Витамины и минералы в профилактике и терапии деменции: миф или реальность?
Резюме. Кокрейновский анализ эффективности витаминно-минеральных препаратов для профилактики и лечения пациентов с деменцией легкой степени
Деменция — это синдром когнитивного и функционального снижения, который обычно прогрессирует и включает в себя нарушение более чем одной когнитивной функции, причем на ранних стадиях чаще всего затрагивает память. По мере прогрессирования синдрома люди с деменцией в конечном итоге становятся все более зависимыми от других.
Риск деменции повышается с возрастом; согласно отчету Всемирной организации здравоохранения, только 2–10% случаев начинаются в возрасте до 65 лет. Согласно тому же отчету, в 2010 г. в мире насчитывалось 35,6 млн человек с деменцией, и эта цифра будет удваиваться каждые 20 лет и достигнет 65,7 млн в 2030 г.
Четырьмя наиболее распространенными подтипами являются: деменция при болезни Альцгеймера (на ее долю приходится от 60 до 70% всех случаев деменции); сосудистая деменция; деменция с тельцами Леви; и лобно-височная деменция.
Факторы риска
Немодифицируемые факторы риска включают возраст, генетические факторы, семейный анамнез, пол (женщины подвержены более высокому риску) и синдром Дауна. Подсчитано, что у людей в возрасте старше 65 лет риск развития болезни Альцгеймера (наиболее распространенная причина деменции) удваивается каждые пять лет.
Модифицируемыми факторами являются курение, гиперхолестеринемия, инсульт, гипертония, отсутствие физической активности, сахарный диабет, ожирение и низкий уровень образования.
Как профилактировать деменцию?
Исследования показали, что когнитивная стимуляция, физические упражнения, диета и управление сосудистыми факторами риска, такими как гипертония, сахарный диабет, ожирение, курение и отсутствие физической активности, могут играть важную роль в профилактике болезни Альцгеймера. Есть также некоторые доказательства в поддержку витаминных добавок в качестве профилактической стратегии.
Как витаминно-минеральные препараты могут влиять на деменцию?
Перспективность применения витаминов и минералов обусловлена их влиянием на патофизиологические процессы, лежащие в основе деменции:
Витамин А участвует в стабилизации фибрилл β-амилоида, обладает функцией восстановления памяти, и это может быть связано с его антихолинэстеразным, антиоксидантным и противовоспалительным действием.
Витамин D является предшественником гормонов, необходимых для метаболизма кальция и фосфора; коррелирует с нейрональной активностью.
Витамин Е — антиоксидант, который обеспечивает защиту от повреждения свободными радикалами.
Витамин К участвует в синтезе сфинголипидов.
Витамины группы В, особенно витамин В12 и фолиевая кислота, участвуют в выработке энергии и метаболизме в центральной нервной системе, производстве нуклеиновых кислот, а также в синтезе миелина и метилировании гомоцистеина — аминокислоты, которая может вызвать разрыв цепи ДНК, окислительный стресс и апоптоз. Витамин В3 снижает уровень холестерина липопротеинов низкой плотности. Витамин В6 участвует в биосинтезе гамма-аминомасляной кислоты, дофамина, норадреналина, серотонина.
Магний участвует в сотнях ферментативных реакций, участвует в производстве энергии, регулирует нервно-мышечную передачу.
В обзоре, проведенном учеными Великобритании и опубликованном 1 ноября 2018 г. в Кокрейновской базе данных систематических обзоров (Cochrane Database of Systematic Reviews), основное внимание уделяется 8 рандомизированным плацебо-контролируемым исследованиям, в которых изучается эффект витаминов и минеральных добавок в аспекте профилактики деменции и/или замедления нарушения когнитивных функций.
При этом поиск был проведен в Комплексном реестре исследований деменции ALOIS, специализированном регистре Кокрейновской группы по деменции и когнитивным улучшениям (Cochrane Dementia and Cognitive Improvement Group’s — CDCIG).
Результаты
Витамины группы В
В пяти исследованиях с 879 участниками сравнивали эффект витаминов группы В (В6, В12 и фолиевой кислоты) с плацебо. Не выявлено различий в эпизодической памяти, исполнительной функции, скорости обработки информации и качестве жизни между группой испытуемых, принимавших витамины группы В, и участниками, получавшими плацебо после терапии продолжительностью от 6 мес до 2 лет.
