и когда нельзя
Хрупкость костей – довольно распространенная проблема для многих, особенно для людей в возрасте. Ведь с течением лет организм утрачивает нормальный баланс кальция в организме. Отсюда – переломы костей, хрупкость волос и ногтей. Кальций отвечает за все эти функции, а правильно усваиваться ему помогает витамин D3.
В продуктах его найти практически невозможно, он вырабатывается в организме при воздействии солнечного света. Но в средней полосе России солнечный свет тоже – дефицит. Приходится употреблять специальные препараты, содержащие кальций и этот витамин.
В чем выпускается
Обычно этот витамин можно найти в аптеках в виде водного раствора. Он прозрачный, немного желтоватого цвета. Иногда бывает осадок на дне. По –медицински он называется колекальциферол. Раствор продается в стеклянных флаконах темного цвета. К флакону прикреплена капельница для отмеривания капель.
Как действует
Это средство призвано восполнять дефицит витамина D3 в организме. Он регулирует обмен кальция и фосфора. Он усиливает всасывание этих веществ в кишечнике. У детей применение этого средства обеспечивает укрепление костного аппарата и зубов. Попадая в лимфатическую систему, вещество быстро впитывается, потом попадает в печень. Там оно метаболизируется, превращаясь в кальцифедиол. Попадая в почки, превращается в кальцитриол. Выводится через почки и желчный.
Когда назначают
Препарат применяется в следующих случаях:
лечение и профилактика рахитов;
заболевания тонкого кишечника;
послеоперационные состояния (операции на желудке и тонком кишечнике);
при нарушении минерального обмена у людей старше сорока пяти лет;
при непереносимости молочных продуктов.
Когда нельзя принимать
Средство не назначают при:
кальцинатах в почках;
повышенной чувствительности к веществу.
Весьма осторожно назначают при атеросклерозе, сердечной недостаточности, активной форме туберкулеза, саркоидозе, гиперфосфатемии, фосфатах в почках, органических поражениях сердца, острых и хронических заболеваниях почек и печени, болезнях желудка и кишечника, язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, беременности, лактации, гипотиреозе.
Как принимать
Обычно флаконы выпускается с капельницами, но если капельницы нет, надо пользоваться глазными пипетками. Одна капля такой пипетки содержит 625 МЕ вещества. Каплю растворяют в ложке с водой или с молоком. Для профилактики рахита здоровым младенцам дают уже с восьмого дня по одной капле каждый день.
Недоношенным младенцам дают по две капли каждый день. Назначают детям первого и второго года особенно важно давать средство зимой, когда солнечного света минимальное количество.
Если рахит уже развился, дают от двух до восьми капель в день в течение года. При недостаточности витамина Д3 принимают по две капли в день. При синдроме альабсорбации принимают по пять-восемь капель.
При гипопаратиреозе принимают от шестнадцати до тридцати капель в сутки, в зависимости от тяжести заболевания. Во время лечения следует контролировать содержания кальция в крови.
Побочные эффекты
Обычно препарат хорошо переносится, но иногда возникают нежелательные побочные действия:
Источник
Кальций и витамин D: всё ли мы о них знаем?
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Читайте в новом номере
Введение Кальций и витамин D являются химическими соединениями, которые принимают участие в реализации множества процессов, происходящих в организме. Кальций – это макроэлемент, 99% его содержится в костной ткани в форме гидроксиаппатита, а около 1% находится во внеклеточной жидкости и мягких тканях, где кальций участвует в регуляции важнейших физиологических процессов, составляющих основу функциональной активности клеток организма человека. Эти процессы в большинстве случаев связаны с селективными кальциевыми каналами – универсальными компонентами биологических мембран различных клеток. Так, электрическая активность нервной ткани определяется балансом между уровнем внутри– и внеклеточного кальция, при этом в ассоциации с тропонином кальций участвует в сокращении и расслаблении скелетной мускулатуры, принимает участие в регуляции секреции ряда ключевых гормонов, ферментов и белков.
