Витамин б12 или железо

Витамин В12

Витамин B₁₂ — является водорастворимым витамином, который принадлежит к группе B. Другое название кобаламины. Кобаламины представляют целую группу витаминов, принимающих участие в метаболизме каждой клетки, оказывающих влияние на синтез и регуляцию ДНК.

Витамин B₁₂ может быть синтезирован только бактериями и археи (одноклеточные микроорганизмы), которые обладают уникальными ферментами, необходимыми для его синтеза. Лучшие пищевые источники витамина B₁₂ — продукты животного происхождения, поскольку в них присутствует бактериальный симбиоз.

Формы витамина В₁₂

То, что обычно принимают за витамин B₁₂ — это цианокобаламин. Эта форма встречается практически в большинстве витаминных продуктов. Цианокобаламин полностью синтетический, не встречается в природе, однако широко используется из-за своей низкой цены и простоты производства. Когда цианокобаламин попадает в организм, он должен быть преобразован в активные формы. В ходе преобразования выделяется токсичный цианид. Несмотря на токсичность, его количество пренебрежимо мало, чтобы иметь явные негативные последствия, и поэтому его не следует считать явным побочным эффектом.

Другая проблема с цианокобаламином возникает при его усвоении. Для того чтобы цианокобаламин мог быть использован организмом, он должен пройти через процесс, удаляющий молекулу цианида, для чего требуется антиоксидант глутатион. Минус реакции деацианирования заключается в ненужном использовании этого ценного антиоксиданта, а также зависимости метаболизма витамина В₁₂ от доступности глутатиона.

В отличие от цианокобаламина, две коферментные формы витамина B₁₂ — метилкобаламин и аденозилкобаламин — являются биологически активными. Они принимают активное участие в метаболических и ферментативных реакциях.

Метилкобаламин предварительно метилирован, что означает, что он готов к усвоению организмом. Метилкобаламин локализован в цитоплазме клетки, является кофактором в реакциях метилирования. Аденозилкобаламин важен в процессах окисления жирных кислот и основная точка его действия — митохондрии клеток.

Метаболизм и абсорбция витамина В₁₂ в желудочно-кишечном тракте

Витамин B₁₂ связан с белком пищи и становится доступным для поглощения после того, как высвободится. Процесс отщепления витамина происходит под действием соляной кислоты, вырабатываемой слизистой желудка. Высвобожденный кобаламин присоединяется к белку R и переходит в двенадцатиперстную кишку, после чего белок R удаляется, а свободный кобаламин связывается с внутренним фактором Касла. Внутренний фактор Касла образуется в железах дна и тела желудка, он помогает перевести В₁₂ в легкоусвояемую форму. Комплекс витамин B₁₂-фактор Касла — поглощается дистальным отделом подвздошной кишкой, и витамин поступает в кровоток.

Сывороточный витамин B₁₂ связан с белками-переносчиками, известными как транскобаламины. Большая часть витамина, приблизительно 80%, связана с неактивным белком — гаптокорином. Активным транспортным белком для витамина B₁₂, является транскобаламин II, который удерживает 20% витамина в кровотоке. Голотранскобаламин доставляет витамин B₁₂ во все клетки. Низкая концентрация витамина B₁₂ в сыворотке, может быть связана с дефицитом белка-транспортера, в то время как уровни транскобаламина и статус витамина B₁₂ остаются нормальными.

Проблема дефицита витамина В₁₂

Основная проблема с витамином B₁₂ — трудное усвоение. Алиментраный дефицит витамина B₁₂ встречается в группах людей, которые употребляют только растительную пищу, минимизируя продукты животного происхождения в своем рационе. Также распространен дефицит вследствие недостаточного усвоения витамина В₁₂ или повышенных потребностей на фоне нормального усвоения.

Потенциальную группу риска составляют беременные женщины, находящиеся на вегетарианском, веганском или сыроедческом типе питания.

Пожилые люди также составляют группу риска. Они в большей степени подвержены риску недоедания из-за сопутствующих заболеваний, им присущи трудности в самообслуживании и приготовлении пищи и, как правило, они страдают в той или иной степени атрофическим гастритом. Воспалительным процессам в слизистой оболочке желудка свойственна тенденция к увеличению частоты с возрастом, что приводит к снижению выработки соляной кислоты — одного из факторов усвоения витамина В_12.

