Витамин д3 надо принимать с кальцием

Витамин Д3: как принимать и когда нельзя

Хрупкость костей – довольно распространенная проблема для многих, особенно для людей в возрасте. Ведь с течением лет организм утрачивает нормальный баланс кальция в организме. Отсюда – переломы костей, хрупкость волос и ногтей. Кальций отвечает за все эти функции, а правильно усваиваться ему помогает витамин D3.

В продуктах его найти практически невозможно, он вырабатывается в организме при воздействии солнечного света. Но в средней полосе России солнечный свет тоже – дефицит. Приходится употреблять специальные препараты, содержащие кальций и этот витамин.

В чем выпускается

Обычно этот витамин можно найти в аптеках в виде водного раствора. Он прозрачный, немного желтоватого цвета. Иногда бывает осадок на дне. По –медицински он называется колекальциферол. Раствор продается в стеклянных флаконах темного цвета. К флакону прикреплена капельница для отмеривания капель.

Как действует

Это средство призвано восполнять дефицит витамина D3 в организме. Он регулирует обмен кальция и фосфора. Он усиливает всасывание этих веществ в кишечнике. У детей применение этого средства обеспечивает укрепление костного аппарата и зубов. Попадая в лимфатическую систему, вещество быстро впитывается, потом попадает в печень. Там оно метаболизируется, превращаясь в кальцифедиол. Попадая в почки, превращается в кальцитриол. Выводится через почки и желчный.

Когда назначают

Препарат применяется в следующих случаях:

лечение и профилактика рахитов;

заболевания тонкого кишечника;

послеоперационные состояния (операции на желудке и тонком кишечнике);

при нарушении минерального обмена у людей старше сорока пяти лет;

при непереносимости молочных продуктов.

Когда нельзя принимать

Средство не назначают при:

кальцинатах в почках;

повышенной чувствительности к веществу.

Весьма осторожно назначают при атеросклерозе, сердечной недостаточности, активной форме туберкулеза, саркоидозе, гиперфосфатемии, фосфатах в почках, органических поражениях сердца, острых и хронических заболеваниях почек и печени, болезнях желудка и кишечника, язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, беременности, лактации, гипотиреозе.

Как принимать

Обычно флаконы выпускается с капельницами, но если капельницы нет, надо пользоваться глазными пипетками. Одна капля такой пипетки содержит 625 МЕ вещества. Каплю растворяют в ложке с водой или с молоком. Для профилактики рахита здоровым младенцам дают уже с восьмого дня по одной капле каждый день.

Недоношенным младенцам дают по две капли каждый день. Назначают детям первого и второго года особенно важно давать средство зимой, когда солнечного света минимальное количество.

Если рахит уже развился, дают от двух до восьми капель в день в течение года. При недостаточности витамина Д3 принимают по две капли в день. При синдроме альабсорбации принимают по пять-восемь капель.

При гипопаратиреозе принимают от шестнадцати до тридцати капель в сутки, в зависимости от тяжести заболевания. Во время лечения следует контролировать содержания кальция в крови.

Побочные эффекты

Обычно препарат хорошо переносится, но иногда возникают нежелательные побочные действия:

Источник

Кальций с витамином Д3

Показания к применению

Лечение и профилактика дефицита Ca2+ и витамина D3: остеопороз — менопаузный, сенильный, «стероидный», идиопатический и др. (профилактика и дополнение к специфическому лечению), остеомаляция (связанная с нарушением минерального обмена у больных старше 45 лет); гипокальциемия (в т.ч. после соблюдения диет с отказом от приема молока и молочных продуктов); при повышенной потребности — беременность и период лактации, а также у детей старше 12 лет в период интенсивного роста.

Возможные аналоги (заменители)

Действующее вещество, группа

Лекарственная форма

Таблетки жевательные, таблетки жевательные [апельсиновые], таблетки жевательные [лимонные], таблетки покрытые оболочкой

Противопоказания

Гиперчувствительность, гиперкальциемия (в т.ч. как результат гиперпаратиреоза первичного или вторичного), гиперкальциурия, кальциевый нефроуролитиаз, гипервитаминоз D, декальцинирующие опухоли (миелома, костные метастазы, саркоидоз), остеопороз, обусловленный иммобилизацией, фенилкетонурия (содержит аспартам), туберкулез легких (активная форма).C осторожностью. Почечная недостаточность, доброкачественный гранулематоз, беременность, период лактации, прием гликозидов и тиазидных диуретиков, детский возраст (до 12 лет).

Как применять: дозировка и курс лечения

Внутрь, разжевывают или глотают целиком. Дозы взрослым и детям старше 12 лет — по 1 таблетке 2 раза в сутки, утром и вечером, преимущественно во время еды, или индивидуально в зависимости от клинической картины.