Сообщалось, что из 133 участников, начавших лечение, частота атрофии головного мозга (после поправки на возраст) была на 29,6% ниже в группе активного лечения на протяжении 2 лет (p=0,001).
В том же исследовании установлено, что витамины группы B могут улучшать эпизодическую память среди участников с более высоким исходным уровнем гомоцистеина в сыворотке крови. В данном контексте испытуемые, принимавшие витамин B, имели на 69% большую вероятность благоприятной тенденции, чем лица, получавшие плацебо (отношение шансов 1,69, p=0,001).
Витамин Е
В одном исследовании с 516 участниками сравнивали относительно высокую дозу витамина Е (2000 МЕ/сут) с плацебо у людей, которые также принимали поливитамины, содержащие 15 МЕ витамина Е (суточная потребность в витамине Е составляет приблизительно 30 МЕ).
Вероятно, не было никакого влияния витамина Е на общую когнитивную функцию, эпизодическую память, скорость обработки информации, общее клиническое благополучие, функциональные показатели, нежелательные явления, смертность и вероятность прогрессирования от деменции легкой степени до болезни Альцгеймера в течение 3 лет (n=516; 1 исследование, доказательства среднего качества).
Витамины Е и С
В одном исследовании с 256 участниками сравнивали комбинацию витаминов С и Е с плацебо. Не выявлено влияния на память и мышление (низкое качество доказательств).
Выводы
Доказательства использования витаминов и минеральных добавок для лечения деменции легкой степени очень ограничены. Нет данных о благоприятном воздействии витаминов группы В на когнитивные функции в течение 6–24 мес терапии. Данные одного исследования о сниженной частоте атрофии головного мозга у участников, принимающих витамин В, и о благотворном влиянии витамина В на эпизодическую память у лиц с более высокими уровнями гомоцистеина не являются убедительными. Три года лечения высокими дозами витамина Е, вероятно, не способствуют снижению риска прогрессирования деменции.
Источник
Деменция при авитаминозе B12, метаболические нарушения
Метаболические нарушения могут вызывать постепенное ухудшение когнитивных функций, особенно у пожилых. Легкая дыхательная, почечная, печеночная или сердечная недостаточность, не вызывающая психических расстройств у молодых, может приводить к снижению интеллекта у пожилых.
Психические нарушения могут быть основным проявлением даже легких эндокринных расстройств, прежде всего гипотиреоза и апатичной формы тиреотоксикоза. Нарушения электролитного баланса и КЩР, легкая анемия и гипоксия также могут ухудшать психические функции.
Подтвердить диагноз при большинстве метаболических и эндокринных заболеваний, а также нарушений питания можно с помощью лабораторного исследования. Даже длительный запор у пожилых может приводить к заторможенности и спутанности сознания. Печеночная энцефалопатия проявляется спутанностью сознания, которую легко принять за деменцию; чаще она встречается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, но может развиваться и при других заболеваниях печени или на фоне приема некоторых препаратов, например вальпроевой кислоты.
Пожилые люди нередко живут одни и не имеют достаточных средств, и поэтому многие из них плохо питаются. Неправильное питание из-за недостатка средств и депрессии может привести к авитаминозам. Чаще всего деменцией сопровождается авитаминоз В12. В рационе большинства американцев содержится достаточно витамина В12, поэтому дефицит его возникает лишь при строгом вегетарианстве. Другими причинами могут быть операции на желудке и болезнь Аддисона-Бирмера.
Характерные признаки — полинейропатия и миелопатия. Психические нарушения при авитаминозе В12 могут возникать в отсутствие анемии или макроцитоза, поэтому при деменции всегда определяют уровень витамина В12 в сыворотке. Важно помнить, что прежде чем уровень витамина В12 в сыворотке снизится, истощаются его запасы в тканях. В связи с этим в случаях, когда имеются веские основания подозревать авитаминоз В12, несмотря на нормальный уровень витамина в сыворотке, определяют уровень метилмалоновой кислоты (витамин В12 служит кофактором в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА). При дефиците витамина В12 уровень метилмалоновой кислоты в сыворотке повышается.