Дефицит фактора Касла — одна из типичных причин недостатка витамина В_12. Наличие аутоантител к фактору Касла, является ведущей причиной появления пернициозной анемии на фоне аутоиммунного гастрита. Резекция антрального отдела желудка также сопровождается дефицитным состоянием по витамину В_12.

Всасывание витамина В₁₂ может быть нарушено и при любых воспалительных заболеваниях кишечника. Например, болезнь Крона, паразитарные инвазии, синдром избыточного бактериального роста — лишь небольшой перечень из возможного списка недугов.

Последствия дефицитных состояний

Типичные проявления дефицита витамина В₁₂. Нарушение процесса кроветворения с развитием мегалобластной анемии, а также неврологические расстройства.

Длительный и хронический дефицит витамина В₁₂ рассматривается, как один из факторов ряда других глобальных медицинских проблем.

Активная форма витамина B₁₂ непосредственно участвует в метаболизме гомоцистеина — независимого фактора развития сердечно-сосудистой патологии. Превращая гомоцистеин в метионин, он усиливает синтез SAMe (S-аденозилметионина), самого важного донора метильных групп в организме.

Оценка статуса витамина B_12, является частью процесса скрининга на деменцию. Повышенные концентрации метилмалоновой кислоты (ММА) связаны со снижением когнитивных функций и болезнью Альцгеймера. У пожилых людей низкий уровень витамина B₁₂ и высокие концентрации фолатов в сыворотке крови, ассоциированы с повышенными шансами когнитивных расстройств. Напротив, у пациентов с нормальным статусом витамина B_12, высокий уровень фолиевой кислоты сыворотки обладает протективным действием в отношении сохранения памяти, внимания, способности к восприятию, интеллекту и прочее.

Недостаток витамина B₁₂ связан с развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД) и риском хрупкости, которые являются основными причинами инвалидности у пожилых людей. ВМД является основной причиной потери зрения у пожилых людей. Повышенный риск слабости и инвалидности связан с плохим витаминным статусом В_12.

Низкий уровень витамина B₁₂ рассматривается, как потенциальный фактор риска развития дефекта нервной трубки. Витамин B₁₂ действует как кофактор метионинсинтазы в цикле фолиевой кислоты. Когда запас витамина B₁₂ низок, фолат остается в ловушке цикла метилирования, вследствие чего нарушается процесс репликации клеток.

Недостаток витамина В₁₂можно заподозрить по таким неспецифическим симптомам, как:

• забывчивость;
• головокружение;
• бледность кожи;
• слабость и быстрая утомляемость;
• покалывание кончиков пальцев рук и ног.

Диагностировать и подтвердить дефицит и недостаток витамина В₁₂ позволяют лабораторные исследования.

Определение дефицита витамина В₁₂

Традиционно статус витамина B₁₂ оценивается по его концентрации в сыворотке, однако только лишь измерение сывороточного уровня не всегда позволяет выявить субклинический дефицит или недостаточность витамина В_12.

Метилмалоновая кислота и гомоцистеин являются признанными индикаторами статуса витамина В_12. Их измерение имеет первостепенное значение при выявлении недостаточности витамина В_12.

MMA считается специфическим индикатором метаболизма кобаламина, и отражает доступность аденозилкобаламина в клетке. Гомоцистеин повышается при дефиците витамина B₁₂ наряду с недостатком фолатов и витамина B_6. Именно недостаток такой коферментной формы, как метилкобаламин провоцирует увеличение уровня гомоцистеина.

Концентрации в плазме MMA повышается также при почечной недостаточности, полиморфизмах в метилентетрагидрофолатредуктазе (MTHFR) или при использовании некоторых лекарств. Концентрация ММА в плазме повышена при почечной недостаточности, что характерно для пожилых людей, поэтому этот маркер нецелесообразно использовать в этой группе пациентов.

Использование голотранскобаламина в качестве маркера статуса витамина B₁₂, увеличивает прогностическую ценность определения субклинических дефицитных состояний. Уровень голотранскобаламина отражает доступность витамина В₁₂ для всех клеток организма, и его определение желательно при оценке статуса витамина в организме.