Фармакологическое действие

Комбинированный препарат, действие которого обусловлено входящими в его состав компонентами. Регулирует обмен Ca2+ и фосфатов, снижает резорбцию и увеличивает плотность костной ткани, восполняет недостаток Ca2+ и витамина D3 в организме, усиливает всасывание Ca2+ в кишечнике и реабсорбцию фосфатов в почках, способствует минерализации костей.

Кальция карбонат — участвует в формировании костной ткани, свертывании крови, в поддержании стабильной сердечной деятельности, в осуществлении процессов передачи нервных импульсов.

Применение Ca2+ и витамина D3 препятствует увеличению выработки паратиреоидного гормона, который является стимулятором повышенной костной резорбции.

Побочные действия

Запоры, метеоризм, тошнота, боль в желудке, диарея. Гиперкальциемия и гиперкальциурия. Аллергические реакции.

Передозировка. Симптомы (после приема 200 жевательных таблеток): жажда и полиурия (как признаки ХПН), снижение аппетита, тошнота, рвота, запоры, головокружение, слабость, головная боль, обморочные состояния, кома; при длительном применении: кальциноз сосудов и тканей. Лабораторные показатели при передозировке: гиперкальциурия, гиперкальциемия (Ca2+ в плазме около 2.6 ммоль).

Лечение: регидратация, «петлевые» диуретики, ГКС, кальцитонин, бифосфонаты, диета с ограничением Ca2+, проведение гемодиализа.

Особые указания

В период лечения необходимо постоянно контролировать выведение Ca2+ с мочой и концентрацию Ca2+ и креатинина в плазме (в случае появления кальциурии, превышающей 7.5 ммоль/сут (300 мг/сут), необходимо уменьшить дозу или прекратить прием).

Содержит аспартам, который метаболизируется в организме в фенилаланин, что необходимо учитывать у больных, страдающих фенилкетонурией.

Во избежание передозировки необходимо учитывать дополнительное поступление витамина D3 из др. источников. Не применять одновременно с витаминными комплексами, содержащими Ca2+ и витамин D3.

В период беременности суточная доза должна не превышать 1500 мг Ca2+ и 600 МЕ витамина D3. Передозировка в период беременности может привести к нарушению психического и физического развития ребенка. Ca2+ и витамин D3 проникают в грудное молоко. У пожилых людей потребность в Ca2+ составляет 1.5 г/сут, в витамине D3 — 0.5-1 тыс.МЕ/сут.

Взаимодействие

Снижает всасывание бифосфонатов, натрия фторида и тетрациклинов (интервал между приемом — не менее 2-3 ч).

Увеличивает риск развития токсичности сердечных гликозидов (необходим контроль ЭКГ и состояния больного).

Фенитоин, барбитураты, ГКС снижают действие витамина D3, витамин А — токсичность.

ГКС снижают абсорбцию Ca2+.

Колестирамин, слабительные (вазелиновое масло) снижают абсорбцию витамина D.

Тиазидные диуретики увеличивают риск развития гиперкальциемии.

Фуросемид и др. «петлевые» диуретики увеличивают выведение Ca2+ почками.

Источник

Кальций и витамин D3 — базисная фармакотерапия соматической полиморбидности

Определена роль кальция и витамина D в генезе соматической полиморбидности. Низкий уровень потребления витамина D и кальция повышает вероятность развития заболеваний. Рассмотрен выбор методов коррекции и доз кальция и витамина D в базисной стратегии веден

The meaning of calcium and D3 vitamin in genesis of somatic polymorbidity was defined. Low level of D vitamin and calcium consumption increases probability of diseases development. Selection of correction methods and calcium and vitamin D dosage in basic strategy of supervision the patients with polymorbidity was considered.

Хорошо известно, что недостаточное поступление в организм витамина D и кальция в любом возрасте оказывает отрицательное влияние на костную ткань, поскольку приводит к развитию рахита у детей младшего возраста, замедляет набор костной массы при формировании скелета у подростков, а также служит причиной ускоренной потери костной массы у взрослых лиц обоих полов, что сопровождается развитием остеопороза.

Важно заметить, что в эпидемиологических и клинических интервенционных исследованиях, а также в моделях заболеваний человека на животных были получены доказательства того, что низкий уровень витамина D и недостаточное потребление кальция с пищей повышают вероятность развития множества других заболеваний, включая различные типы злокачественных опухолей, хронические инфекции, воспалительные и аутоиммунные заболевания, метаболические нарушения, а также артериальную гипертензию и сердечно-сосудистые заболевания.