Кальций и витамин D являются химическими соединениями, которые принимают участие в реализации множества процессов, происходящих в организме. Кальций – это макроэлемент, 99% его содержится в костной ткани в форме гидроксиаппатита, а около 1% находится во внеклеточной жидкости и мягких тканях, где кальций участвует в регуляции важнейших физиологических процессов, составляющих основу функциональной активности клеток организма человека. Эти процессы в большинстве случаев связаны с селективными кальциевыми каналами – универсальными компонентами биологических мембран различных клеток. Так, электрическая активность нервной ткани определяется балансом между уровнем внутри– и внеклеточного кальция, при этом в ассоциации с тропонином кальций участвует в сокращении и расслаблении скелетной мускулатуры, принимает участие в регуляции секреции ряда ключевых гормонов, ферментов и белков.
Баланс кальция в организме поддерживается и регулируется двумя основными гормонами – кальцитриолом (активным метаболитом витамина D) и паратиреоидным гормоном (ПТГ). В кишечнике витамин D осуществляет регуляцию активного всасывания поступающего с пищей кальция – процесса, почти полностью зависящего от действия этого гормона: взаимодействие 1,25(ОН)2–витамина D с его рецептором повышает эффективность кишечной абсорбции кальция на 30–40% [1–4]. В почках, наряду с другими гормонами, он регулирует реабсорбцию кальция в петле Генле [5].
Благодаря исследованиям последних лет мы хорошо представляем, что баланс кальция и витамина D является основой формирования здоровой костной ткани. Однако именно этот тандем долгие годы является основой для существования различных гипотез и предположений и об отрицательном влиянии этих веществ на организм. Все мы слышали вопросы и даже утверждения, что в пожилом возрасте потребление продуктов, богатых кальцием, противопоказано, что кальций вызывает формирование камней в почках, ухудшает течение сердечно–сосудистых заболеваний и прочие. Так ли это? Зная о потенциальной пользе этих нутриентов для костной ткани, не наносим ли мы вред другим органам и системам при их назначении?
За последние годы было опубликовано большое количество научных работ, посвященных изучению влияния кальция и витамина D на различные органы и системы, а также на риск развития и прогноз многих заболеваний. Следует отметить, что исследования, показавшие, что в большинстве тканей и клеток организма есть рецепторы к витамину D и ряд из них обладает способностью к превращению первичной циркулирующей формы витамина D – 25(ОН)–витамина D в активную форму 1,25(ОН)2–витамин D (кальцитриол, D–гормон), открыли новый взгляд на функции этих соединений [6].
Источники кальция и витамина D
в организме
Оба химических вещества поступают в наш организм из внешнего мира, но различными путями. Единственным источником кальция является пища. При этом наиболее богаты им молочные продукты, рыба (вяленая, консервы), орехи, сухофрукты, зелень. Однако из поступающего с пищей кальция у взрослого человека в кишечнике всасывается меньше половины. У детей в период быстрого роста, как и у женщин при беременности и лактации, всасывание кальция увеличивается, а у пожилых людей снижается. Этот процесс находится полностью под влиянием активных метаболитов витамина D. Следует отметить, что большинство проведенных исследований показали недостаточное потребление кальция с пищей. Во всем мире в последние годы реальное потребление кальция с пищей снижается: например, в США оно уменьшилось с 840 мг в 1977 году до 634 мг в 1992 году [7]. При изучении популяции российских женщин в постменопаузе среднее потребление его составило 705±208 мг [8]. В Российских клинических рекомендациях [9] приводятся нормы необходимого потребления кальция в различные периоды жизни (табл. 1). В настоящее время в Российской Федерации официально разработаны нормы только для детей в возрасте до 2–х лет.
Основная часть витамина D поступает в организм путем синтеза в коже при ультрафиолетовом облучении (УФО). Изучение связи солнечного излучения и витамина D началось в Северной Европе. Было показано, что неадекватное воздействие солнечной активности приводит к эпидемии рахита с тяжелыми задержками роста и костными деформациями [10]. В 1919 году Huldschinsky сообщил о возможности лечения рахита ультрафиолетовыми лучами, а в 1930 году была обнаружена природа этого эффекта: при воздействии солнечных лучей в коже образуется субстанция, названная витамином D. Затем были искусственно синтезированы две формы витамина D: D2 (эргокальциферол) и D3 (холекальциферол), что дало возможность использования витамина D для обогащения продуктов и получения лекарственных препаратов. С тех пор проблема рахита казалась решенной. Однако спустя годы стало понятно, что рахит – это только верхушка айсберга заболеваний, обусловленных нехваткой данного соединения.