Авитаминоз B1 может вызывать энцефалопатию Вернике — острое состояние, после которого у части больных развивается корсаковский синдром. Энцефалопатию Вернике и корсаковский синдром можно рассматривать как единый процесс — синдром Вернике-Корсакова. Чаще всего он встречается у больных алкоголизмом, реже — после гастропластики или при тяжелом истощении. Классическая клиническая картина складывается из апатии, выраженного нарушения кратковременной памяти при относительно сохранной долговременной. Больные могут повторить названия трех предметов, но забывают их уже через 10 с. В некоторых случаях возникают конфабуляции. Они могут быть следствием желания угодить врачу. Память восстанавливается медленно и не всегда полностью. Этим нарушениям нередко сопутствуют нейропатия, мозжечковая дегенерация и другие неврологические проявления алкоголизма.
Статья «Деменция при авитаминозе B12, метаболические нарушения» из раздела Нервные болезни
Источник
Витамин В12 и психические расстройства
Опубликовано вс, 19/01/2020 — 11:08
Витамин В12 является важным питательным веществом, необходимым для функционирования многих систем организма. В результате дефицита В12 могут развиться гематологические, неврологические, желудочно-кишечные и психические расстройства, последние могут предшествовать другим расстройствам даже за несколько лет, вероятно, вследствие хорошо известной анемии. Эти психопатологические симптомы включают: раздражительность, изменения настроения, депрессию, дезориентацию, спутанность сознания, проблемы с памятью и с концентрацией внимания, нарушения сна, галлюцинации, паранойю и апатию. Психические расстройства, которые диагностируются у пациентов с дефицитом B12, включают, среди прочего: деменцию, депрессию, делирий, биполярное расстройство, паническое расстройство, психоз и фобии. Тот факт, что многие психопатологические симптомы могут предшествовать развитию анемии известен уже более века, о чем свидетельствуют многие научные статьи.
Психические изменения нередки при пернициозной анемии. Они варьируют от состояний депрессии, сопровождающихся потерей энергии, до определенных психозов. Необходимо подчеркнуть, что церебральные симптомы, такие как поражения спинного мозга, могут предшествовать появлению анемии в течение длительных периодов, иногда в течение многих лет, и что они могут возникать при наличии абсолютно нормальной картины крови и костного мозга. и даже при отсутствии повреждений позвоночника. Исследователи нередко отмечали отсутствии корреляции между гематологическими и неврологическими проявлениями.
Источник
Недостаток витамина В12 провоцирует развитие деменции
Недостаток такого важного микроэлемента как витамин В12 в пожилом возрасте может привести к развитию сосудистых заболеваний мозга, таких как деменция. Она характеризуется приобретенным, часто прогрессирующим снижением интеллекта, которое возникает в результате ряда неврологических заболеваний и приводит к нарушению социальной адаптации пациента, делает его неспособным к продолжению профессиональной деятельности, ограничивает возможности самообслуживания, нарушает его бытовую независимость, сообщает Express.
Чаще всего с дефицитом витамина В12 сталкиваются пациенты пожилого возраста. Причина может быть в недостаточном количестве в желудке соляной кислоты для поглощения питательных веществ, в том числе и В12, из пищи. Симптомы дефицита этого микроэлемента в организме — усталость, слабость, запор, потеря аппетита, потеря веса и мегалобластная анемия.
Как отмечают в Национальном институте здоровья (NIH), B12 помогает поддерживать работу нервной системы, отвечая за формирование эритроцитов – красных кровяных клеток, снабжающих ткани и клетки организма кислородом. Взрослым рекомендуется принимать 2,4 мкг витамина В12.
Для профилактики когнитивных нарушений и деменции рекомендуется здоровое, сбалансированное питание, препятствующее повышению артериального давления, развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Примером такого питания может служить средиземноморская диета, а также наличие в рационе говяжьей печени, рыбы, яиц и молочных продуктов, где витамин В12, которые богаты содержанием витамина В12.
Как уточняют медики, пациенты с дефицитом В12 чаще составляют группу риска по развитию деменции. У них отмечается высокий уровень гомоцистеина (аминокислота) в крови, который этот микроэлемент способен эффективно снижать.