Данные обстоятельства требуют пересмотра и понимания роли кальция и витамина D в терапии больных с соматической полиморбидностью. В качестве доказательства взаимо­связи дефицита кальция и витамина D с соматической полиморбидностью прежде всего стоит привести известные факты в соответствии с уровнем доказательности, что было сделано в работе М. Peterlik и соавт. [1] (табл.).

Патогенетическое понимание роли кальция и витамина D в генезе соматической полиморбидности

Многие типы клеток экспрессируют кальций-чувствительные рецепторы (CaR), которые способны реагировать на изменения концентрации кальция продолжительностью несколько минут; вследствие этого ионы кальция служат «первичным посредником» для различных клеточных реакций [2].

Усиление сигналов от внеклеточного кальция, в свою очередь, посредством связи рецепторов с активирующими либо тормозящими G-белками передается через различные внутриклеточные сигнальные пути. Экспрессия функционирующих CaR обеспечивает специфичные для разных клеток реакции на физиологические изменения концентрации кальция в крови.

Рецепторы CaR не только регулируют секрецию паратиреоидного гормона в паращитовидных железах, но также играют ключевую роль в формировании нормальной хрящевой и костной ткани, а также ограничивают рост нормальных и опухолевых клеток.

С другой стороны, низкое потребление кальция с пищей сопровождается развитием гиперпаратиреоза вследствие снижения активности CaR; этот механизм может приводить к развитию не только остеопороза и различных злокачественных опухолей, но и других хронических заболеваний.

У человека витамин D поступает из двух источников: он может синтезироваться в форме витамина D₃ (холекальциферол) в эпидермисе под воздействием солнечного ультрафиолетового излучения, а также усваиваться из продуктов питания и пищевых добавок, которые в некоторых странах могут содержать витамин D₂ (эргокальциферол). Обе эти формы витамина D поступают в печень, где превращаются в 25-гидроксивитамин D, или 25(OH)D (возможно лабораторно исследовать концентрацию у больного). Термин 25(OH)D используется для обозначения суммы 25(OH)D₃ и 25(OH)D₂. Таким образом, плазменная концентрация данного метаболита отражает суммарное количество синтезированного в организме и поступившего с пищей витамина D, являясь надежным индикатором уровня витамина D у конкретного человека.

Превращение 25(OH)D₃ в наиболее активный метаболит, 1,25-дигидроксивитамин D₃(1,25(OH)₂D₃), катализируется ферментом 25(OH)D-1-альфа-гидроксилазой, который кодируется геном CYP27B1 и содержится преимущественно в почках, но также и во многих других органах и тканях [3], включая нормальные и опухолевые клетки эпителия кожи, желудочно-кишечного тракта, мужских и женских половых органов, а также остеобласты и остеокласты, клетки сосудистой, центральной нервной и иммунной систем.

Наиболее активный метаболит витамина D(1,25(OH)₂D₃) связывается с высокоаффинным ядерным рецептором к витамину D (VDR), который регулирует экспрессию генов.

Интенсивность внутриклеточного синтеза этого метаболита в клетках зависит преимущественно от уровня 25(OH)D₃ в окружающих тканях и не связана с концентрацией 1,25(OH)₂D₃ в системном кровотоке [4].

Следовательно, при низкой сывороточной концентрации 25(OH)D активность 25(OH)D-1-альфа-гидроксилазы может быть недостаточной для поддержания тканевого уровня 1,25(OH)₂D₃, достаточного для эффективной регуляции аутокринных и паракринных функций, а также для роста и функционирования клеток. Это объясняет наличие отрицательной связи с сывороточной концентрацией 25(OH)D у множества хронических заболеваний [5]. Было также продемонстрировано, что низкая сывороточная концентрация 25(OH)D является важным прогностическим фактором смертности от всех причин [6].

В понимании того, как уровень витамина D и кальция влияет на патогенез хронических заболеваний, важную роль играет тот факт, что большинство типов клеток синтезируют 25(OH)D-1-альфа-гидроксилазу и клеточные CaR.

Следовательно, при недостаточности витамина D и кальция нарушаются специфичные для отдельных клеток сигнальные пути, опосредованные 1,25(OH)₂D₃/VDR и CaR, которые необходимы для нормального функционирования клеток.

В частности, данный механизм был продемонстрирован для остеопороза и многих злокачественных опухолей, таких как колоректальный рак и рак молочной железы.

Низкая сывороточная концентрация 25(OH)D и недостаточное потребление кальция были описаны в качестве факторов риска таких заболеваний, как артериальная гипертензия, ожирение, метаболический синдром и сахарный диабет 2-го типа.

Кроме того, была установлена корреляция недостаточности витамина D и кальция с развитием сердечно-сосудистых симптомов, таких как стенокардия, коронарная недостаточность, инфаркт миокарда, транзиторная ишемическая атака и инсульт, а также с повышением смертности от хронических сердечно-сосудистых заболеваний [7–17].