Витамин B₁₂ является особенно важным витамином для женщин детородного возраста и пожилых людей, однако для оптимального здоровья необходим адекватный статус витамина B₁₂ на протяжении всего периода жизни.

Источник

Железодефицитная анемия: причины, симптомы, диагностика

Анемия — состояние опасное. У детей она провоцирует замедление умственного и физического развития, нарушение речи. У беременных может вызывать патологии плода и осложнения для матери. Вегетарианцам и тем, кто постоянно придерживается низкобелковых диет, грозит снижением работоспособности, когнитивных функций, головными болями и головокружением. Если вы чувствуете, что энергии и сил катастрофически не хватает, пройдите обследование. Более половины всех анемий остаются недиагностированными. А без лабораторных тестов обнаружить анемию невозможно.

Что такое анемия?

Анемия — это состояние, связанное с уменьшением содержания в крови гемоглобина (ниже 110 г/л). Часто сопровождается также снижением количества красных кровяных телец — эритроцитов или их общего объема.

Основная функция эритроцитов — перенос кислорода от легких к различным органам и тканям и выведение углекислого газа. Транспортная функция осуществляется благодаря гемоглобину — основному компоненту красных кровяных телец. Гемоглобин состоит из белка (глобина) игема, который в свою очередь состоит из двухвалентного железа и протопорфирина IX. 70% железа в организме входит в состав эритроцитов.

Причины развития анемии

Кроме этого, анемия нередко сопровождает заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит), развивается на фоне глистных инвазий, особенно часто у детей (паразиты прикрепляются в стенке кишечника и могут вызывать кровотечение), маточных кровотечений (обильные менструации, эндометриоз).

Как распознать анемию?

Типичные симптомы анемии, вызванные гипоксией органов и тканей — головокружение, усталость, слабость, шум в ушах, одышка при подъеме по лестнице, снижение работоспособности. Также наблюдаются снижение аппетита, бледность кожи (в некоторых случаях пожелтение), «заеды» в уголках рта. Могут начать выпадать волосы, ухудшиться состояние ногтей. Кроме этого, меняется настроение и появляются апатия и раздражительность даже при условии, что все хорошо.

Если вы заметили подобные изменения, не торопитесь принимать препараты железа или витаминов, делать инъекции B12. Заключение об анемии дает врач на основании лабораторных показателей. А самостоятельный прием лекарств может быть небезопасным.

Диагностика анемии

Также можно выполнить профиль 99-00-026 — «Анемия хроническая», в который входят дополнительные параметры для диагностики и определения типа анемии. Например, ферритин, который отражает, сколько ионов трехвалентного железа депонировано; общая связывающая способность сыворотки, гаптоглобин, трансферритин и другие важные показатели.

Восполнить дефицит железа

Для профилактики железодефицитной анемии помимо назначенных врачом препаратов железа или витаминов после получения результатов анализов рекомендуется изменить рацион питания. В нем обязательно должны быть продукты, богатые железом и микроэлементами (медь, кобальт, марганец, никель, витамин С), которые помогают усвоению этого жизненного необходимого металла.

Продукты с высоким содержанием Fe (>5 мг/100 г продукта)

Продукты с умеренным содержанием Fe

(1-5 мг/на 100 г продукта)

Продукты, богатые медью, никелем, кобальтом, марганцем, витамином С

• Халва
• Печень свиная, говяжья
• Яблоки сушенные
• Чернослив
• Курага
• Шиповник
• Черника
• Яичный желток
• Язык говяжий
• Почки говяжьи

• Крупы: овсяная, пшеничная, гречневая
• Баранина, говядина
• Шпинат
• Изюм, абрикосы, яблоки
• Курица, яичный белок
• Картофель, капуста
• Мед

Интересный факт. Лучше всего железо усваивается из мясных продуктов.