Источник
Неврологические проявления дефицита витамина В12
- КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: витамин, дефицитарные состояния, миелоз, энцефалопатия, деменция, гипергомоцистеинемия, диагностика, лечение, Нейробион
Витамин B12 – водорастворимый витамин, который в природе вырабатывается микроорганизмами, а в организме человека не синтезируется. Средняя суточная потребность в витамине B12 составляет 2,4 мкг для мужчин и небеременных женщин, 2,6 мкг для беременных, 2,8 мкг – для кормящих [1].
Основной источник витамина B12 – белки животного происхождения (мясо, печень, почки, рыба, молочные продукты, яичные желтки). Запасы витамина В12 в организме взрослого человека составляют примерно 2000–5000 мкг. Витамин B12 депонируется в основном в печени (1 мкг в 1 г ткани печени), в меньшем количестве – в почках и скелетных мышцах. В12 выделяется с желчью и калом, в сутки теряется 0,1% общего количества депонированного витамина. Существует кишечно-печеночный кругооборот витамина В12 – около 3/4 выделенного с желчью витамина вновь реабсорбируется в кишечнике через систему воротной вены печени (энтерогепатическая циркуляция). Этим объясняется развитие клинических проявлений дефицита В12 через 1–3 года после полного прекращения его поступления в организм [2].
В продуктах питания В12 обычно содержится в форме кофермента дезоксиаденозилкобаламина или метилкобаламина и связан с белками. На первом этапе метаболизма витамина В12 происходит его протеолиз в желудке при низком pH, в результате чего он высвобождается из пищевого белка и связывается с белком R желудочного сока. Париетальные клетки желудка вырабатывают внутренний фактор Касла – гликопротеид, который вместе с белковым комплексом «кобаламин – R» поступает в двенадцатиперстную кишку. Комплекс внутреннего фактора Касла и кобаламина в подвздошной кишке связывается с рецепторами внутреннего фактора кобаламина, расположенными на микроворсинках клеток слизистой оболочки подвздошной кишки. При нейтральном рН и в присутствии ионов кальция комплекс «кобаламин – фактор Касла» распадется, кобаламин попадает в энтероцит, переносится на транскобаламин II (голотранскобаламин) и в комплексе с ним попадает в кровоток. При наличии большого количества витамина В12 около 1% может проникать в кровь за счет пассивной диффузии [1, 2].
B12 участвует во многих ключевых процессах метаболизма липидов, углеводов и белков, играет центральную роль в гемопоэзе. В организме человека витамин В12 служит кофактором для работы двух ферментов – метилмалонил-коэнзим A (CoA)-мутазы в митохондриях и метионинсинтетазы (MeCbl) в цитоплазме. Витамин В12 участвует в синтезе нуклеиновых кислот: связанный с MeCbl, он облегчает удаление метильной группы из метилфолата с образованием гомоцистеина (HCYS), который превращается в метионин. Витамин B12 необходим для клеточного дыхания и поддержания энергии, поскольку задействован в цикле Кребса. B12 участвует в процессах миелинизации и нормального формирования нервной трубки на этапе эмбриогенеза, синтезе нуклеиновых кислот, белковых и липидных структур миелиновой оболочки нервного волокна, холина и нейротрансмиттеров [2, 3].
Причины развития дефицита витамина В12
Причин развития дефицита витамина В12 много. Их можно разделить на несколько групп.
Недостаточное поступление витамина В12 с пищей
К дефициту В12 может привести недостаточное употребление белков животного происхождения в силу различных причин (пожилой возраст, низкий социальный статус, в частности у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом). Большинство вегетарианцев получают только 0,25–0,5 мкг кобаламина в день. Не случайно распространенность дефицита витамина B12 среди них достигает 40–80% [3].
Нарушение всасывания и метаболизма витамина В12 в желудочно-кишечном тракте
Подобные состояния имеют место у пациентов после операций на желудке или тонком кишечнике, в том числе после бариатрических операций по поводу патологического ожирения, лиц, страдающих атрофическим гастритом (чаще пожилых людей), пациентов с заболеваниями тонкой кишки, недостаточностью поджелудочной железы и синдромом мальабсорбции, целиакией, глистными инвазиями, дивертикулярной болезнью. Дефицит В12 нередко развивается при ожоговой болезни или тяжелых травмах на фоне заместительной почечной терапии, а также при хроническом воздействии токсигенной плесени и микотоксинов (чаще встречаются в поврежденных водой зданиях). К нарушению всасывания и метаболизма витамина В12 могут приводить генетические дефекты, при которых нарушается синтез переносчиков кобаламина [2, 4].