По данным многих исследований, дефицит витамина D и его метаболитов играет ключевую роль в патогенезе широкого спектра клинически важных внескелетных дисфункций или заболеваний, особенно это относится к мышечной, сердечно-сосудистой, аутоиммунной патологии и некоторым злокачественным новообразованиям.

Интересно то, что при метаанализе 18 рандомизированных клинических исследований, включающих 57 311 пациентов, было сделано заключение, что дополнительный прием витамина D снижает общую смертность (отношение рисков (ОР) 0,93; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,77–0,96, по сравнению с контрольной группой). Это может быть вызвано влиянием витамина D на костно-мышечную систему или на различные внескелетные нарушения [18].

Группы лиц, требующих обязательного обследования уровня кальция и витамина D

В соответствии с рекомендациями M. Peterlik и соавт. (2009 г.) [1], особое диагностическое внимание дефициту кальция и витамина D следует уделить следующим категориям пациентов [19]:

• дети, подростки, молодого и пожилого возраста;
• больные с соматической полиморбидностью;
• иммобилизация более 2 недель или снижение физической активности;
• определенные этнические группы.

Кальций снижает риск развития сердечно-сосудистых осложнений

Наблюдательные исследования свидетельствуют о наличии обратной связи между приемом кальция и развитием сосудистых заболеваний.

В исследовании Iowa Women’s Health Study, проведенном с участием 34 486 женщин в постменопаузе (55–69 лет), R. M. Bostick и соавт. обнаружили, что прием кальция, соответствующий верхнему квартилю (> 1425 мг/день), по сравнению с нижним квартилем ( 64 y of age // Am. J. Clin. Nutr. 2009, 89, 1366–1374.

Viljakainen H. T., Vaisanen M., Kemi V., Rikkonen T., Kroger H., Laitinen E., Rita H., Lamberg-Allardt C. Wintertime vitamin D supplementation inhibits seasonal variation of calcitropic hormones and maintains bone turnover in healthy men // J. Bone Miner. Res. 2009, 24, 346–352.

Gorham E. D., Garland C. F., Garland F. C., Grant W. B., Mohr S. B., Lipkin, M., Newmark H. L., Giovannucci E., Wei M., Holick M. F. Vitamin D and prevention of colorectal cancer // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2005, 97, 179–194.,

Garland C. F., Gorham E. D., Mohr S. B., Grant W. B., Giovannucci E. L., Lipkin M., Newmark H., Holick M. F., Garland F. C. Vitamin D and prevention of breast cancer: Pooled analysis // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2007, 103, 708–711.

Tang B. M., Eslick G. D., Nowson C., Smith C., Bensoussan A. Use of calcium or calcium in combination with vitamin D supplementation to prevent fractures and bone loss in people aged 50 years and older: a meta-analysis // Lancet. 2007, 370, 657–666.

Shin M. H., Holmes M. D., Hankinson S. E., Wu K., Colditz G. A., Willett W. C. Intake of dairy products, calcium, and vitamin D and risk of breast cancer // J. Natl. Cancer Inst. 2002, 94, 1301–1311.

Slattery M. L., Sorenson A. W., Ford M. H. Dietary calcium intake as a mitigating factor in colon cancer // Am. J. Epidemiol. 1988, 128, 504–514.

Berube S., Diorio C., Verhoek-Oftedahl W., Brisson J. Vitamin D, calcium, and mammographic breast densities // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2004, 13, 1466–1472.

Boonen S., Lips P., Bouillon R., Bischoff-Ferrari H. A., Vanderschueren D., Haentjens P. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative metaanalysis of randomized controlled trials // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007, 92, 1415–1423.

Lappe J. M., Travers-Gustafson D., Davies K. M., Recker R. R., Heaney R. P. Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial // Am. J. Clin. Nutr. 2007, 85, 1586–1591.

Cho E., Smith-Warner S. A., Spiegelman D., Beeson W. L., van den Brandt P. A., Colditz G. A., Folsom A. R., Fraser G. E., Freudenheim J. L., Giovannucci E., Goldbohm R. A., Graham S., Miller A. B., Pietinen P., Potter J. D., Rohan T. E., Terry P., Toniolo P., Virtanen M. J., Willett W. C., Wolk A., Wu K., Yaun S. S., Zeleniuch-Jacquotte A., Hunter D. J. Dairy foods, calcium, and colorectal cancer: a pooled analysis of 10 cohort studies // J. Natl. Cancer Inst. 2004, 96, 1015–1022.

Human vitamin and mineral requirements. Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation. Food and Agriculture Organization, Rome, Italy, 2002.

А. В. Наумов, доктор медицинских наук, профессор
А. Л. Вёрткин, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

Источник