Физиологические нормы железа и витамина B12 и фолиевой кислоты

В разных странах среднее потребление железа варьируется в пределах от 10 до 22 мг/сутки. По нормам, рекомендованным в России, для мужчин этот уровень составляет 8-10 мг/сутки, для женщин в 1,5 раза больше — 15-20 мг/ сутки. Для детей — 4-18 мг/сутки. Достаточный уровень фолиевой кислоты для взрослых — 400 мкг/ сутки, для детей — от 50 мкг каждый день. Не менее 3 мкг/сутки витамина B12 должны получать мужчины и женщины.

Источник

В12 дефицитная анемия. Клиническая картина и диагностика.

Пищевые и другие причины мегалобластных анемий

Неэффективный синтез ДНК в гемопоэтических клетках-предшественниках является основным механизмом, приводящим к мегалобластной анемии. Наиболее частыми причинами мегалобластной анемии являются дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты. Неэффективный гемопоэз, являющийся результатом асинхронности между ядерным и цитоплазматическим развитием, наиболее очевиден на мазках аспирата костного мозга, окрашенных по Райту-Гимзе. Предшественники мегалобластных эритроидов крупнее нормальных, их ядра крупнее и кажутся незрелыми с зернистым хроматином. На начальных стадиях клеточной дифференцировки медленная конденсация хроматина приводит к образованию открытого решетчатого везикулярного ядра. На последующих этапах цитоплазмы увеличивается. количество предшественников мегалобластных эритроидов по отношению к размеру ядра. Предшественники гранулоцитов также обнаруживают ядерно-цитоплазматическую диссинхронию с развитием так называемых гигантских метамиелоцитов и полос, которые имеют характерное подковообразное ядро и открытый хроматин. На развитие мегакариоцитов также влияют аномальные большие полилобластные мегакариоциты с отсутствием цитоплазматических гранул. Соответствующие изменения в мазке крови включают анемию с овальными макроцитами, анизоцитоз, пойкилоцитоз, лейкопению с гиперсегментированными полиморфноядерными клетками и тромбоцитопению.

Патогенез мегалобластной анемии.

Дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 — главные причины мегалобластной анемии во всем мире. В эпоху обогащения пищевых продуктов фолиевой кислотой наблюдается тенденция к снижению распространенности дефицита фолиевой кислоты в большинстве развитых стран. Классически при мегалобластозе в быстро делящихся гемопоэтических предшественниках наблюдается дефектный синтез ДНК. В меньшей степени РНК и синтез белка нарушены, и эти клетки, как правило, имеют больше цитоплазмы и РНК, чем их нормальные аналоги, что позволяет предположить, что компоненты цитоплазмы синтезируются быстрее, чем ДНК. Происходит удлинение S-фазы синтеза ДНК из-за задержки миграции вилки репликации ДНК и соединения фрагментов ДНК, синтезированных из отстающей цепи (фрагменты Окадзаки). Имеются данные, свидетельствующие о том, что из-за созревания ядра происходит остановка, несбалансированный рост клеток и нарушение деления клеток. Значительная потеря дефектных гематопоэтических предшественников происходит из-за апоптоза. Метаболическая взаимосвязь между фолатами и B12 участвует в развитии мегалобластной анемии, потому что B12 необходим для регенерации тетрагидрофолата (THF) посредством реакции метионинсинтазы, это необходимо для производства метилен-THF, который необходим для тимидина и, следовательно, для синтеза ДНК. Витамин B12 является кофактором как для цитоплазматической метионинсинтаза и митохондриальные l-метилмалонил-коферментные мутазные реакции.

Анемия развивается постепенно с достаточным временем для сердечно-легочной и интраэритроцитарной компенсации до появления симптомов. Симптомы обычно развиваются у пациентов с тяжелой анемией. Основные симптомы включают слабость, сердцебиение, утомляемость, головокружение и одышку, вызванные низким гематокритом. Желтуха может возникнуть в результате интрамедуллярного и внесосудистого гемолиза. Лейкопения или тромбоцитопения обычно присутствуют, но обычно не вызывают клинических опасений. При дефиците B12 часто возникают неврологические симптомы, а также вегетативные желудочно-кишечные расстройства. Неврологические симптомы возникают в результате симметричных парестезий, онемения и нарушения чувствительности к вибрации и позе, что приводит к нарушениям походки. При дефиците B12 могут быть церебральные проявления, включая спутанность сознания, паранойю, слабоумие и даже явный психоз.13 Другие сопутствующие симптомы, редко встречающиеся при дефиците витамина B12, включают генерализованную мальабсорбцию, вызванную мегалобластозом кишечника, бесплодием, глосситом и церебральным синдромом. венозный тромбоз.