Повышенная потребность в витамине В12
Беременные, кормящие женщины, дети раннего возраста, пациенты с ВИЧ/СПИДом, гемолитической анемией испытывают повышенную потребность в витамине B12.
Снижение содержания витамина B12 относится к этиологическим факторам ряда врожденных пороков. Речь прежде всего идет о дефектах формирования нервной трубки.
Низкие концентрации витамина В12 ( 12 мкмоль/л и MMК > 0,4 мкмоль/л. Однако ориентироваться только на эти показатели не следует, поскольку повышенный уровень HCYS имеет место при дефиците фолатов, витамина В6, гипотиреозе, а повышенный уровень ММК – при печеночной и почечной недостаточности [22, 24].
Еще одним методом диагностики дефицита В12 является определение уровня холотранскобаламина в сыворотке крови. В норме концентрация холотранскобаламина составляет от 19–42 до 134–157 пмоль/л. К преимуществу метода определения концентрации холотранскобаламина относится то, что его уровень в крови достаточно стабилен и практически не подвержен колебаниям при различных физиологических состояниях организма (беременность, прием некоторых лекарственных препаратов) [22].
Таким образом, на текущий момент золотого стандарта лабораторной диагностики дефицита витамина В12 не существует. Для точной постановки диагноза его дефицита необходима комплексная оценка клинических проявлений и лабораторных данных (общий уровень В12 в плазме и ликворе, уровень сывороточного холотранскобаламина, гомоцистеина и ММК).
На рисунке представлен возможный алгоритм диагностики дефицита витамина В12 у взрослых [25].
Терапия неврологических проявлений дефицита витамина В12
Целями терапии В12-дефицитных состояний являются нормализация лабораторных показателей крови и постепенный регресс неврологического дефицита. Одновременно с медикаментозным восполнением дефицита витамина В12 необходимы обследование, тщательный сбор анамнеза для выявления причины развития дефицитарного состояния и ее устранения или коррекции. Прогноз функционального восстановления зависит от исходной степени поражения нервной системы: при легких нарушениях и раннем начале лечения возможно полное или практически полное восстановление, при более тяжелых остаточный неврологический дефицит неизбежен.
Пациенты с доказанным дефицитом витамина В12 могут получать терапию в виде пероральных форм витамина, а также парентерально (главным образом внутримышечно), что зависит от тяжести неврологических проявлений, остроты развития заболевания и причины дефицита.
Как правило, пациентам в отсутствие нарушений всасывания в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в случае постепенного развития неврологического дефекта и легкой или средней тяжести его выраженности показан прием пероральных препаратов, содержащих 1 мг кобаламина, ежедневно. При тяжелой степени неврологического дефекта и остром развитии заболевания, а также при состояниях, потенциально способных нарушать всасывание витамина В12 в ЖКТ, целесообразно начинать терапию с парентеральных форм витамина и его внутримышечного введения в дозе 1 мг [26, 27].
Единого мнения об оптимальных дозах витамина В12, направленных на коррекцию неврологических и гематологических проявлений дефицита, не существует.
В исследовании сравнивали эффективность лечения различными дозами перорального витамина B12 у пожилых больных с дефицитом В12. Установлено, что оптимальная доза перорального витамина B12, необходимая для снижения уровня ММК на 80–90%, составляет 647–1032 мкг/сут [28].
Начальные схемы лечения и продолжительность витаминотерапии в разных исследованиях, медицинских учреждениях и странах различаются.
Одна из предлагаемых схем лечения предполагает внутримышечные инъекции кобаламина – 8–10 инъекций в течение двух месяцев с последующими ежемесячными инъекциями по 1 мг препарата. Другие схемы включают пероральное введение кобаламина ежедневно в течение десяти дней, затем еженедельно в течение четырех недель с последующим ежемесячным приемом препарата внутрь. Британский национальный формуляр рекомендует использовать 1 мг витамина B12 внутримышечно три раза в неделю в течение двух недель, а затем один раз каждые три месяца для пациентов с мегалобластной анемией без неврологических синдромов. При наличии неврологических симптомов целесообразно внутримышечное введение 1 мг В12 через день в течение трех недель. Лечение может быть продолжено в зависимости от клинической ситуации. Пациентам с дефицитом витамина В12, причины которого невозможно устранить, как правило, требуется пожизненное лечение для предотвращения рецидива заболевания [26].