Итак, человек получает витамин D при воздействии солнечных лучей, небольшую часть – с пищей, а также при использовании медикаментозных препаратов [1–3,11]. Ультрафиолетовые волны В длиной 290–315 нм при проникновении в кожу превращают 7–дегидрохолестерол в провитамин D3, который быстро конвертируется в витамин D3. При этом интоксикации, связанной с избытком витамина D при загаре, не бывает, т.к. при превышении содержания провитамина или витамина D3 в коже они разрушаются самими солнечными лучами [1]. Другим источником витамина D является пища, в первую очередь жирные сорта рыбы, выловленной в естественных условиях. Синтез и метаболизм витамина D регулируются кальцием, фосфором и костным метаболизмом. Витамин D, синтезированный в коже или полученный с пищей, метаболизируется в печени в 25(ОН)–витамин D, содержание которого и определяется в сыворотке крови для оценки статуса пациента по витамину D.
В настоящее время нет общего консенсуса по оптимальному содержанию 25(ОН)–витамина D в сыворотке крови, однако большинством экспертов (табл. 2) дефицит его определяется при уровне менее 20 нг/мл (50 нмоль/л) [12–15]. Интоксикация витамином D может быть при повышении его уровня в крови более 150 нг/мл (374 нмоль/л).
Если использовать такую градацию, то от 40 до 100% пожилых людей в США и Европе, проживающих дома, имеют дефицит витамина D; более 50% женщин, принимающих препараты для лечения остеопороза, имеют субоптимальные показатели 25(ОН) витамина D, т.е. ниже 30 нг/мл (75 нмоль/л) [16,17]. По данным многих исследований [18–21], дети и подростки также имеют высокий риск дефицита витамина D вне зависимости от страны проживания (даже при хорошей солнечной активности). Так, например, в Саудовской Аравии, ОАЭ, Австралии до 30–50% детей имеют дефицит данного витамина. Широко распространен D–дефицит и среди беременных и кормящих женщин, несмотря на использование ими препаратов с витамином D и потребление молочных продуктов и рыбы: у 73% женщин и 80% их детей определялся дефицит витамина D на момент родов [22]. В Российской Федерации данные по содержанию витамина D также неутешительны: у женщин в постменопаузе нормальные показатели были выявлены лишь у 3,2% пациенток, дефицит и недостаточность отмечались у 70,3% обследованных [23].
Кальций, витамин D и костная ткань
Кальций является основным компонентом костной ткани. Значительный дефицит кальция в пище или недостаточное его всасывание могут предъявлять к кальциевому гомеостазу такие требования, которые не удастся компенсировать задержкой кальция почками, что приводит к отрицательному кальциевому балансу. Предотвратить снижение кальция во внеклеточной жидкости способна усиленная костная резорбция, что сопровождается развитием остеопении.
Эффекты витамина D на кость многогранны. Получены доказательства [24–27] наличия у данного вещества анаболического эффекта в отношении скелета: D–гормон стимулирует экспрессию трансформирующего фактора роста–β и ИФР–2, а также повышает плотность рецепторов ИФР–1, что обусловливает пролиферацию остеобластов и их дифференцировку. Одновременно происходит ускорение синтеза коллагена I типа и белков костного матрикса (остеокальцина и остеопонтина), которые играют важную роль в минерализации и метаболизме костной ткани [28,29]. Наряду с этим синтез минорного активного метаболита витамина D – 24,25(OH)2D имеет важное значение для ускорения заживления микропереломов и формирования микроскопических костных мозолей, что повышает плотность костей [30]. D–гормон – один из ключевых эндокринных факторов регуляции образования паратгормона (ПТГ), оказывающий прямое супрессивное влияние на его синтез и высвобождение, а также подавляющий его эффекты на кость. При значениях 25(ОН)–витамин D менее 30 нг/мл достоверное снижение абсорбции кальция в кишечнике сопровождается повышением секреции ПТГ [16,31,32]. При этом ПТГ увеличивает канальциевую реабсорбцию кальция и стимулирует продукцию в почках 1,25(ОН)–витамина D [1–3,33], а также стимулирует остеобласты, которые активируют трансформацию преостеокластов в остеокласты, что приводит к остеопении и повышению риска переломов [12,13,32,34–39].