Лабораторная диагностика В12 дефицитной анемии.

Подозрение на мегалобластную анемию основано на рассмотрении клинических признаков, описанных ранее, в сочетании с результатами анализа крови и исследования мазка крови, показывающего анемию и патологические показатели эритроцитов (средний корпускулярный объем [MCV], средний корпускулярный гемоглобин) вместе с анизоцитозом, пойкилоцитозом и гиперсегментированным нейтрофилезом. Однако наличие гиперсегментированных нейтрофилов не является диагностическим признаком мегалобластной анемии, поскольку они также могут встречаться при железодефицитной анемии. Таким образом, исследования дефицита железа также следует рассматривать в случаях мегалобластной анемии. Первоначальные тесты, которые следует выполнять для оценки мегалобластной анемии, — это измерение уровней витамина B12 и фолиевой кислоты в плазме или сыворотке, а также фолиевой кислоты в эритроцитах.

О дефиците B12 свидетельствует уровень B12 в организме менее 200 пг / мл. Однако уровни B12 могут быть низкими без основного дефицита из-за низкого уровня или отсутствия основной связывающий белок B12 плазмы, гаптокоррина, или может быть ложно нормальным у пациентов с пернициозной анемией, если они имеют повышенные уровни циркулирующих антител внутреннего фактора. Антитела к внутреннему фактору могут взаимодействовать со связующим веществом внутреннего фактора, которое используется в большинстве анализов B12. Пограничные уровни B12 (200–400 нг / л) следует отслеживать с измерением уровней метаболитов, которые увеличиваются при дефиците B12. Повышенное содержание метилмалоновой кислоты(MMA) считаются высокочувствительным и специфическим тестом для выявления дефицита B12, и, если уровень MMA не повышается, это свидетельствует о нормальном статусе витамина B12. Уровни MMA всегда снижаются вместе с витамином. Дефицит B12 также приводит к высокому уровню гомоцистеина в плазме. Однако это не является специфическим показателем дефицита B12, потому что высокий уровень гомоцистеина также вызван дефицитом фолиевой кислоты. Фракция B12 в циркуляции, которая связана с транспортным белком B12, транскобаламином, в отличие от Другой B12-связывающий белок плазмы, гаптокоррин, был предложен в качестве более надежного индикатора функционального статуса B12, поскольку он отвечает за клеточную доставку и поглощение витамина. Однако из-за проблем с другими индексами использовалась оценка статуса B12. Сама по себе была тенденция к комбинированию использования 2 или более аналитов, таких как общий B12, с транскобаламином или MMA. В последнее время использовался комбинированный индикатор статуса. Существует множество причин дефицита B12, и хорошее понимание физиологии абсорбции B12 необходимо для оценки нескольких возможных основных нарушений, которые могут привести к мегалобластной анемии с дефицитом B12. Полное и подробное рассмотрение причин дефицита B12 хорошо описано в других источниках. В общем, причины дефицита B12 можно разделить на желудочные и подвздошные, поскольку ключевые компоненты нормального пути абсорбции B12 требуют функционирования. желудок для производства внутреннего фактора белка и интактный рецептор кубилина для комплекса внутреннего фактора-B12 в терминальной части подвздошной кишки. Среди нескольких причин дефицита B12 выделяется злокачественная анемия, вызванная аутоиммунным разрушением кишечника. париетальные клетки желудка, вырабатывающие внутренний фактор. Наличие циркулирующих антител против внутреннего фактора l очень специфично для диагностики пернициозной анемии. Однако тест имеет низкую чувствительность и является положительным только у 60% пациентов с пернициозной анемией. Хронический атрофический гастрит, связанный с пернициозной анемией, может быть диагностирован с помощью эндоскопической биопсии, повышенного уровня гастрина в сыворотке крови натощак. , и снижение уровня сывороточного пепсиногена I.

Источник