В руководстве по гематологии [27] для лечения В12-дефицитной анемии предложена следующая схема: цианокобаламин 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение 4–6 недель, после нормализации показателей крови 1000 мкг внутримышечно один раз в неделю, затем пожизненно 1000 мкг один раз в месяц, если устранить причину дефицита витамина В12 невозможно. Подобная схема применима и при тяжелых неврологических нарушениях, обусловленных дефицитом витамина В12. Пациенты, получающие лечение по поводу дефицита витамина B12, каждые несколько месяцев проходят лабораторный контроль уровня гемоглобина и витамина В12 [27].
При приеме цианокобаламина перорально в высоких дозах (1000–2000 мкг) возможно пассивное (за счет диффузии) всасывание 1% потребляемой дозы. В ряде исследований показано, что прием препаратов витамина В12 внутрь в высоких дозах по эффективности не уступает внутримышечному введению [24, 28]. В руководстве по гематологии также предложена альтернативная внутримышечному введению витамина В12 схема лечения: ежедневный прием препарата в дозе 2000–4000 мкг в течение 4–6 недель, затем 1000 мкг цианокобаламина один раз в месяц пожизненно [27].
В России единственной лечебной формой витамина В12 является цианокобаламин, который входит в состав комбинированных поливитаминных препаратов в таблетированной форме в дозах 200–500 мкг. Неинъекционных средств для специфического лечения дефицита витамина В12 в настоящее время нет.
Среди препаратов, содержащих витамин В12, следует отметить Нейробион (Австрия), который более 50 лет применяется в разных странах для лечения пациентов с заболеваниями нервной системы. Нейробион представляет собой комбинацию нейротропных витаминов: тиамина (витамин В1), цианокобаламина (витамин В12) и пиридоксина (витамин В6). Препарат выпускается в двух лекарственных формах – пероральной (таблетки) и парентеральной (раствор для инъекций). Одна таблетка Нейробиона содержит тиамина дисульфид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 200 мг и цианокобаламин 240 мкг. Одна ампула Нейробиона также содержит три витамина группы B: тиамин 100 мг, пиридоксин 100 мг и цианокобаламин 1 мг.
Как правило, лечение тяжелых форм поражения центральной и периферической нервной систем начинается с парентерального введения комплекса витаминов группы В. Инъекции Нейробиона проводят глубоко внутримышечно по 3 мл (одна ампула) один раз в сутки в течение десяти дней. Затем в качестве поддерживающей терапии Нейробион применяется в таблетированной форме. Стандартный лечебный курс для взрослых и детей старше 15 лет предполагает прием одной таблетки три раза в сутки на протяжении 1–3 месяцев в зависимости от тяжести клинических проявлений [29].
Пациенты с неврологическими нарушениями, обусловленными дефицитом витамина В12, помимо восполнения его дефицита в зависимости от конкретной патологии нуждаются в ноотропной и метаболической терапии, антиоксидантах (препараты альфа-липоевой кислоты). Им также назначаются реабилитационные мероприятия (массаж, лечебная физкультура, физиопроцедуры). Описана эффективность ритмической транскраниальной магнитной стимуляции при поражении спинного мозга на фоне фуникулярного миелоза [20].
Скорее всего распространенность дефицита витамина В12 в популяции значительно выше, чем принято считать. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и соответственно доли лиц пожилого и старческого возраста, высокой популярностью различных видов диет и вегетарианства, широким применением препаратов, способных нарушать всасывание и метаболизм витамина В12, и рядом других причин. Клинические проявления дефицита витамина В12 весьма разнообразны и включают в себя широкий спектр нарушений – от классической макроцитарной анемии до выраженных когнитивных и психических расстройств. Из-за отсутствия четких схем диагностики и недоступности в ряде случаев лабораторных исследований дефицит витамина В12 часто остается недиагностированным.
Ранняя диагностика неврологических проявлений дефицита витамина В12 и своевременное начало терапии крайне важны, поскольку позволяют сделать процесс неврологического дефицита обратимым.
Таким образом, проблема дефицита В12 требует дальнейшего изучения. Необходимо разработать четкие алгоритмы диагностики и лечения данной патологии.
Источник