Дефицит кальция и витамина D является доказанным фактором риска остеопороза [9]. Известно, что достаточное количество кальция, поступающего с пищей, уменьшает риск переломов [40], способствует поддержанию достаточной плотности костной ткани, усиливает антирезорбтивный эффект эстрогенов на кости и является важной составной частью лечения и профилактики остеопороза [40–45]. При этом низкая абсорбция кальция в кишечнике и снижение его потребления с возрастом ассоциируются с повышением риска переломов [40]. Доказано, что если у человека внутриутробно и в раннем детстве отмечается дефицит витамина D, это может повысить риск переломов проксимального отдела бедра впоследствии. По данным мета–анализа 7 рандомизированных исследований, прием витамина D в дозе 700–800 МЕ снижает риск переломов бедра на 26% (RR=0,74; 95% Cl 0,61–0,88), а невертебральных переломов на 23% (RR=0,77; 95% Cl 0,68–0,87) [13].
Выявлена высокая эффективность комбинированного приема кальция и витамина D в замедлении скорости потери костной ткани и снижении частоты переломов. Трехлетнее назначение кальция и витамина D3 у постменопаузальных женщин приводило к снижению относительного риска перелома шейки бедра на 27% (ОR 0,73, 95% Cl 0,23–0,99) [46]. В 3–летнем российском многоцентровом контролируемом исследовании, включавшем 350 женщин старше 45 лет, было получено, что применение кальция (1000 мг/сут) и витамина D (400 МЕ/сут) замедляет потери костной массы в позвоночнике и шейке бедра, способствует снижению активности щелочной фосфатазы и выраженности болевого синдрома [47].
Витамин D и мышечная система
Известно, что D–гормон регулирует метаболизм кальция в мышечной ткани, контролируя тем самым акт сокращения и расслабления мышц [48]. Скелетные миоциты экспрессируют рецепторы D–гормона, при этом возрастное ослабление мышечной силы (а соответственно и повышенная склонность к падениям) объясняется как снижением плотности этих рецепторов или их аффинности, так и падением концентрации D–гормона в крови [49]. Наряду с этим у лиц пожилого возраста выявлена положительная корреляция между мышечной силой и концентрацией D–гормона в сыворотке крови [50,51]. Так, скорость ходьбы и сила проксимальных мышц достоверно повышается при увеличении концентрации 25(ОН)–витамина D с 4 до 16 нг/мл и продолжает повышаться до уровня более 40 нг/мл. Мета–анализ 5 рандомизированных исследований показал, что повышение поступления витамина D в организм снижает риск падений на 22% (OR 0,78, 95% Cl 0,64–0,92) по сравнению с приемом только препаратов кальция или плацебо [13].
Кальций, витамин D
и другие заболевания
Рецепторы к активному витамину D выявлены в клетках различных органов: головного мозга, предстательной железы, молочной железы, кишечника, в иммунокомпетентных клетках, при этом ряд из них продуцируют фермент, участвующий в синтезе D–гормона [1,2,11,33]. Есть данные о наличии целевых уровней 25(ОН)–витамина D для предотвращения ряда основных заболеваний человека (табл. 3). Следует отметить, что напрямую или опосредованно, 1,25(ОН)2–витамин D регулируется более чем 200 видами генов, включая гены, отвечающие за пролиферацию, дифференцировку, апоптоз и ангиогенез [1,11,52]. Данный витамин снижает пролиферацию нормальных и опухолевых клеток, а также стимулирует их конечную дифференцировку [1,2,11,33,52]. Было высказано предположение, что если клетка малигнизируется, 1,25(ОН)2–витамин D может индуцировать апоптоз и предотвращать ангиогенез, тем самым снижая ее выживаемость [1,2,12,53].
Интересно, что люди, живущие на более высоких широтах, имеют повышенный риск лимфом Ходжкина, а также рака кишечника, поджелудочной, предстательной, молочной желез, рака яичников и опухолей других локализаций по сравнению с людьми, живущими на низких широтах. Проспективные и ретроспективные эпидемиологические исследования показали, что уровень 25(ОН)–витамина D менее 20 нг/мл ассоциируется с повышением заболеваемости раком кишечника, предстательной и молочной желез, а также смертностью от них [54–58].
Анализ когорты из Nurses Health Study (32 826 человек) показал, что риск колоректального рака был обратно ассоциирован с медианой содержания 25(ОН)–витамина D (OR при 16,2 нг/мл был равен 1,09, а при 39,9 нг/мл – 0,53, р 
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Источник